Застосування поліненасичених жирних кислот омега-3 у комплексній терапії гіперандрогенних станів

Мета дослідження: проаналізувати порушення гормонального статусу жінок, зокрема гіперандрогенії, та провести оцінку комплексних методів лікування цих патологічних станів на сучасному рівні розвитку гінекології, застосування омега-3-поліненасичених жирних кислот та вітаміну Е у комплексній терапії.

Матеріали і методи: застосування в комплексній терапії пацієнток із гіперандрогенією препарату Рейтоіл, що містить в своїй основі поліненасичені жирні кислоти та безпосередньо впливає на різні види обміну в організмі.

Результати: наведено дані згідно з якими можна стверджувати, що препарат Рейтоіл за рахунок впливу на периферичні ендокринні органи (жирова тканина тощо) знижує концентрацію стероїдних гормонів у крові жінок із гіперандрогенією, покращує загальний стан та зменшує клінічні прояви надлишку андрогенів.

Висновки: застосування препаратів, що містять омега-3-поліненасичені жирні кислоти, у жінок із гіперандрогенією на фоні метаболічних розладів дає можливість нормалізувати ліпідний обмін, що знижує фактори впливу з боку периферичних ендокринних органів і покращити гормональний фон. Препарат ­Рейтоіл, що містить саме поліненасичені жирні кислоти підтвердив доречність його призначення у жінок із гіперандрогенією і може бути рекомендований для застосування у гінекологічній практиці.

Ключові слова: гіперандрогенія, метаболічний синдром, ожиріння, омега-3-поліненасичені жирні кислоти, Рейтоіл.

Одна з актуальних проблем сучасної гінекології – гіперандрогенія, яка найбільш часто є наслідком таких захворювань, як синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) і некласична форма вродженої гіперплазії кори надниркових залоз [1].

При підвищенні чутливості андрогенних рецепторів шкіри розвивається ідіопатичний гірсутизм, який зазвичай не супроводжується гіперандрогенемією. Основними біологічно значущими андрогенами, що виробляються в організмі жінки, є тестостерон, андростендіон і дегідроепіандро­стерону сульфат (ДГЕА-С) [2].

Згідно з літературними джерелами, близько половини циркулюючого андростендіону виробляється в яєчниках, а інша його частка синтезується наднирниками під впливом адренокортикотропного гормона. Автори відзначають, що андро­стендіон є попередником тестостерону, який в різних співвідношеннях виробляється в яєчниках, печінці, селезінці та жировій тканині, в той час як ДГЕА-С в основному продукується залозами [2, 3].

Гіперандрогенія – клінічний синдром, що розвивається внаслідок надмірної (абсолютної або відносної) концентрації у крові вільних форм андро­генів (тестостерону, андростендіону). Слід зазначити, що наявність в організмі жінки андрогенів – біологічна потреба, оскільки вони є незамінним субстратом для синтезу естрогенів в яєчниках, жировій і нервовій тканинах. Андрогени стимулюють секреторні й анаболічні процеси, в т.ч. і процес розмноження, активізують лібідо. Завдяки різним точкам впливу і пов’язаним з цим ефектам саме баланс концентрації андрогенів зумов­лює гармонійне функціонування як репродуктивної системи, так і інших органів і систем [4, 5].

В організмі жінки існує декілька основних джерел синтезу андрогенів:

• яєчники (тека-клітини внутрішньої оболонки фолікула та строми);
• надниркові залози (сітчаста зона кори);
• периферичні тканини (жирова клітковина, шкіра, скелетні м’язи, головний мозок).

Надмірна кількість андрогенів в організмі жінки є результатом розладів у системі гіпоталамус-­гіпофіз-яєчники-наднирники і проявляється порушенням менструального циклу (МЦ) та репродуктивної функції. Одночасно відзначаються клінічні прояви вірилізації – гірсутизм, себорея, acne vulgаris і алопеція [6].

Гірсутизм – надмірний ріст волосся у жінок в андрогензалежних зонах – часто поєднується з порушенням МЦ і акне. Його слід диференціювати від гіпертрихозу – надмірного росту волосся в андрогенонезалежних ділянках. Поява гірсутизму спричинена не рівнем тестостерону, а концентрацією його метаболіту дигідротесто­стерону, що має в три рази більшу біологічну активність [7]. Наявність або відсутність рецепторів до тестостерону зумовлена генетично і визначає інтенсивність утворення дигідротестостерону. Саме цим пояснюється той факт, ще не у всіх жінок з підвищеним рівнем тестостерону наявний гірсутизм, а також чому він більш виражений при ожирінні [8].

