сховати меню

Анемія вагітних – фактор ризику розвитку акушерської та перинатальної патології (огляд літератури)*


сторінки: 51-55

Ю.П. Вдовиченко, д.мед.н., професор, член-кор. НАМН України; О.М. Гопчук, к.мед.н.
 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ


* Здоровье женщины, 2016, № 3 (109).

У статті наведено інформацію про стан проблеми залізодефіцитної анемії в аспекті впливу на перинатальний період. Надані рекомендації щодо лікування залізодефіцитної анемії сучасними препаратами заліза.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія, вагітні, лікування, Тотема.

Гематологічні захворювання у вагітних – це насамперед анемії, на частку яких припадає 90% хвороб крові, причому у 9 з 10 хворих з анемією діагностують залізодефіцитну її форму. Інші форми недокрів’я виявляють набагато рідше, з такою самою частотою, що й у популяції серед невагітних жінок [1].

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) – захворювання системи крові, яке зумовлено дефіцитом заліза в організмі, супроводжується змінами параметрів його метаболізму, зменшенням концентрації гемоглобіну в еритроцитах, кількісними та якісними їхніми змінами, клінічними проявами анемічної гіпоксії, сидеропенії та метаболічної інтоксикації.

За даними ВООЗ, частота ЗДА у вагітних в різних країнах коливається від 21 до 80%, якщо зважати на рівень гемоглобіну, і від 49 до 90% – на рівень сироваткового заліза. У слаборозвинених країнах частота ЗДА у вагітних досягає 80%. У країнах з високим рівнем життя населення і більш низькою народжуваністю ЗДА діагностують у 8-20% вагітних [2].

За останнє десятиліття частота виявлення ЗДА значно підвищилася незважаючи на низьку народжуваність [3].

Виникнення ЗДА у вагітних за умов сучасної екологічної ситуації та різних медико-біологічних факторів ризику зумовлено не одним, а сумою різних факторів. ЗДА, виявлену під час вагітності, як правило, пов’язують із самим станом вагітності, оскільки зміни в організмі жінки за умов останньої спричинюють розвиток дефіциту заліза. Перш за все дефіцит заліза при вагітності пов’язаний з гіперволемією, зростанням об’єму циркулюючої крові в середньому на 30% за рахунок збільшення на 40% об’єму плазми та на 20% – маси еритроцитів. На ці процеси витрачається близько 500 мг заліза, що призводить до недонасиченості ним еритроцитів, фіксується зниження рівня гемоглобіну, кольорового показника, концентрації заліза у сироватці крові [4]. Оскільки об’єм плазми збільшується приблизно на 1000 мл, а об’єм еритроцитів тільки на 300 мл, виникає відносна «анемія», що досягає максимуму в III триместрі. Цей стан є клінічно безсимптомним. Деякі автори вважають нижньою межею фізіологічної гемодилюції 100 г/л гемо­глобіну і 3,0 млн еритроцитів [5].

За ступенем зниження гемоглобіну анемію поділяють на три ступені тяжкості [6]:

  • легкий – 110-91 г/л;
  • середньої тяжкості – 90-81 г/л;
  • тяжкий – нижче 80 г/л.

Залізодефіцит підрозділяють ще на три стадії.

Перша стадія – виснаження запасів заліза. Виснаження запасів заліза без явних ознак анемії зазвичай відбувається в I триместрі вагітності, що можна встановити шляхом визначення плазменного феритину, вміст якого знаходиться у рівновазі із запасом заліза в кістковому мозку. Показники норми становлять 100 нг/мл, а будь-який показник нижче 20 нг/мл свідчить про недостатнє накопичення заліза. Знижений рівень сироваткового феритину на початку вагітності є прогностичним чинником можливого розвитку ЗДА [7]. Однак, на думку авторів, витрати на додаткове призначення препаратів усім вагітним будуть значно нижчі, ніж рутинне визначення феритину для оцінювання резервів заліза.

