Людина, її життя та здоров’я є найвищими цінностями держави, визначеними Конституцією України. Майбутнє країни обумовлюється комплексом політичних, економічних, соціальних чинників, які суттєво впливають на демографічну ситуацію та стан здоров’я населення.
За останні десять років в Україні спостерігається погіршання демографічної ситуації: зниження народжуваності при високих показниках загальної смертності населення. Близько 70% пологів були патологічними або ускладненими, що досить часто пов’язувалось із погіршанням репродуктивного здоров’я та екстрагенітальною патологією у вагітних.
Все наведене вище зумовило необхідність прийняття національної програми «Репродуктивне здоров’я 2001-2005 рр.». Для виконання цієї програми були розроблені і впроваджені у практику охорони здоров’я заходи, скеровані на покращання репродуктивного здоров’я і забезпечення безпечного материнства та здоров’я новонароджених, поліпшення якості та доступності медичної допомоги як міському, так і сільському населенню, вдосконалення системи навчання і підвищення кваліфікації медичних і педагогічних кадрів, упровадження сучасних технологій, методів діагностики, профілактики та лікування захворювань репродуктивної системи.
Для України залишається актуальним вирішення проблеми йодного дефіциту, оскільки не існує територій, на яких населення не зазнавало б ризику розвитку йододефіцитних захворювань (ЙДЗ). ЙДЗ (Iodine Deficiency Disorders) – комплекс патологічних порушень (наприклад, ендемічний зоб, кретинізм, зниження інтелекту та ін.), розвитку яких можна повністю запобігти при адекватному споживанні йоду. За період з 1991 р. захворюваність на тиреоїдну патологію серед жінок зросла майже удвічі. Кількість вагітних із патологією щитоподібної залози (ЩЗ) щорічно зростає, що можна пов’язати з відсутністю своєчасної профілактики існуючого на території нашої держави йодного дефіциту.
Висока значущість проблеми полягає у тому, що нестача йоду, негативно впливаючи на репродуктивну систему жінок, призводить до ускладнень процесу гестації і тому значною мірою визначає загальний потенціал здоров’я.
За даними ВООЗ 2006 р., близько 2 млрд жителів Землі проживають за умов йодного дефіциту; у 655 млн – діагностується зоб, у 11,2 млн – ендемічний кретинізм, у мільйонів людей спостерігаються легкі психомоторні порушення. Як бачимо, йододефіцитні розлади – одне з найпоширеніших неінфекційних захворювань людини.
Спектр ЙДЗ досить широкий (табл.1) і залежить від періоду життя, в якому ця патологія проявляється. Різноманітне трактування проблеми йодного дефіциту залучає до поглиблених досліджень захворювань, спричинених нестачею йоду, не лише з боку ендокринологів, але й лікарів інших спеціальностей, фахівців у галузі харчування, а також громадськості.
Рекомендації ВООЗ і ЮНІСЕФ із профілактики дефіциту йоду у харчуванні вагітних, жінок, що годують груддю, та дітей віком до 2 років
При проведенні епідеміологічних досліджень серед дітей та підлітків з районів із йодною недостатністю встановлено, що хронічна нестача йоду зумовлює не лише тяжкість зобної ендемії, але й збільшення різноманітних розладів соматичного, психічного і репродуктивного здоров’я.
Однак за останнє десятиріччя проблема з ЙДЗ значно загострилася, що пов’язано, по-перше, з фактичною ліквідацією раніше існуючої системи їхньої профілактики, яка грунтувалася на масовому використанні йодованої солі; по-друге, з помітним зменшенням у харчуванні населення частки продуктів, відносно багатих на йод. По суті, сьогодні Україні доводиться знову вирішувати ту ж проблему, яка вже значною мірою була вирішена 30-40 років тому.
У той же час основні методичні підходи до її подолання зазнали істотних змін, обумовлених, зокрема, новими даними щодо реальної поширеності йодного дефіциту, отриманими після проведення Національного дослідження МОЗ та АМН України у 2002-2003 рр. спільно із фахівцями з різних регіонів країни. На противагу раніше прийнятому вони свідчать, що недостатність йоду у харчуванні характерна для всього населення, а не лише для окремих  регіонів поширення зобної епідемії. Географія йодного дефіциту поширилась, зокрема на ті області, що постраждали внаслідок катастрофи на Чорнобильській АЕС. Нестача йоду спричинила підвищене накопичення радіоактивного йоду у ЩЗ у значної кількості людей (особливо у дітей), що проживають у цих регіонах, і стала чинником підвищеного ризику розвитку онкологічних захворювань.