Зазвичай гірсутизм нерізко виражений. Стрижневі волосини розташовані на гомілках, задній поверхні стегон, в промежині, рідше – уздовж білої лінії живота. Оволосіння обличчя, як правило, обмежується вусиками над верхньою губою, посиленим ростом волосся на щоках. Навіть легкий ступінь вираженості подібних явищ може призвести до емоційної лабільності, а при виражених змінах у багатьох жінок розвиваються невротичні і депресивні стани. Це посилює порушення репродуктивної функції, створюючи класичне хибне коло патофізіологічних змін [9].

Виникнення себореї й акне у пацієнток пов’язують зі зміною співвідношень між андрогенами та естрогенами, при цьому найчастіше має місце поєднання гіперандрогенії та гіперестрогенії.

Класифікація гіперандрогенних станів.

1. Непухлинні (функціональні) форми «справжньої» гіперандрогенії:

• СПКЯ;
• стромальний текоматоз яєчників, гіпертекоз (HAIR-AN) синдром;
• адреногенітальний синдром (класична і некласична форми);
• гіперпролактинемія;
• гіперкортицизм (хвороба і синдром Іценка – Кушинга);
• акромегалія.

2. Пухлинні форми «справжньої» гіперандрогенії:

• андрогенпродукуючі пухлини яєчників (андробластоми, ліпідоклітинні пухлини, текоми та ін.)
• андрогенпродукуючі пухлини надниркових залоз (андростероми, кортикоандростероми).

3. Транспортні форми гіперандрогенії – зниження продукції в печінці глобуліну, що зв’язує статеві стероїди (ГЗСС):

• гепатити, цироз;
• гіпотиреоз;
• гіпоестрогенії;
• прийом екзогенних андрогенів, анаболічних стероїдів, глюкокортикоїдів.

4. Рецепторна форма гіперандрогенії – підвищення активності 5α-редуктази в клітинах-мішенях:

• спадково-конституціональна (генетична або ідіопатична) форма;
• зміна активності 5α-редуктазної системи під впливом зовнішніх факторів.

Гормонально активні злоякісні пухлини ендокринних органів підлягають невідкладному хірургічному лікуванню. У повсякденній клінічній практиці лікар найчастіше стикається з гіперандрогенією непухлинного генезу – функціональною гіперандрогенією [10].

Відомо, що естрогени стимулюють синтез ГЗСС у печінці. В умовах естрогенного дефіциту може спостерігатися відносне підвищення рівня вільних андрогенів. При діагностиці важливо враховувати рівні естрогенів і фракцій андрогенів, а не тільки їх загальний вміст, який може залишатися нормальним. У 20-30 % пацієнток із гірсутизмом у крові визначається нормальний рівень загального тестостерону, в зв’язку з цим необхідно враховувати наявність такого стану, як відносна гіперандрогенія.

Метою лабораторної діагностики гіперандрогенних станів є визначення функціонального стану яєчників і надниркових залоз. Винятком є гіперпролактинемія та гіпотиреоз. Для цього досліджують і аналізують такі показники:

• загальний тестостерон;
• вільний тестостерон;
• індекс вільного тестостерону;
• естрадіол;
• ГЗСС;
• ДГЕА-С;
• 17-гідроксипрогестерон;
• лютеїнізуючий, фолікулостимулюючий (ФСГ) гормони та їх співвідношення.

Важливим діагностичним критерієм є дослідження індексу вільного тестостерону (Free androgen index, FAI) – розрахункового показника, що визначає співвідношення молярної концентрації загального тестостерону до ГЗСС, виражене у відсотках [11, 12].

