Особливості функції щитоподібної залози при вагітності

У статті наведено дані стосовно особливостей перебігу вагітності, пологів і стану новонароджених у жінок з гіпотиреозом. Представлена інформація щодо скринінгу субклінічної форми гіпотиреозу та методів його профілактики і лікування.

Ключові слова: вагітність, гіпотиреоз, щитоподібна залоза, ендокринна система, аутоімунний тиреоїдит.

Репродуктивна система жінки є тонко організованою системою взаємопов’язаних структурних і функціональних складових елементів. Її дітородна функція забезпечується сукупністю механізмів, які реалізуються на рівні репродуктивних органів (яєчників, матки, піхви, маткових труб) і знаходиться під чітким контролем вищого регуляторного центру – гіпоталамо-гі­пофізарної системи.

Весь каскад процесів, необхідних для дозрівання фолікула, овуляції, запліднення, здійснення функції жовтого тіла, підготовки ендометрія до імплантації, інвазії бластоцисти, а також успішного пролонгування вагітності, залежить від збереження нейроендокринних шляхів регуляції в організмі жінки. Найменше порушення цих механізмів приз­водить до розладу функціонування всієї ендокринної системи.

Однією з важливих ланок нейроендокринної системи, яка значним чином впливає на репродуктивну функцію, є щитоподібна залоза (ЩЗ). Тиреоїдні гормони регулюють процеси розвитку, дозрівання, оновлення майже всіх тканин організму. Вони мають виключне значення для закладки і розвитку головного мозку плода, формування інтелекту, росту, дозрівання скелета, статевої системи дитини, а також для становлення менструальної функції, фертильності.

Існує тісний взаємозв’язок репродуктивної і тирео­їдної систем. По-перше, вони мають спільні центральні механізми регуляції – тиреоліберин стимулює не лише секрецію тиреотропного гормона (ТТГ), а й пролактину. По-друге, існує структурна гомологія лютеїнізуючого (ЛГ), фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів, хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ) і ТТГ. Структурна α-одиниця спільна для всіх цих гормонів і лише β-субодиниця є специфічною для кожного з них. Крім того, естрогени є стимуляторами синтезу в печінці не тільки статевих стероїдзв’язуючих, а й тиреоїдзв’язуючих (ТЗГ) глобулінів. Зміна рівнів цих білків має значення в патогенезі порушень менструальної і репродуктивної функцій. В експериментальних роботах виявлена наявність в яєчниках (в ооцитах і клітинах гранульози) рецепторів до ТТГ і трийодтироніну (Т₃). Це означає, що на клітинному рівні тиреоїдні гормони діють однонаправлено з ФСГ, стимулюючи функцію гранульозних клітин, секрецію естрадіолу, прогестерону, впливають на здатність ооцитів до запліднення, якість і життєздатність ембріонів. Відсутність підвищеного рівня загального тироксину (Т₄) і ТЗГ є прогностичною ознакою переривання вагітності. Крім того, відмічена висока частота носійства антитіл до ЩЗ у жінок з низькою якістю ооцитів та ембріонів і невдалими спробами екстракорпорального запліднення (ЕКЗ).

Вагітність практично не впливає на рівень ТТГ в сироватці крові. Визначення ТТГ є діагностичним маркером наявності гіпер- або гіпотиреозу. При гіпотиреозі рівень цього гормона підвищений, при гіпертиреозі – понижений. Нормальний показник ТТГ виключає обидва ці захворювання. ТТГ не проникає через плаценту, а Т₃ і Т₄ частково проникають. Легко долають плацентарний бар’єр йод та антитіла.

ЩЗ починає закладатися у плода з 3-го тижня вагітності, а з 10-12-го тижня вона вже здатна накопичувати йод і самостійно синтезувати гормони. Оскільки ЩЗ плода починає функціонувати рано, їй потрібна сировина для синтезу тиреоїдних гормонів – йод, який вона може отримувати тільки від матері.