Рекомендації експертної групи ВООЗ і ЮНІСЕФ (2007)
Фатальний наслідок дефіциту йоду – це народження розумово неповноцінних дітей. Дослідженнями багатьох авторів доведено, що при збільшенні ЩЗ у 10-15% населення відповідно знижуються індекси, що характеризують інтелект особи. У цьому зв’язку медико-соціальне та економічне значення нестачі йоду в Україні полягає в істотній втраті інтелектуального, освітнього і професійного потенціалу нації.
Незважаючи на важливість проблеми, у багатьох регіонах країни груповою профілактикою охоплено менше половини вагітних. Майже у половини жінок із незміненою ЩЗ, які не отримували препарати йоду у період гестації, виявляється тенденція до гіпотироксинемії, що може призвести до виникнення цілого спектра патологічних станів перинатального періоду.

Щитоподібна залоза і вагітність
Від злагодженості, синхронності і чіткості виконання функцій ендокринними клітинами, розміщеними в різних органах і продукуючими різні гормони, залежить здоров’я людського організму.
Однією з найважливіших залоз ендокринної системи є ЩЗ. Вона не може функціонувати без достатньої кількості йоду в організмі, оскільки він є невід’ємним компонентом її гормонів. Із загальної кількості йоду, що міститься в організмі здорової людини, 70-80% знаходиться у ЩЗ.
ЩЗ – найбільший орган внутрішньої секреції організму людини. Її маса у здорової дорослої людини становить 15-20 г, об’єм – від 9-18 см³ у жінок до 25 см³ у чоловіків, що визначається при ультразвуковому дослідженні (УЗД).
Для тканини залози властивий досить високий темп кровопостачання, що досягає 5 мл/г/хв. За кількістю крові, що протікає через залозу за 1 хв, вона поступається лише нирці (навіть не серцю і не головному мозку).
Минає три тижні від моменту зачаття людини... У крихітному тільці зародка розпочинається закладка ЩЗ. Так, усього три тижні. Жінка (не кажучи вже про чоловіка) часом і не здогадується, що вона вагітна, а процес, як мовиться, вже пішов. До кінця 3-го місяця розвитку (10-12 тиж вагітності) ЩЗ вже здатна накопичувати йод і самостійно продукувати гормони. Навіщо ж ЩЗ потрібна так рано? Справа у тому, що без її гормонів неможливий нормальний розвиток нервової системи, скелета. Загалом без гормонів ЩЗ неможливий адекватний синтез білка. Отож, головною функцією гормонів ЩЗ на внутрішньоутробному етапі розвитку є диференціювання тканин, насамперед нервової, серцево-судинної і опорно-рухової систем. І ще один важливий висновок: оскільки ЩЗ закладається у такий ранній строк, їй у цей же час необхідна «сировина» для утворення тиреоїдних гормонів, тобто йод. Джерелом йоду для дитини є його мати. Цілком очевидно, що якщо у самої матері із цим є проблеми, то тепер вони зростуть удвічі.
ЩЗ виробляє два йодовмісні гормони: тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃). Головними компонентами синтезу тиреоїдних гормонів вважаються йод та амінокислота тирозин. Йод – найважливіший елемент для синтезу гормонів ЩЗ. До організму йод надходить як в неорганічній, так і в органічній формах, добре всмоктується у тонкому кишківнику; його біодоступність досягає 100%. Вже через 2 год після всмоктування йод розподіляється в міжклітинному просторі, нагромаджується в ЩЗ, нирках, шлунку, молочних і слинних залозах, у грудному молоці у період лактації. Концентрація йоду у плазмі становить 10-15 мкг/л.
Дефіцит йоду в Україні (узагальнені дані)
Основним природним джерелом йоду для людини вважаються продукти тваринного (60%) і рослинного (34%) походження і меншою мірою – вода та повітря (по 3%). Серед продуктів харчування найбільша його кількість міститься в морепродуктах (концентрація йоду в 1 кг морських водоростей досягає 800-1000 мкг). ЩЗ є основним депо йоду (до 12 мг), що надходить до неї лише в неорганічній формі.
Щоденно ЩЗ секретує 90-110 мкг Т₄ і 5-10 мкг Т₃. Головним стимулятором синтезу і секреції тиреоїдних гормонів вважається тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ). Секреція ТТГ здійснюється механізмом зворотного зв’язку і тісно пов’язана з рівнем Т₄ і Т₃ у крові.