Клінічна картина СПКЯ проявляється хронічним ановуляторним станом яєчників або вираженою гіпофункцією жовтого тіла, що призводить до двобічного збільшення розмірів яєчників з потовщенням і склерозом білкової оболонки. Ці зміни проявляються порушенням менструальної функції – опсо-, аменореєю, проте не виключається і розвиток метрорагії. Порушення фолікулогенезу супроводжуються розвитком ановуляторного первинного або вторинного безпліддя. Ожиріння чи надмірна маса тіла часто супроводжують СПКЯ. Визначення індексу маси тіла (ІМТ) дає можливість виявити ступінь ожиріння. Вимірювання показників об’єму талії (ОТ) і стегон (ОС) та їх співвідношення вказує на тип ожиріння (прогностично несприятливим є абдомінальний тип ожиріння, при якому ОТ/ОС > 0,85).

Крім основних симптомів захворювання, клінічна картина багато в чому визначається загальними дисметаболічними розладами, такими як дисліпідемія, порушення вуглеводного обміну, підвищеним ризиком розвитку гіперпластичних і пухлинних процесів з боку статевих органів. Дисліпідемія проявляється підвищенням рівня тригліцеридів, загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької (ЛПНЩ), дуже низької (ЛПДНЩ) щільності та зниженням ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Ці порушення зумовлюють ризик раннього розвитку атеросклеротичних змін судин, гіпертонічної хвороби та ішемічної хвороби серця [13].

Останнім часом проведено ряд досліджень, присвячених біологічній ролі лептину. Лептин є пептидним гормоном, що впливає на харчову поведінку і має пермісивну дію відносно ініціації статевого дозрівання у тварин. Роль даного гормона в регуляції метаболізму і репродуктивної функції у людини остаточно не з’ясована. З цієї причини дані щодо рівня лептину при оваріальній гіперандрогенії в поєднанні з інсулінорезистентністю і уявлення про його роль в розвитку цих змін дуже суперечливі [14, 15].

Так, згідно з результатами досліджень, значна частина жінок в популяції хворих на СПКЯ має вищий рівень лептину, ніж очікувалося з урахуванням їх ІМТ, вільного тестостерону, чутливості до інсуліну. З іншого боку, в останніх працях щодо цієї проблеми не виявлено істотних відмінностей рівнів лептину в досліджуваних групах при СПКЯ і в контролі. Крім того, було встановлено, що базальний рівень інсуліну, вміст гонадотропінів та статевих стероїдів не впливають на вміст лептину. Однак учені, беручи до уваги дані про наявність мРНК-рецепторів лептину в оваріальній тканині, продемонстрували пряму дію зазначеного гормона на стероїдогенез клітин гранульози щурів in vitro. При цьому було доведено дозозалежний пригнічуючий вплив лептину на інсуліноподібний фактор росту 1 (ІФР-1), потенційований збільшенням ФСГ-стимульованого синтезу естрадіолу клітинами гранульози. Ці дані підтверджують гіпотезу про те, що підвищення рівня лептину в осіб з ожирінням може протидіяти дозріванню домінантного фолікула й овуляції. Дуже цікавими є дані, які свідчать про те, що лептин в наростаючих концентраціях (10-300 нг/мл) пригнічує інсулінозалежну продукцію естрадіолу і прогестерону в культурі клітин гранульози. Цей ефект зумовлений наявністю специфічних сайтів зв’язування для лептину. За аналогією з цим можна припустити, що високий рівень лептину може знижувати чутливість інших тканин-мішеней до дії ендогенного інсуліну, призводячи до розвитку інсулінорезистентності при ожирінні [16, 17].

Лікування гіперандрогенії проводиться з урахуванням етіологічного фактора і є комплексним, з використанням гормонотерапії та симптоматичних засобів (табл.) [18].

При ожирінні обов’язковим є застосування препаратів, які впливають на обмін речовин в організмі, а особливо на ліпідний обмін. Натуральний препарат Рейтоіл, відноситься саме до таких речовин. До його складу входять омега-3-поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) – ейкозапентаєнова кислота (ЕПК), докозагексаєнова кислота (ДГК) та натуральний вітамін Е.

Омега-3-ПНЖК сприяють формуванню адекватної реакції клітин організму на дію зовнішніх патогенних факторів, регулюють ліпідний обмін, запобігають розвитку запалення, утворенню тромбів, порушенню серцевого ритму [19, 20].

