Современные подходы к ведению пациенток с дисменореей

Описаны основные формы дисменореи, современные концепции ее этиологии и патогенеза. Проведен анализ патогенетических методов лечения дисменореи в зависимости от выявленных особенностей женского организма, предполагающих применение в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств.

Ключевые слова: дисменорея, простагландины, нестероидные противовоспалительные средства, циклооксигеназа.

Дисменорея (альгодисменорея) – это многофакторный клинический симптомокомплекс, сопровождающийся нервно-­психическими, обменно-эндокринными и вегетососудистыми нарушениями. Клиниче­скими проявлениями являются расстройства менструального цикла, выражающиеся в схватко­образной, реже ноющей, боли в нижних отделах живота в сочетании с тошнотой, рвотой, диареей, мигренеподобной головной болью. Сильная боль истощает нервную систему, приводит к развитию астенического состояния, снижает память, причем у 10 % женщин боль настолько интенсивна, что становится причиной их нетрудоспособности.

Hill et al. [3] указывают, что для дисменореи характерны депрессивные проявления, особенно атипичной депрессии. Тем не менее дисменорея не должна рассматриваться лишь как вариант депрессивного расстройства. Пациентки, страдающие данным заболеванием, обычно испытывают и соматические симптомы (головную боль, артр- и миалгию, отечность, нагрубание молочных желез).

Как информируют J. Mann, E. Campbell et al. [2, 8], несмотря на то что симптомы предменструальных дисфорических расстройств сходны с проявлениями нейропсихической формы дисменореи, их выраженность настолько высока, что в «симптомные» дни нарушаются межличностные отношения как на работе, так и дома (табл.).

В связи с этим дисменорею рассматривают не только как медицинскую, но и как социальную проблему. По данным различных исследователей, ее частота колеблется в пределах от 8 до 80 % [5].

В репродуктивном возрасте дисменорея чаще является результатом приобретенных заболеваний органов малого таза и встречается практически у каждой третьей пациентки. Ее принято разделять на первичную, или функциональную, не связанную с анатомическими изменениями внутренних органов, и вторичную, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза [5]. Вторичная дисменорея является симптомом ряда заболеваний, чаще всего эндометриоза, пороков развития внутренних половых органов, сопровождающихся нарушением оттока менструальной крови, а также хронических воспалительных процессов (схема).

Схема. Механизм развития дисменореи [17]

 

Схема. Механизм развития дисменореи [17]

Первичная дисменорея широко распространена, она встречается более чем у 50 % женщин и бывает тяжелой приблизительно у 5-15 % из них [9]. В 50-е годы ХХ ст. была предложена концепция о дисменорее как о результате изменения активности процесса отторжения эндометрия. Вскоре были выделены и идентифицированы простагландины Е₂ и F₂α. В своих исследованиях A. King et al. [1] отмечают, что у пациенток с дисменореей имеет место высокий уровень этих веществ в менструальной крови, эндометрии, миометрии и системном кровотоке либо же увеличение соотношения их фракций F₂α/Е₂ (рис.).

Рисунок. Выраженность дисменореи по дням менструального цикла в зависимости от концентрации простагландина F2α [18]

 

Рисунок. Выраженность дисменореи по дням менструального цикла в зависимости от концентрации простагландина F2α [18]

E. Iglesias, S. Coupey [4] рассматривают дисменорею как болевой синдром, в основе которого лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, приводящее к гиперпродукции простагландинов. Последние известны как мощные стимуляторы сократительной деятельности миометрия, при этом простагландин F₂α обладает свойствами вазоконстриктора, а Е₂ – вазодилататора.

R. Kelly, A. King [12] указывают, что при высоком уровне простагландинов повышается сократительная активность матки, а изменение соотношения их фракций приводит к сосудистому спазму и локальной ишемии. Как следствие, наблюдаются гипоксия клеток, накопление биологически активных веществ, сенсибилизация нервных окончаний к действию брадикининов и других медиаторов воспаления, болевой синдром. Снятие спазма разрывает этот порочный круг, тем самым устраняя боль. Авторы [12] сообщают, что особенно у молодых женщин до 25 лет с дисменореей внутриматочное давление, амплитуда и частота маточных сокращений в 2-2,5 раза превышают соответствующие показатели здоровых женщин.

Как известно, простагландины и лейкотриены сами по себе не способны вызывать болевой импульс, но в то же время они потенцируют эффект истинных медиаторов боли. Таким образом, боль при дисменорее имеет двоякое происхождение: она возникает в результате маточных сокращений и вторичной ишемии и, кроме того, при повышении чувствительности тканей к медиаторам боли.