Стан, пов’язаний із кровотворенням в умовах недостатності заліза, але без явних ознак ЗДА, діагностується за визначенням залізозв’язувальної здатності трансферину (у нормі 45-75 мкмоль/л) і концентрації сироваткового заліза (у нормі 13-30 мкмоль/л). Залізозв’язувальна здатність сироватки прогресивно збільшується з наростанням тяжкості залізодефіцитного стану, а концентрація сироваткового заліза знижується. У результаті ці протилежні зміни призводять до зменшеного насичення трансферину залізом (менше 15% за норми 35-50%) [8].

Друга стадія – недосконалий еритропоез. Найбільш важливим елементом діагностики вираженого дефіциту заліза є мазок крові і показники, що характеризують стан еритроцитів: зменшення середнього еритроцитарного об’єму, середнього клітинного гемоглобіну, середньої концентрації клітинного гемоглобіну. Характерними є гіпохромія і мікроцитоз. Спостерігаються також зміни залізозв’язувальної здатності сироватки і концентрації сироваткового заліза.

Третя стадія – істинна ЗДА – пізній прояв залізодефіцитного стану, тому розпізнавання її можливе і без застосування складних і дорогих лабораторних досліджень.

Патогенез ЗДА пов’язаний із фізіологічною роллю заліза в організмі і його участю в процесах тканинного дихання [9]. Воно входить до складу гема – сполуки, яка здатна зворотно зв’язувати кисень та є складовою частиною тканинних окисних ензимів: цитохромів, каталази і пероксидази. У депонуванні заліза в організмі основне значення мають феритин і гемосидерин. Транспорт заліза в організмі здійснює білок трансферин (сидерофілін).

Організм тільки за легкого ступеня може регулювати надходження заліза з їжі і не контролює його витрати. За негативного балансу обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що виявляється порушенням ферментативної активності і дихальної функції в тканинах, і тільки пізніше розвивається ЗДА [10].

До кінця вагітності неминуче настає збіднення залізом організму матері у зв’язку з депонуванням його у фетоплацентарному комплексі (близько 450 мг), зі збільшенням об’єму циркулюючої крові, на що витрачається близько 500 мг, у зв’язку з фізіологічною крововтратою у третій період пологів (150 мг) і лактацією (400 мг). Сумарна втрата заліза до закінчення вагітності становить 1200-1400 мг. Виявлено, що при ЗДА відзначається посилення процесів перекисного окиснення ліпідів без активації антиоксидантної системи захисту, що призводить до пошкодження мембранних структур клітин фетоплацентарного комплексу в цілому [11].

Таким чином, існування дисбалансу між рівнем утворення гідроперекисів і вмістом антиоксидантів в організмі слугує несприятливим фоном для настання і перебігу вагітності, особливо в I триместрі, коли тканини плідного яйця найбільш чутливі до дії будь-яких пошкоджувальних факторів. Крім того, доведено значення надлишкового перекисного окиснення на фоні декомпенсації антиоксидантної системи у патогенезі пошкодження мембранних структур клітин плаценти в II і III триместрах вагітності, що призводить до розвитку плацентарної недостатності. ЗДА зумовлює напружене функціонування мітохондрій плаценти, що веде до виснаження запасів ферментів, порушення ресинтезу АТФ і пригнічення тканинного дихання, внаслідок чого виникають гіпоксія плода і асфіксія новонародженого [12].

При поєднанні анемії з іншою патологією вагітності відбувається порушення не тільки газообміну, але і живильної функції плаценти. При анемії в міометрії розвиваються дистрофічні процеси, що впливають і на плаценту; зумовлюють її гіпоплазію, зниження рівня гормонів: прогестерону, естрадіолу, плацентарного лактогену. Причиною анемії може бути патологія печінки у вагітних із хронічним гепатитом, гепатозом, при тяжких токсикозах вагітних, коли виникає порушення депонування в печінці феритину і гемосидерину, а також недостатність синтезу білків, що транспортують залізо [9].