Вільні ЕПК і ДГК є важливими структурними компонентами клітинних мембран; вони модифікують (інгібують) функції трансмембранних іонних каналів всіх органів і тканин (головного мозку, зорового аналізатора тощо). ЕПК підсилює ефективність антиоксидантних систем організму, нормалізує процеси транспорту ліпідів в кров’яному руслі, репарацію клітинних мембран, активацію імунокомпетентних клітин, сприяє поліпшенню всмоктування жирів у шлунково-кишковому тракті. ЕПК сприяє нормалізації стану при гіперліпопротеїнеміях, гіпертонічній хворобі, схильності до тромбозів, цукровому діабеті, бронхіальній астмі, шкірних захворюваннях та імунодефіцитних станах [21].

Омега-3- і омега-6-ПНЖК забезпечують синтез тканинних гормонів, так званих ейкозаноїдів (простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни), що регулюють місцеві клітинні і тканинні функції, включаючи запальні реакції, функціонування тромбоцитів, лейкоцитів і еритроцитів, звуження і розширення судин і тощо [22, 23].

У нормі при достатньому надходженні в організм людини омега-3-ПНЖК витісняють арахідонову кислоту і конкурентно заміщують її у фосфоліпідних клітинних мембранах в циклооксигеназному і ліпооксигеназному шляхах метаболізму. Це відіграє важливу роль в розумінні механізмів дії, оскільки функціональні властивості ейкозаноїдів, синтезованих з омега-6- і з омега-3-ПНЖК – протилежні.

Омега-3-ПНЖК мають широкий спектр клініко-фармакологічних ефектів:

• нормалізують ліпідний обмін;
• запобігають розвитку метаболічних і серцево-судинних порушень;
• покращують реологічні властивості крові та мікроциркуляцію;
• регулюють тонус судин;
• забезпечують продукцію протизапальних простагландинів (запобігають пошкодженню ендотелію і розвитку ендотеліальної дисфункції).

Прийом препаратів, що містять омега-3-ПНЖК, є необхідним для осіб з ендокринними порушеннями, тому що зниження рівня естрогенів за різних причин (відповідно і кардіоваскулярної протекції) супроводжується збільшенням числа інсультів та інфарктів у пацієнток цієї категорії. Доведено, що частота серцево-судинних захворювань у жінок при недостатності естрогенів зростає в 5 разів. Омега-3-ПНЖК попереджають розвиток серцево-судинних захворювань, вазомоторних, емоційно-психічних та інших порушень [24-26].

Нами проведено дослідження, мета якого полягала в корекції гіперандрогенних порушень у жінок з ожирінням та метаболічним синдромом із застосуванням у комплексному лікуванні препарату Рейтоіл, що містить ПНЖК, в клінічних умовах.

Матеріали і методи дослідження

вверх

Для вирішення поставленої мети була проведена оцінка ефективності пропонованої методики лікувально-профілактичних заходів у жінок з гіперандрогенією на фоні метаболічного синдрому та надмірної ваги на основі порівняльного аналізу клінічних, лабораторних і функціональних показників. У дослідженні брали участь 60 пацієнток із гіперандрогенією, які були розподілені на дві епідеміологічно рівнозначні групи:

• до першої групи увійшли 30 жінок з гіперандрогенією, які отримували стандартну терапію;
• до другої – 30 осіб з гіперандрогенним станом, у комплекс лікування яких було включено омега-3-ПНЖК (дієтична добавка Рейтоіл).

До комплексу загальноприйнятих заходів були включені лікарські засоби, що мають антиандрогенну дію, та симптоматична терапія препаратом Рейтоіл, який застосовували по 1 капсулі 3 рази на день під час їди протягом 3 міс.

Результати

вверх

Оцінюючи ефективність запропонованої лікувально-профілактичної методики, необхідно відзначити відсутність будь-яких алергічних реакцій та індивідуальної непереносимості використовуваного препарату.

У результаті проведеної терапії в групі, що отримувала препарат Рейтоіл, виявлено підвищення концентрації ГЗСС по відношенню до групи порівняння на 17,5 %, нормалізацію концентрації ЛПВЩ, зниження рівня тригліцеридів, ЛПНЩ та ЛПДНЩ.

Висновки

вверх

Підсумовуючи вищенаведені дані, необхідно зазначити наступне.

1. Синдром гіперандрогенії є поліетіологічним симптомокомплексом, що достатньо розповсюджений в жіночій популяції.

2. Вибір лікувальної тактики вимагає ретельної попередньої діагностики та індивідуального підходу, в залежності від переважання певного етіологічного чинника.