R. Debski et al. [6] достоверно выявили, что снижение секреции прогестерона желтым телом приводит к разрушению лизосом эндометриальных клеток и высвобождению фосфолипазы А2. Следовательно, высокая концентрация прогестерона в нормальном менструальном цикле является одним из факторов, препятствующих гиперпродукции простагландинов. Имеются публикации касательно важной роли в гиперактивности миометрия гормона задней доли гипофиза – вазопрессина. E. Dzhobava, K. Loginova [9] информируют, что уровень вазопрессина повышается в предменструальном периоде у пациенток с дисменореей. Нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин может привести к дизритмии маточных сокращений. И, наконец, ученые [9] отмечают, что в последнее время появляются публикации, в которых дисменорея рассматривается как проявление дисморфизма соединительной ткани, часто связанного с врожденным или приобретенным дефицитом внутриклеточного магния. Следовательно, в основе патогенеза боли при первичной дисменорее лежит гиперпродукция простагландинов с возможным нарушением соотношения их фракций. Недостаточность концентрации прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла способствует увеличению секреции простагландинов.

В головном мозге имеются обширные поля рецепторов боли, основные из которых локализуются в таламусе. Тазовые и чревные нервы, в составе которых идут афферентные волокна от шейки и тела матки, имеют представительства в таламусе. Формирование болевого синдрома завершается при участии вегетативной нервной системы.

Вторичная дисменорея в большинстве случаев является симптомом многих патологических состояний, которые часто диагностируются без затруднений:

• внутренний и наружный генитальный эндометриоз, при котором болезненные менструации обусловлены тем, что эндометриоидные гетеротопии претерпевают циклические изменения, аналогичные эндометрию;
• воспалительные заболевания органов малого таза;
• овариальные кисты;
• спаечный процесс в малом тазу;
• субмукозная миома матки;
• синдром Аллена – Мастерса;
• варикозное расширение вен малого таза;
• внутриматочный контрацептив;
• стриктура или стеноз цервикального канала;
• врожденные пороки Мюллерова протока.

Наружный и внутренний эндометриоз тела матки (аденомиоз) является наиболее частой причиной возникновения вторичной дисменореи. Вторичная дисменорея – результат органической патологии органов малого таза – имеет тем не менее много общих патогенетических черт с дисменореей первичной. Следует акцентировать внимание на том, что генез боли и формирование болевого синдрома проходят одинаковый патофизиологический путь вне зависимости от наличия или отсутствия органического субстрата.

Лечение дисменореи

Практическому врачу необходимо помнить, что у пациенток с дисменореей, особенно первичной, имеет место определенный конституциональный тип с повышенной нервной возбудимостью и пониженным порогом болевой чувствительности. С учетом конституциональных особенностей женщин им целесообразно организовать четкий режим труда и отдыха, не обременять их дополнительными нагрузками в лютеиновой фазе цикла и во время менструации. Таким пациенткам рекомендованы занятия различными видами спорта, способствующими гармоничному физическому развитию (бег, утренняя гимнастика, лыжи, коньки, плавание).

У этого контингента больных также следует свое­временно лечить такие часто диагностируемые патологии, как дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, колит, гастрит, отдавая предпочтение диетическому, а не лекарственному методу. При необходимости медикаментозной терапии лучше рекомендовать препараты растительного происхождения, так как использование многочисленных лекарственных средств у таких пациенток чревато развитием невротических и даже ипохондрических реакций [5].

В то же время в большинстве случаев без фармакотерапии, направленной на нормализацию менструального цикла и снижение уровня простагландинов, обойтись невозможно. У таких пациенток лечение должно быть строго индивидуализированным в зависимости от выявленных особенностей женского организма (характер боли, необходимость контрацепции, наличие экстрагенитальных заболеваний) и эффективности предшествующей терапии.

Для уточнения диагноза необходимо проводить пробу с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Для ее проведения чаще всего назначается диклофенак в дозе 50 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней. Быстрое уменьшение выраженности боли после применения препарата с сохранением положительного эффекта в последующие дни наблюдается у пациенток с первичной дисменореей.