До розвитку анемії у вагітних можуть призвести зниження надходження в організм заліза з їжею, порушення всмоктування заліза в кишечнику, кровотечі з травного тракту, статевих шляхів, деякі хронічні захворювання (пієлонефрит, гепатит та ін.), часті вагітності, пора року – сезонність і пов’язані з нею зміни складу їжі (дефіцит вітамінів у зимово-вес­няний період). Досить великий вплив на кровотворення чинять статеві гормони. Так, андрогени посилюють всмоктування заліза, чого не можна сказати про естрогени.

У другій половині вагітності анемію діагностують майже в 40 разів частіше, ніж у перші тижні. Очевидно, причина полягає не тільки в тих численних факторах, що наведені вище, але й у порушенні гемопоезу внаслідок змін, зумовлених вагітністю [8].

Скорочення запасів заліза в організмі позначається не тільки на кількості гемоглобіну. Роль заліза в обміні речовин значно ширша. Залізо бере участь у рості тіла і нервів, синтезі колагену, метаболізмі порфірину, термінальному окиснюванні й окисному фосфорилюванні в клітинах, роботі імунокомпетентної системи.

Біологічна важливість заліза визначається його участю в тканинному диханні. У зв’язку з цим для залізодефіцитної анемії вагітних характерні тканинна гіпоксія і спричинена нею патологія. Гемоглобін забезпечує зв’язування, транспорт і передачу кисню. При дефіциті заліза у вагітних виникає прогресуюча гемічна гіпоксія з наступним розвитком вторинних метаболічних розладів. Оскільки при вагітності споживання кисню збільшується на 15-33%, це прискорює розвиток гіпоксії. У вагітних з тяжким ступенем ЗДА розвивається не тільки тканинна і гемічна гіпоксія, але й циркуляторна, зумовлена розвитком дистрофічних змін у міокарді, порушенням його скорочувальної здатності, розвитком гіпокінетичного типу кровообігу.

Клінічна симптоматика ЗДА у вагітних з’являється переважно при ступені середньої тяжкості. При легкому перебігу анемії вагітна може не виявляти скарг, і об’єктивними ознаками анемії є тільки лабораторні показники.

Клініка залізодефіцитних станів залежить від ступеня дефіциту заліза і швидкості його розвитку і включає ознаки анемії і тканинного дефіциту заліза (сидеропенії). ЗДА у своєму перебігу проходить два періоди: період прихованого дефіциту заліза і період явної анемії, спричиненої дефіцитом заліза. У період прихованого дефіциту заліза з’являється багато суб’єктивних скарг і клінічних ознак, характерних для ЗДА, тільки менш виражених.

Зміни функції різних органів і систем при ЗДА є не стільки наслідком недокрів’я, скільки тканинного дефіциту заліза. Доказом цього є невідповідність тяжкості клінічних проявів хвороби ступеня анемії і їхня поява вже в стадії прихованого дефіциту заліза.

Хворі із ЗДА відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, важкість у зосередженні уваги, іноді сонливість. З’являються головний біль після перевтоми, запаморочення. При тяжкій анемії можливі втрати свідомості. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня недокрів’я, а від тривалості захворювання. У хворих із ЗДА виникає м’язова слабкість, що не спостерігається при інших видах анемій. Її зараховують до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають у слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Ураження слизової оболонки травного каналу – типова ознака залізодефіцитних станів. У зв’язку з цим виникло хибне уявлення про те, що первинною ланкою у патогенезі ЗДА є захворювання шлунка з наступним розвитком дефіциту заліза.

Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після вживання препаратів заліза.

Перебіг вагітності у жінок на фоні анемії ускладнюється невиношуванням, гестозами, плацентарною недостатністю [14].

При анемії вагітних спостерігається зниження насиченості крові киснем та порушення матково-пла­центарного кровообігу, що призводить до гіпоксії плода та затримки його внутрішньоутробного розвитку.