3. Спектр лікарських засобів з антиандрогенним ефектом досить широкий. Однак на фоні існуючих екстрагенітальних захворювань необхідно обирати препарат з найменшим впливом на loсus minoris і найбільшими етіотропними та симптоматичними ефектами.

4. Застосування препаратів, що містять омега-3-ПНЖК у жінок із гіперандрогенією на фоні метаболічних розладів, дає можливість нормалізувати ліпідний обмін, що зменшує патологічний вплив з боку периферичних ендокринних органів (жирова тканина тощо) та покращити гормональний фон.

5. Ефективність і простота застосування препарату Рейтоіл дозволяє рекомендувати його для використання у комплексній терапії та профілактиці гіперандрогенних станів у жінок.

Список використаної літератури

1. Рагимова Э. Э., Джобава Э. М., Герасимович М. Ю. Принципы терапии клинических проявлений у больных гиперандрогенией // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – № 6. – С. 16-19.

2. Pasquali R., Zanotti L., Fanelli F. Defining hyperandrogenism in women with Polycystic Ovary Syndrome: a challenging perspective. J Clin Endocrinol Metab. 2016.

3. Дедов И. И., Андреева Е. Н., Пашулин А. А. Синдром гиперандрогении у женщин. // Методическое пособие для врачей. – М. – 2006. – С. 3-40.

4. Лихачев В. К. Практическая гинеко­логия. – М. – 2007.

5. Bil E., Dilbaz B., Cirik D. A. Metabolic syndrome and metabolic risk profile according to polycystic ovary syndrome phenotype. J Obstet Gynaecol Res. 2016. 8: 69-73.

6. Zhao S., Xu H., Cui Y. et al. Metabolic actions of insulin in ovarian granulosa cells were unaffected by hyperandrogenism. Endocrine. 2016. 15. 38-44.

7. Nehir Aytan A., Bastu E., Demiral I. et al. Relationship between hyperandrogenism, obesity, inflammation and polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 2016. 7: 1-5.

8. Koeneman M. M., Heiligers-Duckers C., van der Velde R. Ovarian Leydig cell hyperplasia as a rare cause of hair loss in a postmenopausal female patient: a case report and diagnostic approach toward postmenopausal hyperandrogenism. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016. 199: 198-200.

9. Гродницкая Е. Э., Курцер М. А. Гирсутизм: патогенез, клиника, диагностика, лечение // Акушерство и гинекология. – 2012. – № 4. – С. 87-91.

10. Kuhl H. New gestagens – advantages and disadvantages. Ther Umsch. 2014. 58: 527-533.

11. Овсянникова Т. В., Глазкова О. И. Особенности лечения бесплодия при гиперандрогении / Овсянникова Т. В., Глазкова О. И. // Гинекология. – 2001. – Т. 3, № 2. – С. 54-57.

12. Несяева У. В. Неразвивающаяся беременность: этиология, патогенез, клиника, диагностика // Акушерство и гинекология. – 2005. – 2. С. 3-7.

13. Conn J. J., Jacobs H. S., Conway G. S. The prevalence of polycystic ovaries in women with type 2 diabetes mellitus. Clin. Endocr. (Oxf.). 2015. 52: 81-86.

14. Couillard C., Mauriege P., Prudhomme D. Plasma leptin concentrations: gender differences and associations with metabolic risk factors for cardiovascular disease. Diabetologia. 2014. 40: 1178-1184.

15. Karhunen L., Haffner S., Lappalainen R. Serum leptin and short-term regulation of eating in obese women. Clinical Science. 2014. 92: 573-578.

16. Абдурахманова Р. А. Гиперандрогения – фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии // III Региональный научный форум «Мать и дитя». – М., 2009. – С. 5.

17. Світленко А. В., Яременко М. В., Михалова Н. А. Особливості гормонального статусу у жінок із абдомінально-вісцеральним і глютеофеморальним ожирінням // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2012. – № 3. – С. 16-18.

18. Прилепская В. Н., Шулятьева Н. Н., Роговская С. И. Контрацептивы с антиандрогенным эффектом // Акушерство и гинекология. – 2009. – № 1. – С. 21-23.

19. Титова В. Н., Лисицын Д. М. Жирные кислоты // Физическая химия, биология и медицина. – М.: Триада. – 2006. – С. 268.