Понад 70% всіх тиреоїдних гормонів транспортуються тироксинзв’язуючим глобуліном. Зв’язані із транспортними білками крові Т₄ і Т₃ утворюють загальні фракції. Вільні фракції вважаються фізіологічно активними, однак вони становлять 0,03% (Т₄) і 0,3% (Т₃) від загального вмісту гормонів у крові. Т₄ утворюється в 10-20 разів більше, ніж Т₃, але активнішим гормоном ввважається Т₃, тому у периферичних тканинах (здебільшого у печінці, нирках і м’язах) Т₄ дейодується у Т₃. Периферичне монодейодування Т₄ в Т₃ і реверсивний Т₃ здійснюються за допомогою дейодиназ.

Значення тиреоїдних гормонів в організмі
Основною функцією тиреоїдних гормонів вважають підтримання основного обміну і регуляцію тканинного дихання. Стимуляція рецепторів тиреоїдних гормонів зумовлює зміни експресії генів з відповідними метаболічними ефектами, основним з яких є стимуляція основного обміну. Без гормонів ЩЗ або при їх нестачі неможливий нормальний розвиток жодної функціональної системи організму; гормони регулюють клітинний цикл і проліферацію тканин, їхню фізіологічну і посттравматичну репарацію. Регулюючи експресію генів, тиреоїдні гормони забезпечують реалізацію генотипу у фенотип, тобто у конкретний людський образ (при відсутності ЩЗ без замісної терапії розвивається кретинізм, що підкреслює значення гормонів для фенотипу), оскільки спадкова інформація за відсутності тиреоїдних гормонів не може бути реалізована. Також гормони ЩЗ підсилюють окислювальні процеси, контролюють теплопродукцію; підвищують споживання кисню та швидкість реакцій обміну; впливають на психічний стан організму та його опірність до несприятливих факторів довкілля; впливають на фізичний та психічний розвиток, диференціювання та формування тканин. На внутрішньоутробному етапі розвитку головне значення гормонів ЩЗ полягає у диференціюванні тканин, насамперед нервової, серцево-судинної та опорно-рухової систем. Для розвитку головного мозку гормони ЩЗ мають дуже важливе значення, особливо впродовж перших трьох років життя. Під їхнім впливом відбувається розвиток мозкових структур, формування і підтримання інтелекту протягом усього життя (табл.2).
Одним із найважливіших аспектів фізіологічного значення тиреоїдних гормонів вважається їхній вплив на систему імунітету. Гормони ЩЗ беруть участь у підтриманні оптимального рівня неспецифічних і специфічних чинників захисту організму від інфекцій.
Тиреоїдні гормони пришвидшують процеси синтезу трансферину і посилюють абсорбцію заліза у шлунково-кишковому тракті, активно стимулюють еритропоез. Порушення обмінних процесів у кістковому мозку при тиреоїдній патології призводить до розвитку тиреопривної анемії, у таких хворих виникає схильність до гіперкоагуляційних процесів. Частота гіпохромної анемії при гіпотиреозі досягає 29%.
Отже, з одного боку, змінена функція ЩЗ може «імітувати» різну нетиреоїдну патологію, а з іншого боку, діагностовані порушення функції залози вимагають особливого підходу як при лікуванні соматичних захворювань, так і під час вагітності.

Гормональні механізми взаємозв’язку тиреоїдної і репродуктивної систем у жінок
Тиреоїдна система активно впливає на репродуктивну функцію жінки. Дані про ембріологічну спільність походження ЩЗ і аденогіпофіза розкривають механізми гормонального взаємовпливу ЩЗ і яєчників. Це може пояснити той факт, що тиреоїдна дисфункція часто супроводжується порушеннями менструального циклу (МЦ) і дітородної функції.
На фізіологічний ріст ЩЗ під час пубертатного періоду здебільшого впливають чинники росту. Інтенсивний розвиток ЩЗ в дівчаток, поєднаний з менархе, пояснює більш високу частоту розвитку зоба у другій половині пубертатного періоду. Як гіпертиреоз, так і гіпотиреоз призводять до різноманітних порушень менструальної функції від гіпер- і поліменореї до аменореї.
При гіпофункції ЩЗ у дівчаток виявляються порушення МЦ, затримка статевого розвитку, аменорея. У репродуктивному віці гіпотиреоз вважається однією із причин безпліддя, невиношування вагітності і мертвонароджень.
Порушення фертильності при гіпофункції ЩЗ пов’язують із підвищеною секрецією тиреоліберину, подальшою гіперплазією лактотрофів гіпофіза і гіперпролактинемією. Остання призводить до порушення секреції гонадотропінів, зниження рівня естрогенів, ановуляції або гіполютеїнізму (на фоні збереженого або порушеного МЦ). Тому навіть субклінічний гіпотиреоз може стати причиною розвитку порушення менструальної функції та безпліддя.