Сохранение боли, несмотря на продолжающийся прием диклофенака, с ослаблением ее интенсивности к 5-му дню пробы характерно для больных эндометриозом. Если после приема первой таблетки выраженность боли уменьшается, но при дальнейшем выполнении пробы сохраняется на том же уровне, можно предположить воспалительный процесс гениталий. Отсутствие динамики болевых ощущений на протяжении всей пробы встречается при пороках гениталий, а также при хронических психосоматических нарушениях [9].

Патогенетически оправданным способом лечения пациенток с дисменореей считается назначение НПВС. Блокируя синтез простагландинов, препараты этой группы действуют на основной механизм возникновения боли, при этом эффективность такой терапии составляет 77-80 %. С этой целью показано назначение таких препаратов, как диклофенак натрия, ибупрофен, мефенаминовая кислота, напроксен, парацетамол и др.

Одним из представителей классических неселективных ингибиторов циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), которые применяются при дисменорее, является диклофенак (Диклоберл). Он обладает оптимальным сочетанием аналгезирующего и противовоспалительного эффектов, а также хорошей переносимостью. Диклофенак ингибирует оба изофермента ЦОГ, в большей степени ЦОГ-2. Ингибирование ЦОГ-1 у диклофенака меньше по сравнению с ибупрофеном и напроксеном, в связи с чем он реже вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. В то же время ингибирование ЦОГ-1 (хотя и менее выраженное, чем у неселективных НПВС) может объяснять более высокую эффективность диклофенака по сравнению с селективными ингибиторами ЦОГ-2 (мелоксикам, целекоксиб). При первичной дисменорее суточную дозу диклофенака подбирают индивидуально; начальная доза должна составлять 50-100 мг, при необходимости в течение нескольких менструальных циклов ее можно повысить до 150 мг/сут. Прием диклофенака следует начинать при появлении первых симптомов дисменореи. В зависимости от динамики клинических проявлений лечение можно продолжать в течение нескольких дней.

Согласно публикациям последних лет, в клинической практике гинекологи все чаще назначают такое НПВС, как нимесулид (Нимесил), относящийся к группе селективных ингибиторов ЦОГ-2 (класс сульфонанилидов). Терапевтический эффект нимесулида обусловлен его влиянием на метаболизм арахидоновой кислоты и снижением синтеза простагландинов. За счет селективного действия на ЦОГ-2 не нарушается синтез цитопротекторных простагландинов в слизистой оболочке желудка, что позволяет избежать большинства побочных эффектов неселективных НПВС. Кроме того, нимесулид уменьшает выработку супероксидных анионов нейтрофильными гранулоцитами и угнетает образование свободных радикалов, которые возникают при воспалении. Отдельно следует отметить скорость развития аналгезирующего действия и безопасность препарата, что вызвано его физико-химическими свойствами (Барскова В. Г., 2007). Так, было доказано, что при дисменорее аналгетический эффект наступает уже в течение 20-30 мин после приема препарата (Pulkkinen M. O., 2001; Facchinetti F. et al., 2001). Назначение Нимесила в дозе 100 мг 2 раза в сутки за 3-5 дней до начала и в первые 2 дня менструации сопровождается значительным уменьшением болевых ощущений у пациенток с первичной альгодисменореей. Использование препарата в течение трех менструальных циклов дает стойкий и длительный эффект, вплоть до полного исчезновения болевых ощущений во время менструации.

Различают профилактическую схему применения НПВС (за 2-3 дня до появления болезненных симптомов) и симптоматическую (при возникновении боли). Как правило, длительность приема НПВС при лечении дисменореи составляет не более 7 дней с учетом противопоказаний и их побочного действия.

Продолжительность профилактической и симптоматической терапии НПВС в среднем составляет 45-50 дней за все менструальные циклы в течение года. При дисменорее легкой и средней (умеренной) степени тяжести предпочтительно назначение симптоматической схемы терапии, при тяжелой – профилактической.

В комплексном лечении дисменореи крайне важна психотерапия, цель которой заключается в устранении страха боли перед очередной менструацией ввиду постепенного развития «синдрома ожидания». Пациенткам этой категории перед началом ожидаемой менструации могут быть назначены анксиолитики (седуксен, феназепам, гидазепам, клоназепам, рудотель) и антидепрессанты (коаксил, гелариум) [13].