Відомо, що ЩЗ виробляє Т₄, Т₃ та кальцитонін. У крові більшість цих гормонів знаходиться у зв’язаному з транспортним білком вигляді і є неактивною, лише незначна їх фракція (вільна) виконує свої біологічні функції.

ЩЗ складається з великої кількості пухирців – фолікулів, по краях яких розташовані тиреоцити, а в середині – колоїд. Колоїд – це речовина, що виробляється тиреоцитами і складається в основному з тиреоглобуліну. Тиреоглобулін є білком, синтезованим з амінокислоти тирозину і атомів йоду. Це практично готовий запас йодовмісних гормонів ЩЗ. Обидва компоненти тиреоглобуліну не утворюються організмом і повинні регулярно надходити з їжею, в іншому разі може розвинутись дефіцит гормонів з його клінічними наслідками.

Мінімальна потреба дорослої людини в йоді становить 150 мкг/доб, а для вагітних і жінок, які годують грудьми, добова доза підвищується до 250 мкг.

Тиреоглобулін розщеплюється на два гормони: Т₃ (молекула має 3 атоми йоду) і Т₄ (4 атоми йоду). Щоденно ЩЗ синтезує близько 100 мкг Т₄ і лише незначну кількість Т₃.

Після викиду Т₃ і Т₄ у кров вони з’єднуються зі специфічними транспортними білками і стають неактивними. По мірі необхідності в периферичних тканинах Т₃ і Т₄ від’єднуються від транспортних білків, активуються і виконують свої функції. Т₃ в 4-5 разів більш активний ніж Т₄. Досягаючи клітини-рецептора, Т₄ від’єднується від білка, втрачає один атом йоду і перетворюється в активний Т₃. Вплив гормонів ЩЗ на організм відбувається на 96-97% за рахунок Т₃. Більшість (99,97%) Т₄ і Т₃ знаходиться в крові у зв’язаній з транспортними білками формі і лише 0,03% цир­кулюють у вільному стані.

До транспортних білків відносяться ТЗГ, трансферин і альбумін. ТЗГ є основним транспортним білком тиреоїдних гормонів і має найбільшу афінність до них. З’єднання Т₄ з білками запобігає його швидкому виведенню з плазми і сприяє подовженню біологічного ефекту, збільшенню періоду напіврозпаду до 5-8 днів. Транскапілярний транспорт з наступним попаданням в клітини можливий тільки для Т₄ вільного.

Функцію ЩЗ контролює гіпоталамо-гіпофізарна система. Гіпоталамус синтезує тиреотропін-ри­лізинг гормон. Цей гормон, потрапляючи в гіпофіз, стимулює утворення ТТГ гіпофіза, який в свою чергу активує діяльність ЩЗ і утворення Т₃ і Т₄. Така система регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку: недостатня кількість гормонів ЩЗ стимулює функцію гіпоталамуса і гіпофіза, а надмірна їх кількість – пригнічує.

Крім цього, функція ЩЗ тісно пов’язана з регуляторними механізмами репродуктивної системи, зокрема з тропними гормонами гіпофіза: ЛГ, ФСГ, пролактином, ТТГ, виділення яких залежить від роботи гіпоталамуса і кори головного мозку.

Естрогени є стимуляторами синтезу у печінці ТЗГ. Тому гіперестрогенемія як ендогенна (вагітність), так і екзогенна (естрогенвмісні препарати, стимуляція яєчників) підвищують рівні не тільки статевих стероїдзв’язуючих глобулінів, але й ТЗГ.

Біологічна роль гормонів щитоподібної залози

Роль гормонів ЩЗ важко переоцінити. Найбільш важливою їхньою функцією є вплив на метаболізм людини (енергетичний, білковий, вуглеводний, жировий обмін речовин), тобто забезпечення нормальних процесів росту, диференціювання і розвитку органів і тканин (особливо центральної нервової системи). У період внутрішньоутробного розвитку при недостатності гормонів ЩЗ у матері згодом у дітей будемо спостерігати фізичну і розумову відсталість (кретинізм).