Відповідно до спостережень деяких авторів токсикози у І половині вагітності часто зумовлюють розвиток анемії. Такі фактори, як блювання, порушення дієти, зниження апетиту, гіповітамінози, провокують розвиток або виявлення прихованого залізодефіциту у вагітних. Інші автори [9, 13] розглядають пізні гестози як ускладнення вагітності, характерне для гіпохромної анемії. Підставою для цього слугувало часте поєднання (від 7 до 40%) пізніх гестозів з анемією.

У вагітної з анемією навіть легкого ступеня знижується рівень загального білка крові. Це призводить до розвитку плацентарної недостатності, що клінічно проявляється у 20% випадків внутрішньоутробною затримкою розвитку плода, у 10% – невиношуванням вагітності [15]. В основі цих ускладнень лежать суттєві метаболічні нейроендокринні ускладнення в системі мати-плацента-плід, які виникають під впливом хронічної гемічної гіпоксії, що супроводжує ЗДА вагітних.

Передчасні пологи настають у 11-42%, слабкість пологової діяльності відзначається у 10-15% [14]; гіпотонічні кровотечі при пологах виникають у 10% жінок, що в 3-4 рази частіше, ніж у здорових вагітних; післяпологовий період ускладнюється гнійно-сеп­тичними захворюваннями у 12% і гіпогалактією у 38% породілей [3].

Мертвонароджуваність становить 11,5% за рахунок антенатальної загибелі плода, перинатальна смертність досягає 21,4% [14].

Несприятливо впливає анемія вагітних на внутрішньоутробний стан плода і перебіг раннього неонатального періоду. За тривалої анемії значно знижується засвоювання кисню організмом матері і надходження його до плода. В останнього розвивається картина субкомпенсованого метаболічного ацидозу, ступінь і вираженість якого відповідають тяжкості основного захворювання матері [7]. У дітей в період новонароджуваності спостерігається велика втрата маси тіла і більш повільне її відновлення, пізнє відокремлення пуповинного залишку і відстрочена епітелізація пуповинної ранки, тривалий перебіг фізіологічної жовтяниці.

Дефіцит гемопоетичних речовин, а також тривала дія гемічної гіпоксії зумовлюють зниження неспецифічних факторів імунітету, що особливо виражено у недоношених новонароджених. Це є однією з причин захворюваності новонаро­джених від матерів із ЗДА гнійно-септичними інфекціями [5].

Патогенетичною основою терапії ЗДА є препарати заліза. Під час вибору препарату заліза слід пам’ятати про відмінність між три- і двовалентним залізом. Двовалентне залізо всмоктується ефективніше, ніж тривалентне (р < 0,05), оскільки ентероцити всмоктують залізо через білки-транс­портери двовалентних металів (DMT1) [3]. У розчині двовалентне залізо – відновник, тривалентне залізо – окиснювач [13]. Двовалентне залізо (Fе2+) може віддати один електрон і перетворитися на тривалентне (Fе3+). За нормальних умов +3 – вищий ступінь окиснення заліза в розчині, тому в організмі тривалентне залізо ніколи не може бути відновником. У той самий час тривалентне залізо є акцептором протонів (тобто окиснювачем) і відновлюється до двовалентного, Fе3++е- = Fе2+ [13]. Цей процес можна проілюструвати з використанням схем розподілу електронів по енергетичних рівнях. На жаль, багато авторів [6] надають достатньо докладний аналіз ЗДА, включаючи етіо­логію і діагностику захворювання, і заявляють, що двовалентне залізо відновлюється у тривалентне.