Для лечения первичной дисменореи применяют препараты и других фармакологических групп: спазмолитики, блокаторы кальциевых каналов, неспецифические анальгетики, аналоги гонадотропин-рилизинг гормона. Также проводят коррекцию магниевого дефицита препаратами магния (магне В₆ и магне В₆ форте). Это связано с тем, что дефицит магния частично определяет такие типичные для первичной дисменореи жалобы, как приступы тахикардии, судороги мышц нижних конечностей, отеки, головная боль, повышенная зябкость, слабость и утомляемость в период менструации. Препараты магния стимулируют энергетический обмен, обладают нейроседативными и нейропротекторными свойствами [7, 10]. Пациенток с первичной дисменореей часто беспокоят симптомы спастической дисфункции органов пищеварения, которые встречаются в 30 % случаев при отсутствии органического поражения желудка или кишечника, что об­условливает частое самостоятельное (без врачебного назначения) применение спазмолитических средств.

Согласно публикациям, большинство ученых-исследователей считают, что прогестагены, применяемые во вторую фазу менструального цикла, снижают внутриматочный синтез простагландинов и, кроме того, уменьшают активизирующее влияние сниженного уровня прогестерона перед менструацией. В практике врача предпочтение отдается микронизированному прогестерону (утрожестан по 300 мг/сут, лютеина по 100 мг вагинально или перорально), а также дидрогестерону (дуфастон по 10 мг 2 раза в сутки) с 15-го по 25-й день менструального цикла.

Эффективными в лечении дисменореи являются комбинированные оральные контрацептивы, особенно монофазные [5]. Их положительный эффект объясняется следующим образом:

• подавление циклических изменений в эндометрии препятствует синтезу в нем простагландинов;
• торможение овуляторного выброса гонадотропинов подавляет колебания уровня эстрогенов и прогестерона, и их секреция приобретает относительно монотонный характер. Триггерное действие резкого снижения уровня прогестерона накануне менструации, стимулирующее образование простагландинов, нивелируются.

Среди гомеопатических и фитопрепаратов пациенткам с дисменореей показаны: ременс по 10 капель 3 раза в сутки, циклодинон по 40 капель или 1 таблетке 1 раз в день утром; дисменорм по 1-2 таблетки 3 раза в день, нормоцикл по 1-2 капсуле 2 раза в день. Все вышеуказанные препараты используются длительно в течение 90-180 дней.

Сегодня в лечении дисменореи все чаще применяется эффективный и безопасный метод рефлексотерапии и акупунктуры. Он поставлен на качественно новую ступень в связи с активной разработкой научного обоснования его применения, а также с использованием не только иголок, но и современных физических способов воздействия на биологически активные точки (БАТ) – электрического тока, ультразвука, лазерной рефлексотерапии, дарсонвального излучения и лазеро-­магнито-рефлексотерапии.

У пациенток с дисменореей нами был применен аппарат «Барва-Пневмо» с использованием фотонно-вакуумно-магнитно-лазерного массажера, разработанного в НИИ лазерной биологии и лазерной медицины Харьковского национального университета имени В. Н. Каразина.

Известно, что на поверхности тела человека имеется около 800 БАТ, влияние на которые приводит к изменению функционального состояния того или иного органа, системы органов или организма в целом. Эти изменения происходят с помощью нервных окончаний, размещенных в коже, через которые возбуждение передается к ЦНС, а потом к конкретному органу или системе органов. В передаче возбуждения принимают участие ионы и биохимические медиаторы, в результате чего меняются метаболизм тканей и интенсивность пролиферации клеток. В целом, в организме возникают более сложные изменения, в основе которых лежат активация микроциркуляции, повышение активности иммунной системы.

Особенностью воздействия физических факторов, получаемых от аппарата, является то, что разряд возникает не только в воздушном промежутке, но и эндогенно, в глубинах биологических тканей. Кожа человека содержит многочисленные выводные протоки потовых и жировых желез, заполненных электролитом, которые являются токопроводящими каналами.

В этих каналах и возникает электрический разряд с образованием колебаний электромагнитных излучений и лазерных колебаний, которые осуществляют своеобразный дренаж выводных протоков. Электромагнитные излучения различного диапазона, возникающие в глубинах тканей, стимулируют обмен веществ, тканевое дыхание, нормализуют деятельность эндокринных желез, способствуют частичному рассасыванию и регенерации воспаленной ткани.

Процедуры пациенткам с дисменореей проводили по следующей методике: в течение одного сеанса продолжительностью 18-20 мин воздействовали на 6-8 БАТ (на каждую БАТ от 2 до 4 мин), включая и так называемые точки общего действия. Курс лечения у одной больной составлял 18-22 процедуры, которые проводили ежедневно в удобное для женщин время.