Функції гормонів ЩЗ:

• підвищують поглинання кисню клітинами, що приводить до збільшення вироблення енергії, необхідної цим клітинам у процесі їх життєдіяльності (відбувається підвищення температури і основного обміну);
• активують синтез білків клітинами (процеси росту і розвитку клітин);
• ліполітичний ефект (розщеплюють жири), стимулюють окислення жирних кислот і таким чином зменшують їх кількість в крові;
• активують синтез ендогенного холестерину, необхідного для побудови стероїдних гормонів і жовчних кислот;
• посилюють розпад глікогену в печінці, що зумовлює підвищення рівня глюкози в крові;
• стимулюють секрецію інсуліну;
• підсилюють функцію симпатичної нервової системи (спазм судин, пітливість, підвищення частоти пульсу);
• збільшують скоротливість міокарда;
• підвищують артеріальний тиск;
• впливають на водний обмін;
• гальмують процеси утворення і відкладання жирових клітин та сприяють зменшенню ваги;
• підсилюють психічні процеси мозку;
• впливають на репродуктивну систему;
• стимулюють утворення клітин крові в кістковому мозку.

Основними лабораторними показниками для діагностики патології ЩЗ є: рівні ТТГ (скринінговий); вільного Т₃; вільного Т₄; тиреоглобуліну; наявність антитіл (до тиреопероксидази – АТПО, до тиреоглобуліну – АТТГ, до рецептора ТТГ).

Для забезпечення нормальної життєдіяльності організму концентрація тиреоїдних гормонів повинна знаходитись в рамках нормальних значень, в іншому випадку з’являються порушення в роботі органів і систем, що пов’язані зі зменшенням їх кількості (гіпотиреоз) або зі збільшенням (гіпертиреоз).

Захворювання ЩЗ є найбільш частою ендокринною патологією, що активно прогресує. Найбільш поширеними захворюваннями ЩЗ, що впливають на репродуктивну систему, є гіпотиреоз, аутоімунний тиреоїдит, гіпертиреоз.

Гіпотиреоз – це стан, що викликається тривалою і стійкою недостатністю гормонів ЩЗ. За патогенетичним механізмом розрізняють наступні форми гіпотиреозу:

• первинний, який розвивається в результаті деструкції самої ЩЗ (внаслідок аутоімунного тиреоїдиту, після операцій на ЩЗ або терапії радіоактивним йодом);
• вторинний, або гіпоталамо-гіпофізарний (цент­рального генезу), причиною якого є руйнування або недостатність клітин гіпофіза, що продукують ТТГ, або гіпоталамуса, де синтезується тиреоліберин.

У залежності від ступеня тяжкості виділяють три види клінічних проявів гіпотиреозу:

• латентний, або субклінічний, при якому має місце підвищений рівень ТТГ при нормальних показниках Т₄, Т₃. Клінічні симптоми у цьому випадку відсутні;
• маніфестний;
• ускладнений, якщо спостерігаються ускладнення, пов’язані з роботою серцево-судинної системи, центральної нервової системи тощо.

Епідеміологія гіпотиреозу. Згідно з даними ВООЗ, 30% населення світу має ризик розвитку йододефіцитних захворювань. Понад 20 млн жителів планети є розумово відсталими в результаті дефіциту йоду. Найбільш високий ризик розвитку йододефіцитних захворювань спостерігається у вагітних і жінок, які годують грудьми.

У регіонах помірного дефіциту йоду у 54% вагітних збільшується об’єм ЩЗ і вже через рік після пологів не піддається зворотному розвитку. Гіперстимуляція ЩЗ також спостерігається у 10% новонароджених. Сама вагітність є найсильнішим фактором, що підсилює вплив недостачі йоду на організм матері та плода.

Діагностика

Діагностика гіпотиреозу включає:

1. Визначення рівнів тиреоїдних гормонів у крові (Т₃, Т₄). Однак поставити правильний діагноз тільки за визначенням цих показників неможливо, оскільки при субклінічній формі гіпотиреозу рівень гормонів знижується дуже повільно.