Слід пам’ятати про найбільш прийнятні фармацевтичні форми заліза і інших мікроелементів. У більшості біологічно активних добавок і в мінералізованих продуктах харчування використовується сульфат заліза, який відрізняється низькою біозасвоюваністю і зумовлює пошкодження судин й інших тканин. Більш того, сульфат заліза спричинює шлунково-кишкові розлади і природжені аномалії у плода. Тому ВООЗ рекомендує вагітним препарати на основі безпечних органічних солей заліза. Добавки з органічним залізом – глюконатом заліза, фумаратом заліза, цитратом заліза не нейтралізують вітамін Е. Вони представлені у різних дозах, зазвичай до 320 мг. Ці форми не спричинюють закреп і легко переносяться за підвищеної чутливості [7].

Терапевтичний ефект від препаратів заліза, що призначають фізіологічно, тобто реr os, настає дещо пізніше, ніж при застосуванні внутрішньовенно або внутрішньом’язово, але побічні ефекти при прийомі всередину виникають істотно рідше. Доза препарату має велике значення для ефективності і безпеки терапії. У рекомендаціях ВООЗ вказано, що профілактичне застосування препаратів заліза (60 мг/доб) необхідне всім вагітним. Його потрібно починати якомога раніше (не пізніше за 3-й місяць вагітності) і продовжувати до кінця вагітності. Якщо у жінки вже є анемія, то препарати заліза доцільно застосовувати лікувальною дозою (120 мл). Проте підвищення добової дози понад 200 мл (у перерахунку на елементарне залізо) значно підвищує частоту і вираженість побічних реакцій.

Лікування комбінованими препаратами, до вмісту яких входить залізо (зокрема заліза глюконат 50 мг; марганцю глюконат 1,33 мг; міді глюконат 0,7 мг – у формі розчину для перорального вживання [Тотема]), забезпечує підвищення вмісту феритину; разом із тим зменшується і рівень карбоксигемоглобіну. Слід зазначити, що лікування в основному усуває дефіцит заліза в організмі вагітної в перші 3 тиж і тим самим сприяє зниженню частоти акушерських ускладнень. Покращується оксигенація тканин, зменшується гіпоксія, що сприятливо впливає на розвиток плода. Ці дані співпадають з результатами інших досліджень [2, 4].

Висновки

1. Отже, необхідно зазначити, що ЗДА у вагітних на сучасному етапі залишається актуальною медико-со­ціальною проблемою, що загрожує не лише здоров’ю вагітної, а й зумовлює цілу низку негативних перинатальних наслідків.

2. Зміни функціонального стану різних органів і систем при ЗДА призводять до частого виникнення ускладнень вагітності та пологів, порушень стану плода і новонародженого. Поширеність ЗДА зумов­ена її поліетіологічною природою, а не завжди своєчасна діагностика та недостатність вивчення механізмів порушень метаболізму при анемії гальмують розроблення патогенетичної терапії та профілактики.

3. Лікування вагітних повинно бути достатньо тривалим і навіть при перших позитивних змінах гематологічних показників його потрібно пролонгувати. Застосування препаратів заліза приводить до нормалізації вмісту гемоглобіну, збільшенню кількості еритроцитів, що сприяє зростанню гематокриту та насиченості еритроцитів гемоглобіном.

4. Таким чином, ми можемо рекомендувати препарат Тотема для лікування ЗДА вагітних, починаючи із самих ранніх етапів діагностування, для відновлення показників системи крові та профілактики перинатальних наслідків.

Список використаної літератури

1. Ребров В. Г., Громова О. А. Витамины, макро- и микроэлементы. – М.: ГеотарМед, 2008. 956 с.

2. Geisser P. Safety and efficacy of iron(III) hydroxide polymaltose complex / a review of over 25 years experi-ence. Arzneimittelforschun 2013; 57 (6A): 439-452.

3. Шехтман М. М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. 2000. Т. 2, № 6. С. 94-101.

4. Старцева Н. В., Бурдина Л. В., Швецов М. В. Лечение препаратом «Тотема» железодефицитной анемии при беременности. Пермская государственная медицинская академия. Пермь, 2011. Информационное письмо.