Лечение начинали с симметричных точек общего действия – цзу-сань-ли (Е36), хе-гу – (GI4), цюй-чи (GI11), которые и дальше включали в рецептуру. При нарушении менструальной функции (олигоопсоменорея) чередовали преимущественно сегментарные точки, размещенные на нижних конечностях, на меридианах селезенки, почек, мочевого пузыря, печени, – сань-инь-цеянс (RP6), инь-линь-цю-ань (RP9), сюе-хай (RP10), чжао-хай (R6), инь-бао (F9), цюй-цюань (F8). Воздействие проводили по второму варианту возбуждающего метода.

При альгодисменорее применяли тормозные методики с воздействием на региональные точки, размещенные в зоне проекции на коже гениталий (область живота, крестец) – цюй-гу (I2), гуань-юань (I4), ши-мень (I5), шуй-дао (E28), хен-гу (R11), да-хе (R12), мин-мень (T4), шень-шу (V23), дай-май (В26), ци-хай-шу (V24), да-чан-шу (V25), 8 точек баляо (V31-34), ченцян (T1) по первому варианту тормозного метода. Через 4-5 сеансов в рецептуру включали по 2-3 из указанных точек, размещенных на нижних конечностях (по второму варианту возбуждающего метода).

Кроме того, у пациенток с сопутствующими экстрагенитальными заболеваниями, воздействовали на точки в зависимости от выявленной формы патологии. Так, при нейроциркуляторной дистонии использовали в основном точки ней-гуань (МС6), вай-гуань (Т5), ней-тин (Е44), шень-мень (G7), синь-шу (V15), при гипотензии – гас-хуан (V43), цзян-юй (GI15), цзянь-цзин (В21), хе-гу (GI4), по 6 точек во время одного сеанса (по второму варианту тормозного метода).

При заболеваниях пищеварительного тракта воздействовали в основном на точки чжун-вань (I12), хе-гу (GI4), цзу-саньли (Е36), цзювей (I15), вейшу (V21), гешу (V17), да-чаншу (V25) в зависимости от преобладания симптоматики [14].

В результате проведенного лечения тазовая боль купировалась у 100 % пациенток. У лиц с нейроциркуляторной дистонией стабилизировалось артериальное давление, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта уменьшились диспепсические явления, у больных вазомоторным ринитом исчезло недомогание. Все женщины через 4-5 дней от начала лазеро-магнито-рефлексотерапии отметили улучшение сна, аппетита, настроения.

Вместе с тем пациенткам с дисменореей могут быть назначены такие физиотерапевтические процедуры, как гальванизация воротниковой зоны, эндоназальная гальванизация, дарсонвалрефлексотерапия [15], бальнеотерапия, синусоидальные модулированные токи и др.

Поскольку дисменорею можно рассматривать как эмоционально-болевой стресс, патогенетически оправданно в целях уменьшения боли назначать антиоксиданты, в частности витамин Е (токоферола ацетат), обладающий антиоксидантным и прогестероноподобным эффектом, в дозе 300-400 мг/сут. Также этой категории больных показана фолиевая кислота в дозе 5 мг/сут.

Литературные данные о том, что при проведении плацебо-контролируемых исследований некоторые пациентки группы плацебо отмечали уменьшение болевого синдрома при дисменорее, указывают на участие корковой регуляции в этом процессе. Поэтому возможно имеет смысл назначать таким больным многокомпонентное лечение. Исследования R. Debski et al. [6] свидетельствуют о необходимости включения в схему терапии у лиц с первичной дисменореей витамина В, который нормализует корково-гипоталамические взаимоотношения. Витамин B₆ необходимо принимать по 50-100 мг перорально в течение 90-120 дней ежедневно, во время менструации дозу повышают до 200 мг.

Таким образом, на основании изученных публикаций лечение дисменореи должно быть индивидуально подобранным и учитывать особенности течения менструального цикла у каждой отдельной пациентки, выраженность и продолжительность боли, а также ее психоэмоциональное состояние. Вышеуказанные методы лечения направлены на патогенез заболевания и способствуют регрессу различных симптомов при дисменорее.

Список использованной литературы

1. King A. E., Critchley H. O., Kelly R. W. The NF-kappa B pathway in human endometrium and first trimester deciduas. Mol. Hum. Reprod. 2001; 7: 175-83.

2. Mann J. J. Role of the serotonergic system in the pathogenesis of major depression and suicidal behavior. Neuropsychopharmacology. 1999 Aug; 21 (2 Suppl): 99S-105S.