Порушення рецепції до статевих стероїдів у ендометрії у жінок із дифузним нетоксичним зобом призводить до невиношування вагітності. В осіб із тиреоїдною патологією зміни гормонального балансу кортизолу, естрогенів, плацентарного лактогену, прогестерону, а також активація імунної системи можуть спричинити передчасне переривання вагітності. Наявність морфофункціональних змін ЩЗ впливає на морфологічну структуру доброякісних пухлин і пухлиноподібних утворів яєчників у жінок із безпліддям.
Тиреоїдні гормони мають важливе значення в морфогенезі і функціональному диференціюванні епітеліальних клітин молочної залози. За умов дефіциту йоду виявляється окисний стрес, що призводить до підвищення концентрації ТТГ і перекису водню. Вважається, що зниження функції ЩЗ утричі підвищує ризик розвитку мастопатії. Виявлено захисний ефект йоду при лікуванні захворювань молочної залози.
Добре відомо про потенціюючий вплив естрогенів на викид гіпофізом ТТГ. Так, естрадіол стимулює функцію ЩЗ, підвищуючи її чутливість до ТТГ. У багатьох жінок (понад 50%) із безпліддям спостерігається патологія ЩЗ, іноді без клінічних проявів. У кожної другої пацієнтки дисменорея і/або безпліддя передують розвитку клінічних форм тиреоїдної патології.
Наведені дані свідчать, що тиреоїдна патологія, поширеність якої залежить від йодного забезпечення, призводить до порушення функції репродуктивної системи, супроводжується гіперпролактинемією, дефектами стероїдогенезу, порушенням менструальної функції і статевого розвитку, погіршуючи у такий спосіб загальний потенціал репродуктивного здоров’я жіночого населення.

Взаємозв’язок тиреоїдної і фетоплацентарної систем
Настання вагітності значною мірою визначається станом тиреоїдної системи. Гормони ЩЗ разом із фолікулостимулюючим гормоном (ФСГ) гіпофіза впливають на диференціацію гранульозних клітин яєчників та їхню функцію, необхідну для овуляції та утворення жовтого тіла, сприяють імплантації плідного яйця. Із початком вагітності тиреоїдні гормони гальмують фолікулостимулюючу і підвищують лютеїнізуючу функції гіпофіза. Під час вагітності відбуваються фізіологічні і метаболічні зміни концентрації тиреоїдних гормонів, що забезпечують нормальний процес гестації і формування плода. При фізіологічній гестації ЩЗ зазнає впливу комплексу чинників, специфічних для кожного триместру.
Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) – один із перших гормонів, що впливає на метаболізм тиреоїдних гормонів під час вагітності. ХГЛ синтезується синцитіотрофобластом плідного яйця, стимулює ЩЗ на ранніх строках вагітності, оскільки за своєю хімічною структурою він складається з двох поліпептидних ланцюжків: α- і β-субодиниць.
β-субодиниця є унікальною для кожного гормона, α-субодиниця ідентична із ХГЛ і гіпофізарними гормонами (лютеїнізуючий гормон (ЛГ), ФСГ, ТТГ), тому ХГЛ на ЩЗ діє, як слабкий аналог ТТГ. Встановлено не лише структурну відповідність молекул ХГЛ і ТТГ, але й їхніх рецепторів. Свого максимуму рівень ХГЛ досягає до 9-10 тиж вагітності. Завдяки такому швидкому зростанню відбувається підвищення рівня вільного Т₄ і відповідно пригнічення тиреотропної активості гіпофіза, тобто зниження рівня ТТГ. Близько 20% жінок мають знижений рівень ТТГ у І триместрі вагітності, що розцінюється як гіперфункція ЩЗ.
Естрогени – наступний чинник, що впливає на метаболізм тиреоїдних гормонів під час вагітності. Збільшення їхнього рівня, властиве гестаційному процесу, супроводжується ростом концентрації тироксинзв’язуючого глобуліну і підвищенням вмісту зв’язаних форм тиреоїдних гормонів. Вільних фракцій гормонів стає менше, що за механізмом зворотного зв’язку збільшує вироблення ТТГ і призводить до відновлення концентрації вільних гормонів.
Основні перешкоди для успішної профілактики ЙДЗ в Україні
У процесі свого розвитку плід потребує все більшої кількості йодидів для синтезу власних тиреоїдних гормонів. Йодиди надходять до плода за рахунок трансплацентарного перенесення материнських тиреоїдних гормонів, а також шляхом їх вивільнення з йодтиронінів при дейодуванні останніх дейодиназами II і III типів. Рівень Т₄ у крові вагітної при цьому знижується. Дейодиназа II типу забезпечує перетворення Т₄ в Т₃, що спричиняє локальне підвищення рівня Т₃ у плаценті. Активність дейодинази I типу упродовж вагітності не змінюється. Внаслідок синтезу тиреоїдних гормонів плода може знижуватися вміст йоду у ЩЗ матері, особливо при його дефіциті.