2. Визначення концентрації ТТГ в крові. При гіпотиреозі ТТГ зазвичай підвищений. Проте при гіпоталамо-гіпофізарній формі гіпотиреозу його рівень може бути зниженим або знаходитись в межах норми (при субклінічній формі). Це один з найбільш достовірних показників розвитку субклінічної форми гіпотиреозу, оскільки гіпофіз є однією з найбільш чутливих частин головного мозку, що швидко реагує на будь-які зміни в організмі.

3. Визначення наявності АТПО і АТТГ. У нормі антитіла відсутні або їх концентрація дуже низька. Підвищення цих показників свідчить про ауто­імунну природу гіпотиреозу.

4. УЗД ЩЗ надає можливість визначити структурні зміни і розміри органу (формування зоба).

5. Біопсія залози застосовується для диференційної діагностики доброякісних та онкоутворень.

6. МРТ або КТ головного мозку дозволяє діагностувати зміни гіпофіза та гіпоталамуса.

7. Сцинтиграфія ЩЗ. За допомогою даного методу можна оцінити функціональні можливості ЩЗ, зміни судинного малюнка, патологічних процесів.

Загальний стан хворих оцінюється на основі фізикального обстеження з урахуванням результатів загальних і біохімічних аналізів крові, сечі, рівнів гіпофізарних гормонів тощо.

Гіпотиреоз у вагітних може розвиватися спонтанно, однак йому часто передують патологічні стани, які відносяться до групи ризику з виникнення гіпотиреозу:

• сімейні аутоімунні захворювання;
• наявність збільшеної ЩЗ;
• жіноче непліддя ендокринного генезу;
• попередні викидні або передчасні пологи;
• сімейні захворювання ЩЗ;
• гіперпролактинемія;
• проживання в йододефіцитних регіонах;
• цукровий діабет 1-го типу.

Жінки, які відносяться до групи ризику, підлягають скринінговому обстеженню (визначення рівнів ТТГ та Т₄ вільного).

Клінічна картина гіпотиреозу:

• постійне відчуття мерзлякуватості;
• гіпотермія;
• в’ялість, відчуття швидкої втомлюваності, сонливість, зниження концентрації уваги;
• зниження апетиту;
• можлива галакторея;
• сухість і шорсткість шкіри;
• порушення випорожнень (закрепи, ме­теоризм);
• больові відчуття в м’язах;
• набряки повік, одутлість обличчя;
• пониження пізнавальних функцій мозку (зорової і логічної пам’яті, уваги), зниження порогу депресивних станів;
• розвиток дисліпідемії з підвищеним індексом атерогенності (у хворих із субклінічною формою гіпотиреозу відмічається підвищення рівня ендотеліальної дисфункції – маркера раннього розвитку атеросклерозу), який є зворотним на фоні терапії левотироксином. Можуть спостерігатись високі рівні тригліцеридів, ліпопротеїнів низької щільності, апопротеїну В і ліпопротеїну А;
• порушення ритму та провідності серця;
• порушення менструального циклу;
• непліддя, невдалі спроби проведення ЕКЗ;
• ускладнення пологів (передчасні пологи, відшарування плаценти, частіша необхідність кесаревого розтину тощо);
• підвищений внутрішньоочний тиск;
• міальгії;
• гіпохромна анемія;
• формування зоба.

Субклінічна форма гіпотиреозу не має маніфестних ознак захворювання, і тільки ретроспективно можна виявити клінічну симптоматику. Однак при уважному обстеженні можливо визначити відхилення від норми в різних параметрах обміну речовин та функції різних органів і систем. Так, наприклад, частота депресивних станів при субклінічній формі гіпотиреозу значно вища, ніж при еутиреоїдних станах. Має місце пониження логічної і зорової пам’яті, уваги, які достовірно покращуються на фоні замісної терапії левотироксином.