5. Hart E. B., Elvehjem C. A., Kohler Go. Does liver sup-ply factors in addition to iron and copper for hemoglob-in regeneration in nutritional anemia? J. Exp. Med. 2014; 66 (2): 145-150.

6. Стадник О. А. Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень обміну металопротеїнів і глюкон’югатів крові при залізодефіцитній анемії вагітних: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Київ, 2013. – 18 с.

7. Torshin I. Yu. Bioinformatics in post- genomic era: from molecular genetics to personalized medicine. Nova Sci ence, 2011. ISBN10: 1-60692-217-3.

8. Кендіч С. Залізодефіцитна анемія у вагітних. Medicina. 2006. V.33, № 1-4. P. 61-63.

9. Zhang C. M., Chi X., Wang B., Zhang M., Ni Y. H., Chen R. H., Li X. N., Guo X. R. Downregulation of STEAP4, a highly-expressed TNF-alpha-inducible gene in adipose tissue, is associated with obesity in humans. Acta Pharmacol. Sin. 2013; 29 (5): 587-592.

10. Broker S., Meunier B., Rich P., Gattermann N., Hof-haus G. MtDNA mutations associated with sideroblastic anaemia cause a defect of mitochondrial cytochrome c oxidase. Eur. J. Biochem. 2014; 258(1): 132-138.

11. Шиффман Ф. Дж. Патология крови. Перев. с англ. М., СПб: Бином – Невский диалект, 2000. – 448 с.

12. Bannister J. V., Bannister W. H., Rotilio G. Aspects of the structure, function, and applications of superoxide dis- mutase. CRC Crit Rev Biochem. 2015; 22 (2): 111-80.

13. О. А. Громова, И. Ю. Торшин, А. К. Хаджидис. Анализ молекулярных механизмов воздействия железа (II), меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии. Клиническая фармакология и фармакоэкономика. 2010, № 1.

Анемия беременных – фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии

Ю.П. Вдовиченко, Е.Н. Гопчук

В статье приведена информация о состоянии проблемы железодефицитной анемии в аспекте влияния на перинатальный период. Приведены рекомендации по лечению железодефицитной анемии современными препаратами железа.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременные, лечение, Тотема.

Anaemia of pregnant women– risk factor for obstetric and perinatal pathology

Y.P. Vdovychenko, E.N. Gopchuk

The information over problem of iron-deficient anaemia in the aspect of influence on a perinatal period is brought in the article. Recommendations on treatment of iron-deficient anaemia with modern preparations of iron are given.

Keywords: iron-deficient anemia, pregnant women, treatment, Tot’hema.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2018 Рік

Зміст випуску 7-8 (120-121), 2018

  1. М.В. Майоров, С.В. Ворощук, Е.А. Жуперкова, С.И. Жученко, О.Л. Черняк

  2. Е.Ф. Кира, А.М. Савичева

  3. З.М. Дубоссарская, Е.А. Пузий

  4. Є.В. Гріжимальський, Д.Р. Шадлун, А.Й. Гарга, О.М. Цівина

  5. Л.И. Тутченко, Е.А. Коляда, Т.П. Гавриленко

  6. С.П. Пасєчніков

Зміст випуску 6 (119), 2018

  1. Р.А. Ткаченко

  2. Л.И. Тутченко, Е.А. Коляда, Т.П. Гавриленко

  3. А.П. Григоренко, А.С. Шатковская, О.Г. Шиманская, О.А. Плюта

  4. С.П. Пасєчніков, Я.М. Клименко

  5. Р.А. Ткаченко, М.С. Рыбин, С.П. Зайченко

  6. О.А. Борисенко, Т.А. Зайцева, А.В. Шапошникова, С.Г. Кудинова

  7. А.Б. Бизунков

Зміст випуску 5 (118), 2018

  1. І.Б. Вовк

  2. И.В. Лахно, В.И. Останина, Е.В. Милютин

  3. Н.И. Стуклов

  4. З.М. Дубоссарская, Ю.А. Дубоссарская

  5. В.И. Аверина

  6. А.Б. Бизунков

Зміст випуску 4 (117), 2018

  1. І.Б. Вовк

  2. Е.Н. Носенко, Т.Я. Москаленко, Е.В. Смирнова, А.В. Рутинская

  3. M. Gold, A. Andriessen, A. Bader, R. Alinsod, E. Shane French, N. Guerette, Є. Колодченко, М. Krychman, S. Murrmann, J. Samuels