20. Benatti P., Peluso G., Nicolai R. Polyunsaturated Fatty Acids: Biochemical, Nutritional and Epigenetic Properties. Review. Journal of the American College of Nutrition. 2004. 4: 345-370.

21. Folsom A. R., Demissie Z. Fish Intake, Marine Omega-3 Fatty Acids, and Mortality in a Cohort of Postmenopausal Women Amer J Epidemiol. 2004. 10: 1005-1010.

22. Бурячковская Л. И., Каминный А. И., Кухарчук В. В. Клеточные и биохимические предпосылки применения омега-3-ПНЖК для профилактики и лечения ИБС // РМЖ. – 2007. – № 4. – С. 290-295.

23. Kettler D. B. Can Manipulation of the Ratios of Essential Fatty Acids Slow the Rapid Rate of Postmenopausal Bone Loss? Altern Med Rev. 2011. 6: 61-77.

24. Kris-Etherton P. M., Harris W. S., Appel L. J. Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease: New Recommendations From the American Heart Association. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003.

25. Боткина Т. В. Комплексная оценка состояния репродуктивной системы у женщин с гиперандрогенией: автореф. дисс… канд. мед. наук. – Новосибирск. – 2001.

26. Краснопольская К. В., Калугина А. С. Диагностика и терапия гиперандрогенных состояний в программах ЭКО (обзор литературы) // Проблемы репродукции. – 2004. – № 5. – С. 25-29.

Использование полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в комплексной терапии гиперандрогенных состояний

Е. Н. Гопчук

Цель исследования: проанализировать нарушения гормонального статуса женщин, в частности, гиперандрогении, и провести оценку комплексных методов лечения этих патологических состояний на современном уровне развития гинекологии, использование омега-3 полиненасыщенных жирных кислот и витамина Е в комплексной терапии.

Материалы и методы: прменение в комплексной терапии пациенток с гиперандрогенией препарата Рейтоил, который имеет в своей основе полиненасыщенные жирные кислоты и непосредственно влияет на разные виды обмена в организме.

Результаты: приведены данные, согласно которым видно, что препарат Рейтоил за счет влияния на периферические эндокринные органы (жировая ткань и т.д.) в определенной мере снижает концентрацию стероидных гормонов в крови женщин с гиперандрогенией, улучшая общее состояние и уменьшая клинические проявления избытка андрогенов.

Выводы: использование препаратов, которые содержат омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты у женщин с гиперандрогенией на фоне метаболических нарушений, позволяет нормализировать липидный обмен, что снижает факторы влияния со стороны периферических эндокринных органов и улучшает гормональный фон. Препарат Рейтоил, который содержит именно полиненасыщенные кислоты, подтвердил уместность его применения у женщин с гиперандрогенией и может быть рекомендован для использования в гинекологической практике.

Ключевые слова: гиперандрогения, метаболический синдром, ожирение, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, Рейтоил.

Omega-3 polyunsaturated fatty acids in the complex therapy of hyperandrogenic condition

O. M. Gopchuk

Purpose of the study: analyze hormonal disorders in women, including hyperandrogenism, and estimate the complex methods of treatment of these pathological conditions in the modern level of gynecology. Clinical use of оmega-3 polyunsaturated fatty acids and natural vitamin E, in complex therapy of hyperandrogenic condition.

Materials of and methods: use of drug Reytoil, which contains polyunsaturated fatty acids as its basis and influences directly of different types of body metabolism, in complex therapy of patients with hyperandrogenism condition.

Results: it is shown that drug Reytoil, due to its influence on peripheral endocrine organs (fatty tissue etc.), decreases concentration of steroid hormones in blood of women with hyperandrogenism, improves general state and minimalizes clinical manifestation of androgens excess.

Conclusions: use of drugs which contain оmega-3 polyunsaturated fatty acids in women with hyperandrogensim due to metabolic disorders, helps to normalize lipid metabolism, that leads to decreasing of peripheral endocrine organs influence factors and improve hormonal homeostasis. Drug Reytoil, which contains polyunsaturated fatty acids, proved appropriateness of its use among women with hyperandrogenism and could be recommended for use in gynecological practice.

Keywords: hyperandrogenism, metabolic syndrome, obesity, оmega-3 polyunsaturated fatty acids, Reytoil.