Під час вагітності збільшується нирковий кровоток, що сприяє зростанню екскреції йоду із сечею. Зменшення вмісту йоду у вагітних може компенсуватися підвищенням його ентеральної резорбції.
З одного боку, адаптаційно-пристосувальні механізми гестаційного процесу впливають на функціональні можливості тиреоїдної системи, а з іншого, навіть короткочасне порушення функції ЩЗ у жінки втягує у патологічний процес фетоплацентарний комплекс, може негативно впливати на перебіг вагітності, пологів і післяпологового періоду, несприятливо позначатися на розвитку плода і новонародженого.
Порушення функції ЩЗ у жінок, у т.ч. за умов дефіциту йоду, може призвести до гестозу (54,5%), хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода (22,7%), загрози переривання вагітності (18,2%), перинатальної енцефалопатії (68,2%), аномалій розвитку плода – гідроцефалії, мікроцефалії, хвороби Дауна, вродженого гіпотиреозу (Glinoer D., 2003).
За умов йодного дефіциту рівень вільного Т₄ у І триместрі вагітності на 10-15% нижчий порівняно з аналогічним показником у жінок, які отримують йодну профілактику. Поєднання під час гестації низького рівня вільного Т₄ з нормальним рівнем ТТГ і нормальним чи навіть підвищеним рівнем вільного Т₃ пояснюється компенсаторною реакцією ЩЗ вагітної у відповідь на погіршання тиреоїдного статусу. У тих випадках, коли збільшення розмірів ЩЗ не нормалізує тиреоїдний статус, включається ще один компенсаторний механізм – синтез більш активного гормона Т₃. Підвищення концентрації Т₃ нормалізує рівень ТТГ, що ускладнює діагностику доклінічних форм гіпотиреозу.
Дефіцит йоду, спричиняючи гіпотироксинемію, призводить до надмірної тиреоїдної стимуляції, на фоні якої відбуваються гіперплазія і гіпертрофія клітин ЩЗ. При нестачі йоду об’єм ЩЗ може збільшуватися більш ніж на 25-30%. Формування зоба у вагітних можливе при підвищенні рівня ТТГ навіть у межах нормального діапазону, що здебільшого спостерігається після завершення І триместру. Зоб, що сформувався на фоні вагітності, не завжди має зворотний розвиток.
Сьогодні термін «відносна гестаційна гіпотироксинемія» має лише теоретичне обгрунтування, оскільки відсутні конкретні діагностичні критерії такого стану. У вагітних із низьким рівнем Т₄ виявлена висока частота ускладнень вагітності, передчасних пологів, уроджених вад розвитку плода.
Важливим чинником, що спричиняє розвиток фетоплацентарної недостатності, вважається порушення обмінних процесів у системі вагітна-плацента-плід у вигляді дефіциту енергетичних речовин, недостатнього вмісту життєво важливих мікроелементів, зокрема йоду. Тому вагітні з тиреоїдною патологією входять до групи ризику розвитку фетоплацентарної недостатності.
При йодному дефіциті порушення тиреоїдного статусу в жінок призводять до зростання тяжкості генітальних та екстрагенітальних захворювань, ускладнюють перебіг вагітності і пологів, сприяють виникненню гіпогалактії, а у дітей можливі різні порушення розвитку.
Отже, захворювання ЩЗ і порушення її функції, які втягують у патологічний процес фетоплацентарний комплекс, можуть впливати на перебіг вагітності, розвиток плода і адаптацію новонародженого. Тому найбільш перспективним напрямком вважається доклінічне виявлення перинатальних ускладнень, що дозволяє здійснювати своєчасну і цілеспрямовану їхню профілактику.

Вплив тиреоїдних гормонів на антенатальний розвиток плода
Тиреоїдні гормони матері беруть участь в реалізації комплексно-пристосувальних реакцій плода, впливають на його метаболічні процеси, ріст, розвиток, диференціювання тканин, синтез білка. Закладання ЦНС плода забезпечується гормонами матері, однак подальший фетальний розвиток тканин мозку залежить від гормональної активності власної ЩЗ.