  4. Т.А. Продан, Н.О. Данкович, О.М. Бабенко

  5. О.В. Рыкова

  6. Ю.П. Вдовиченко, О.М. Гопчук

  7. Р.А. Ткаченко

  8. Є.В. Гріжимальський, А.Й. Гарга

Зміст випуску 3 (116), 2018

  1. Т.В. Авраменко, И.М. Меллина, Н.И. Владимирова

  2. О.І. Буткова, І.А. Жабченко, В.Ф. Олешко

  3. Н.В. Косей, С.И. Регеда, А.И. Западенко

  4. А.С. Шатковська, А.П. Григоренко, О.Г. Горбатюк, А.М. Біньковська, В.Ю. Онишко, O.І. Полунченко, О.Л. Ємельянік

  5. О.В. Ромащенко, С.Н. Мельников, А.В. Бабич

  6. С.Н. Гайдукова, С.В. Выдыборец

Зміст випуску 2 (115), 2018

  1. І.Б. Вовк, О.В. Трохимович

  2. Р.А. Ткаченко

  3. Л.Б. Маркин

  4. И.И. Лесной

  5. І.Г. Криворчук, Ю.В. Давидова, А.Ю. Ліманська

  6. С.О. Шурпяк, В.І. Пирогова, Н.В. Щурук

  7. О.В. Ромащенко

  8. Р.А. Ткаченко, В.В. Каминский

  9. Є.В. Гріжимальський, А.Й. Гарга

  10. В.І. Горовий

Зміст випуску 1 (114), 2018

  1. Р.А. Ткаченко, В.В. Каминский

  2. С.Р. Галич

  3. В.І. Медведь, М.Є. Кирильчук, К.М. Дуда

  4. В.И. Черний

  5. А.А. Буднюк

  6. С.Н. Гриценко

  7. Ю.О. Дубоссарська

  8. В.К. Кондратюк, Н.П. Дзись, Н.Е. Горбань, А.И. Нарольская, Н.Д. Коблош

  9. О.О. Єфіменко, О.Ю. Михайленко

  10. А.С. Шатковська, О.Г. Горбатюк, А.П. Григоренко, А.М. Біньковська, В.Ю. Онишко

  11. В.В. Баранова, А.Ю. Ліманська, Ю.В. Давидова

Зміст випуску 1, 2018

  1. Т.Ф. Татарчук, О.В. Рыкова

  2. Н.В. Косей

  3. О.А. Ефименко

  4. Н.А. Цубанова, А.В. Барская, Т.Д. Губченко

  5. Н.Ю. Педаченко, Н.Ф. Захаренко

  6. І.Б. Вовк

  7. Ю.Т. Цуканов, А.Ю. Цуканов, В.Н. Баженов, И.Ф. Корниенко, В.В. Василевич

Випуски поточного року

Зміст випуску 2 (131), 2020

  1. О. В. Дженина, В. Ю. Богачев, А. Л. Боданская

  2. В.І. Пирогова

  3. М.В. Медведєв

  4. М. В. Майоров, С. В. Ворощук, Е. А. Жуперкова, С. И. Жученко, О. Л. Черняк

  5. І. В. Лахно, А. Е. Ткачов

  6. Ю. В. Лавренюк, П. Л. Шупика, М. В. Лоншакова

  7. С. П. Пасєчніков, П. О. Самчук

  8. R. Eastell, C. J. Rosen, D. M. Black, A. M. Cheung, M. H. Murad, D. Shoback