3. Hill L. D., Gray J. J., Carter M. M. et al. Obstetrician-gynecologists’ decision making about the diagnosis of major depressive disorder and premenstrual dysphoric disorder. J Psychosom Obstet Gynaecol. 2005 Mar; 26 (1): 41-51.

4. Iglesias E. A., Coupey S. M. Menstrual cycle ab­normalities: diagnosis and management. Adolesc Med. 1999 Jun; 10 (2): 255-73.

5. Avetisova L. R., Volkov N. I., Pshenichnikova T. Y. Laparoscopy in the diagnosis of gynecological diseases among girls and young women // Obstetrics and Gynaecology. – 1987. – V. 3. – P. 19-23.

6. Debski R., Niemiec T., Mazurec M., Debska M. Comparative efficacy and tolerability of drotaverine 80 mg and ibuprofen 400 mg in patients with primary dysmenorrhea protocol DOROTA. Ginecol. Pol. 2007; 78: 933-8.

7. Wang T. J., Mort E. A., Nordberg P. et al. A utilization management intervention to reduce unnecessary testing in the coronary care unit. Arch Intern Med. 2002 Sep 9; 162 (16): 1885-90.

8. Campbell E. M., Peterkin D., O’Grady K. et al. Premenstrual symptoms in general practice patients. Prevalence and treatment. J Reprod Med. 1997 Oct; 42 (10): 637-46.

9. Dzhobava E. M., Loginova K. B. Dysmenorrhea. Modern look on etiopathogenesis and therapy in obstetrics and gynecology practice. Obstetrics and Gynaecology, 2014. – V. 11. – P. 23-28.

10. Zorbas Y. G., Kakurin V. J., Kuznetsov N. A., Yarullin V. L. Fluid and salt supplementation effect on body hydration and electrolyte homeostasis during bed rest and ambulation. Acta Astronaut. 2002. – Jun; 50 (12): 765-74.

11. Sugino N., Karube-Harada A., Taketani T., Sakata A., Nakamura Y. Withdrawal of ovarian steroids stimulates prostaglandin F2α production through nuclear factor-kappa B activation via oxygen radicals in human endometrial stromal cells: potential relevance to menstruation. J. Reprod. Dev. 2004; 50 (2): 215-25.

12. Kelly R. W., King A. E., Critchley H. O. Cytokine control in human endometrium. Reproduction. 2001; 21 (1): 3-19.

13. Likhachev V. K. Practical Gynecology with urgent conditions. Moscow, 2003, P. 22.

14. Веропотвелян П. Н., Веропотвелян Н. П. Эффективность лазеромагниторефлексотерапии в комплексе с препаратом лонгидаза в лечении хрончиеских сальпингоофоритов. Медицинские аспекты здоровья женщины, 2015. – № 3 (89). – С. 49-54.

15. Веропотвелян П. М., Веропотвелян М. П., Гужевська І. В., Бондаренко А. О. Лазерне випромінювання в комплексному лікуванні та профілактиці хронічного ендометриту як патогенетичного чинника вагітності, що не розвивається // ПАГ. – 2014. – № 1 (77). – С. 61-65.

16. Гуркин Ю. А. Гинекология подростков: руководство для врачей. – СПб.: Фолиант, 2000. – 573 с.

17. Прилепская В. Н., Межевитинова Е. А. Современные аспекты патогенеза и терапии дисменореи. Второй Всероссийский форум «Мать и дитя», Москва.

18. Dawood M. Y. Primary dysmenorrhea. Advance in Pathogenesis and Management. Obstet Gynecol 2006; 106: 428-41.

Сучасний погляд на дисменорею

П. М. Веропотвелян, І. С. Цехмістренко, М. П. Веропотвелян

Описано основні форми дисменореї, сучасні концепції її етіології і патогенезу. Проведено аналіз патогенетичних методів лікування дисменореї у залежності від виявлених особливостей жіночого організму, що передбачають застосування у першу чергу нестероїдних протизапальних засобів.

Ключові слова: дисменорея, простагландини, нестероїдні протизапальні засоби, циклооксигеназа.

The modern view of dysmenorrhea

P. N. Veropotvelyan, I. S. Tsehmistrenko, N. P. Veropotvelyan

The main forms of dysmenorrhea, modern concepts of its etiology and pathogenesis were described. The analysis of pathogenetic methods of treatment of dysmenorrhea depending on the identified peculiarities of the female organism, primarily involving the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, was performed.

Keywords: dysmenorrhea, prostaglandins, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, cyclooxygenase.