У 6-8-тижневого ембріона зачаток ЩЗ являє собою пласт епітеліальних клітин, оточений мезенхімальною капсулою із примітивними капілярами; виникають перші ознаки гормональної активності. Епітеліальні клітини мають кубічну форму і інтенсивно проліферують. На 8-му тижні гестації в епітеліальний пласт проростає мезенхіма і поділяє його на окремі фрагменти. Швидкий ріст залози відбувається за рахунок розростання як епітелію, так і мезенхіми з численними судинами. Негативні реакції на наявність тиреоїдних гормонів і тиреопероксидази у цей період вказують на відсутність у залозі секреторного процесу.
Тиреоліберин виявляється у тканині гіпоталамуса на 10-му тижні гестації і підвищується до 17-го тижня. До 10-11-го тижня виникають перші ознаки секреції, що виявляється здатністю поглинати йод, утворювати колоїд, синтезувати тироксин. До 16-17-го тижня ЩЗ плода вже повністю диференційована. Це є початком активного функціонування органа. Надалі рівень вільного Т₄ у крові плода прогресивно зростає аж до народження.
У процесі ембріогенезу ЩЗ першою з ендокринних залоз виявляє функціональну активність.
Вважають, що ЩЗ плода високочутлива до будь-яких ушкоджувальних чинників і реагує на них однотипно. Значення мають строки розвитку плода, на яких він зазнає впливу ушкоджувальних агентів. Так, їхній вплив на 6-7-му тижні вагітності призводить до затримки диференціації епітеліальних клітин, що супроводжується посиленою проліферацією мезенхіми. Несприятливий вплив на 12-14-му тижні вагітності, коли при її фізіологічному перебігу в ЩЗ плода вперше виникає колоїд, спричиняє сповільнення структурного диференціювання цього органа на три тижні: гальмується розвиток фолікулярної структури, надмірно розростається сполучна тканина. Ураження на строках 15-17-го і 24-32-го тижнів, які є періодами максимальної тиреоїдної активності, призводить до відставання структурного диференціювання на 6-12-му тижні. При цьому руйнується структура фолікулів, відбуваються розростання і мукоїдне набрякання сполучної тканини, гіаліноз судин.
Вплив йоду на перебіг вагітності та на внутрішньоутробний розвиток дитини
Таким чином, хронічний йодний дефіцит у матері визначає неповноцінність фетальної ЩЗ з розвитком неонатальної тиреоїдної дезадаптації.

Вплив функціонального стану тиреоїдної системи вагітної на реалізацію комплексно-пристосувальних реакцій новонародженого
Сьогодні важливе значення приділяється функціональному стану тиреоїдної системи жінки в реалізації комплексно-пристосувальних реакцій новонародженого, у формуванні психоневрологічного статусу дитини.
Як зазначалося вище, у жінок із тиреоїдною патологією діти часто народжуються із перинатальною енцефалопатією. Упродовж першого року життя у дітей, народжених від жінок з дифузним нетоксичним зобом, спостерігається відставання фізичного розвитку. У йододефіцитних регіонах збільшується кількість мертвонароджених, підвищується перинатальна і дитяча смертність. Окрім того, наслідки тиреоїдної патології проявляються у високій частоті розвитку інших патологічних станів у новонароджених.
У дітей, народжених від матерів без йодної профілактики, об’єм ЩЗ більший, ніж у решти. Це дозволяє стверджувати, що тиреоїдна дисфункція у вагітних з йодним дефіцитом призводить до надмірної стимуляції ЩЗ плода і напруженості компенсаторних механізмів, які обумовлюють негативні наслідки для здоров’я дитини.
Показники смертності новонароджених, загальної захворюваності дітей взаємопов’язані зі ступенем йодного дефіциту в регіоні проживання. На думку F. Delange (2001), дефіцит йоду негативно впливає на функцію ЩЗ матері і плода, на психомоторний розвиток новонародженого, при цьому виразність порушень визначається ступенем йодного дефіциту.
Під час пологів у материнському організмі відбувається значне підвищення рівня ТТГ, через 30 хв після пологів у дитини рівень ТТГ підвищується до 80 мМО/мл за рахунок фізіологічного стресу при народженні і перев’язки пуповини, одночасно відбувається збільшення рівня Т₃ і Т₄. Концентрація гормонів ЩЗ у перші дні після народження змінюється, що пов’язано фізіологічними коливаннями у відповідні три фази адаптації новонароджених в ранньому неонатальному періоді. У першу фазу адаптації (триває перші три години життя) у крові новонароджених транзиторно збільшується концентрація ТТГ, а згодом повільно зростає рівень тироксину.