Ознакою субклінічного гіпотиреозу вважається збільшення в крові ТТГ при нормальних або дещо понижених рівнях Т₃ і Т₄. Для діагностики необхідно виключити транзиторне підвищення ТТГ, тому його визначення проводять декілька разів. Рівень ТТГ > 4 мМО/л є ознакою субклінічного гіпотиреозу. Середньо-популяційною нормою ТТГ вважається рівень 0,5-2,5 мМО/л.

Варто зауважити, що на субклінічний гіпотиреоз частіше хворіють особи похилого віку. Проте натепер спостерігається значне зростання захворюваності жінок фертильного періоду, що негативно впливає на менструальну та дітородну функції. Основною проблемою для лікарів є виявлення субклінічного гіпотиреозу, оскільки для цього захворювання характерними є такі неспецифічні стани:

• гастроентерологічний (закрепи, дискінезія жовчних шляхів, симптоми жовчнокам’яної хвороби та ін.);
• ревматологічний (поліартрити, синовіти, симптоми прогресуючого остеоартрозу);
• гінекологічний (дисфункціональні маткові кровотечі, непліддя, порушення менструального циклу, гіперпролактинемія, гірсутний синдром);
• кардіологічний (діастолічна гіпертензія, брадикардія);
• порушення обміну речовин;
• порушення функції органів кровообігу (пульсу, швидкості кровотоку, периферичного опору судин, гіпертрофія лівого шлуночка тощо).

Особливо важливим є діагностування субклінічного гіпотиреозу у вагітних, що дає можливість своєчасно призначити замісну терапію і уникнути порушень з боку плода.

Субклінічний гіпотиреоз часто буває транзиторним. Він може розвиватись в результаті деструктивних форм тиреоїдиту, а також його аутоімунних варіантів. У таких випадках дисфункція ЩЗ має фазовий характер, починаючи з тимчасового тиреотоксикозу, що надалі змінюється на гіпотиреоз.

Субклінічний транзиторний гіпотиреоз може розвиватися після оперативного лікування, прийому тиреостатиків, препаратів літію, перхлорату калію. Для виключення транзиторної форми гіпотиреозу потрібно повторити визначення ТТГ через 2-3 міс.

Функціональні зміни щитоподібної залози під час вагітності

Під час вагітності відбувається фізіологічна адаптація ЩЗ жінки до цього стану, посилюється кровообіг та збільшується маса. У вагітних на функціональну активність ЩЗ впливає цілий ряд факторів. До них відносяться: ХГЛ, естрогени, ТЗГ. Під час вагітності збільшується нирковий кліренс йоду і змінюється метаболізм тиреоїдних гормонів, пов’язаних з активним функціонуванням фето­плацентарного комплексу.

Підвищення рівня ХГЛ в І триместрі вагітності стимулює ЩЗ зі збільшенням секреції Т₄ і за принципом зворотного зв’язку понижує рівень ТТГ.

У ІІ триместрі знижується синтез ХГЛ і нормалізується рівень ТТГ. У той же час підвищується синтез печінкою ТЗГ, що приводить до зниження концентрації Т₄ вільного і підвищення ТТГ.

Також відбувається активне дейодування тиреоїдних гормонів під дією плацентарних дейодиназ, що ще більше знижує рівень вільного Т₄ і стимулює синтез ТТГ.

Ці фактори у фізіологічних умовах сприяють підвищенню синтезу тиреоїдних гормонів на 30-50%.

У І триместрі під дією ХГЛ може розвиватися перехідний гестаційний тиреотоксикоз, який слід диференціювати з істинним тиреотоксикозом. Зниження рівня вільного Т₄ у І триместрі вагітності має привернути увагу лікаря до підвищеного ризику розвитку гіпотиреозу. Граничне зниження рівня вільного Т₄ на більш пізніх строках вагітності при нормальному рівні ТТГ пов’язано з надлишковим синтезом ТЗГ і не має клінічного значення.