Підвищення секреції ТТГ вважають типовою фізіологічною адаптаційно-стресовою реакцією у відповідь на пологи і зниження температури довкілля при переході до позаутробного існування. У другу фазу адаптації (триває до завершення третьої доби) відбувається зниження концентрації ТТГ і тироксину у крові. У третю фазу (з 4-ї до 6-ї доби) рівні Т₄ і ТТГ стабілізуються, у зв’язку з чим саме цей період є найзручнішим для гормональної діагностики тиреопатій у новонароджених.
Таким чином, функціональний стан тиреоїдної системи вагітної має велике значення для розвитку плода і здоров’я новонародженого.

Профілактика захворювань, зумовлених нестачею йоду
Світовий досвід свідчить про те, що ліквідація йодного дефіциту є найдоступнішою для реалізації й ефективною програмою зміцнення суспільного здоров’я. В Україні до цього часу не затверджено механізмів упровадження добре відомих методів йодної профілактики як на державному, так і на регіональних рівнях. Значною мірою це пов’язано з нерозумінням населенням всієї серйозності медико-соціальних наслідків некорегованого йодного дефіциту.
Посилення уваги лікарів до розв’язання цієї проблеми вважається найсуттєвішим кроком для здійснення систематичних профілактичних заходів і лікування ЙДЗ. Забезпечення населення необхідною кількістю йоду можливе або шляхом зміни характеру харчування, або за допомогою додаткового прийому йодовмісних лікарських препаратів.
Як відомо, існують три варіанти йодної профілактики: масова, групова та індивідуальна. Найефективнішою вважається масова йодна профілактика, яка передбачає йодування кухонної солі. Йодування солі здійснюється додаванням на кожний її кілограм 40 мг йодату калію.
Групова профілактика полягає у прийомі йодовмісних лікарських препаратів пацієнтами груп особливого ризику ЙДЗ. Мова насамперед йде про вагітних, жінок, які годують груддю, і дітей. У багатьох регіонах упроваджуються програми йодної профілактики в організованих дитячих колективах.
Контроль за програмою профілактики ЙДЗ здійснюється шляхом організації безперервного моніторингу забезпечення населення йодом, для проведення якого використовуються два типи показників: клінічний (частота зоба у популяції) та біохімічний (концентрація йоду у сечі).
Зміна об’єму ЩЗ у відповідь на збільшення споживання йоду відбувається упродовж декількох місяців чи навіть років. На ступінь збільшення ЩЗ впливають рівень йодної недостатності, тривалість проживання за умов йодного дефіциту, стать, вік.
Саме тому при оцінці йодного забезпечення регіону сьогодні слід орієнтуватися на екскрецію йоду із сечею (йодурія), яка розглядається як основний епідеміологічний показник, оскільки із сечею виділяється 80-90% спожитого з їжею йоду.
Проведення біологічного моніторингу дозволяє вирішувати різні завдання залежно від поточного стану програми профілактики йодного дефіциту. На початковому етапі (до запровадження програми) здійснення епідеміологічних досліджень дає можливість визначити наявність йодного дефіциту та оцінити ступінь його вираженості.
Для оцінки ефективності програм йодної профілактики використовують два критерії: охоплення населення споживанням йодованої солі та концентрацію йоду у сечі. Ефективною профілактична програма вважається, якщо понад 90% населення споживає йодовану сіль. Проведення регулярного моніторингу вмісту йоду у сечі на фоні загального йодування кухонної солі є запорукою ефективності програм ліквідації йодного дефіциту. Для запобігання несприятливого впливу йодного дефіциту на організм матері і плода у період гестації необхідно проводити пренатальну йодну профілактику.
Основні положення сучасної концепції впливу йоду на нейроінтелектуальний прогноз наступних поколінь
Принципи йодної профілактики у вагітних
1. Йодну профілактику слід проводити на етапі прегравідарної підготовки і продовжувати під час вагітності та у період лактації у вигляді препаратів йодиду калію (200 мкг/доб).
2. Вагітним не слід призначати йодовмісні біологічно активні добавки з метою індивідуальної йодної профілактики.
3. Носійство антитіл до тиреоїдної пероксидази не вважається протипоказанням до призначення йодиду калію, хоча і потребує динамічного контролю функції ЩЗ упродовж вагітності.
4. Якщо пацієнтка отримувала монотерапію левотироксином ще до вагітності, то з метою індивідуальної йодної профілактики їй також необхідно призначити 200 мкг/доб йодиду калію.
5. Протипоказанням для призначення індивідуальної йодної профілактики під час вагітності є патологічний тиреотоксикоз (хвороба Грейвса, тиреотоксична аденома).
6. Скринінг вагітних (УЗД ЩЗ, визначення рівнів ТТГ, вільного Т₄, йодурії, консультація ендокринолога) з метою виявлення тиреоїдної патології під час гестації необхідно включити до переліку обов’язкового медичного обстеження.
Усім жінкам репродуктивного віку, які проживають у регіоні природного йодного дефіциту, рекомендується використання йодованої солі в харчуванні. На прегравідарному етапі необхідно здійснювати пальпацію ЩЗ, її ультразвукове обстеження за наявності пальпаторно виявленого дифузного чи вузлового зоба, а також визначення рівня ТТГ (за показаннями) для ранньої діагностики захворювань тиреоїдної системи і своєчасної їх корекції з метою профілактики порушень репродуктивної функції.
У вагітних, які проживають у районах природного йодного дефіциту, до комплексу заходів під час гестації необхідно включати діагностику стану тиреоїдної системи із застосуванням УЗД ЩЗ і лабораторного контролю її функції за рівнями ТТГ, вільного Т₄ на строках генетичного скринінгу стану плода, для виявлення зоба і гіпотироксинемії як чинників ризику акушерських і перинатальних ускладнень. Знижений рівень вільного тироксину у вагітних з клінічно еутиреоїдним зобом може слугувати додатковим критерієм фетоплацентарної недостатності. Для поліпшення акушерських і перинатальних завершень у вагітних, які проживають у регіоні природного йодного дефіциту, слід здійснювати йодну профілактику впродовж гестації і всього періоду лактації, яка передбачає щоденний прийом 200 мкг йодиду калію.
Наукове обгрунтування та розробка системи профілактики порушень репродуктивної функції жінок, що проживають за умов йодного дефіциту, є багатозначною і складною проблемою, вирішення якої диктує необхідність послідовного розв’язання багатьох специфічних завдань, визначення конкретних предметів і об’єктів дослідження та зон спостереження, розробки спеціальної цілісної програми. Принциповою відмінністю такої моделі є введення, крім традиційних (ендокринологічних кабінетів, відділень, диспансерів, науково-дослідних установ), принципово нових (центрів профілактики та лікування йододефіцитних захворювань) елементів, функціонально об’єднаних між собою єдиною метою і завданням. Створена система, у якій профілактика і надання медико-санітарної допомоги здійснюються за замкнутим циклом (від моменту народження дитини і до досягнення нею репродуктивного віку), дасть можливість дотримуватися чіткої наступності у профілактиці та наданні медичної допомоги вказаному контингенту на всіх етапах розвитку.
табл.В Україні щорічно народжується понад 30 тис. дітей з мозковими порушеннями, пов’язаними з нестачею йоду.
Щорік загальний потенціал нації втрачає 446 418 пунктів IQ.
Відомо, що згідно із Концепцією реформування охорони здоров’я, ухваленою Кабінетом Міністрів України, одним з основних напрямків організації системи охорони здоров’я на сучасному етапі є вдосконалення первинної медико-санітарної допомоги та профілактики захворювань. Слід зауважити, що система профілактики ЙДЗ, яка існувала у 60-70-х роках минулого століття, за умов стабільного фінансування галузі охорони здоров’я забезпечувала відповідний рівень профілактики та надання медичної допомоги, зокрема якість, профілактичну спрямованість та відповідальність медичних працівників за стан здоров’я пацієнтів.
Недоліки існуючої системи профілактики йододефіцитної патології можуть бути ліквідовані або принаймні зменшені при створенні відповідних центрів з ліквідації захворювань, спричинених йодною недостатністю.

Література
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. – М.: Медицина, 2007. – 816 с.
2. Венцковский Б.М., Сенчук А.Я., Задорожная Т.Д., Дарвиш А.В. Клинико-морфологическое обоснование необходимости профилактики йоддефицитных состояний во время беременности // Репродуктивное здоровье женщины. – 2004. – № 1 (17). – С. 23-25.
3. Касаткина Э.П. Роль щитовидной железы в формировании интеллекта // Лечащий врач. – 2003. – № 2. – С. 24-28.
4. Сидорчук І.Й., Пашковська Н.В., Паньків В.І. та ін. Тиреопатії в Карпатському регіоні. – Чернівці: Медуніверситет, 2007. – 440 с.
5. Фадеев В.В. Йоддефицитные заболевания и беременность // Гинекология. – 2003. – Т. 5. – № 4. – С. 17-24.
6. Щеплягина Л.А., Курмачева Н.А. Йодная профилактика у детей раннего возраста // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11. – № 12. – С. 23-27.
7. Glinoer D. What happens to the normal thyroid during pregnancy? // Thyroid. – 1999. – Vol. 9. – № 7. – P. 631.
8. Weber G. et al. Thyroid function and puberty // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. – 2003. – Vol. 16. – № 2. – P. 253-257.