Наявність субклінічного гіпотиреозу може мати незворотні наслідки для розвитку плода і функцій його мозку.

Відомо, що в перші 10-12 тиж вагітності ЩЗ плода тільки формується і його розвиток здійснюється за рахунок тиреоїдних гормонів матері. Якщо при гіпотиреозі не проводити замісну терапію тиреоїдними гормонами, то окрім патології самої вагітності, у дитини після народження можуть виявлятись вади розвитку і розумова відсталість.

Численні дослідження показали, що діти, народжені від матерів, які не проходили курс лікування субклінічного гіпотиреозу, мають гірші показники коефіцієнта інтелекту, виживання, оцінки за шкалою Апгар у порівнянні з дітьми, які отримували адекватні дози левотироксину.

Відомо, що у жінок з некомпенсованим субклінічним гіпотиреозом частіше спостерігаються вагінальні кровотечі, передчасні пологи, відшарування плаценти, гіпертензивні розлади, непліддя, низький відсоток ЕКЗ, необхідність кесаревого розтину. У зв’язку з цим слід проводити скринінг на гіпотиреоз усіх вагітних при першому зверненні до жіночої консультації або на етапі планування вагітності для призначення замісної терапії.

Рекомендовані референтні рівні ТТГ в І триместрі – 0,1-2,5 мМО/л; в ІІ – 0,2-3,0 мМО/л; в ІІІ – 0,3-3,5 мМО/л. Підвищення рівня ТТГ > 3,5 мМО/л можна розцінювати, як субклінічний гіпотиреоз.

Навіть короткотривалий дефіцит гормонів ЩЗ у вагітних може призвести до незворотних уражень мозку дитини.

Причинами гіпотиреозу у вагітних вважають:

• йодний дефіцит;
• аутоімунний тиреоїдит;
• післяопераційний фактор;
• аномальний розвиток ЩЗ внутрішньоутробно;
• запальні процеси ЩЗ;
• опромінення ділянки шиї;
• лікування радіоактивним йодом;
• довготривалий прийом препаратів, що пригнічують функцію ЩЗ (аміодарон тощо).

Причинними факторами гіпотиреозу також можуть бути патологічні зміни гіпоталамуса та гіпофіза – пухлини і оперативні втручання в цій зоні, порушення транспорту або синтезу гормонів гіпоталамуса і гіпофіза, черепно-мозкові травми, крововиливи, променева терапія.

Лікування і профілактика субклінічної та маніфестної форм гіпотиреозу

Перед початком лікування потрібно виключити наявність транзиторної форми гіпотиреозу за допомогою визначення рівнів ТТГ і Т₄ вільного 2-3 рази з інтервалом 2-3 міс.

Для профілактики гіпотиреозу жінкам, які планують вагітність, слід рекомендувати прийом препаратів йоду по 150 мкг щоденно за рік до бажаної вагітності, але не менше ніж за 3 міс. Із настанням вагітності невідкладно призначати препарати йоду по 200-250 мкг протягом всієї вагітності.

Під час всього періоду годування також необхідно рекомендувати прийом йодистих препаратів по 200 мкг щоденно. Дозу бажано не перевищувати.

Ми рекомендуємо препарат Йодофол, у якому, крім йоду, міститься фолієва кислота. Поєднання цих двох речовин сприяє нормальному формуванню центральної нервової системи плода. Обов’язково слід звертати увагу на кількість йоду в одній таблетці для запобігання передозуванню. У препараті Йодофол міститься 150 мкг йоду, що відповідає рекомендованій профілактичній дозі при плануванні вагітності.

Застосування йоду в краплях у вигляді спиртової настійки ми не рекомендуємо, оскільки 1 крапля містить дуже велику кількість йоду, що може призвести до блокади ЩЗ та спровокувати її тяжкі захворювання і новоутворення. Крім того, застосування йоду в краплях досить часто викликає побічні явища (свербіж шкіри, риніт тощо).

При формуванні зоба на фоні гіпотиреозу рекомендовано застосовувати антиструмін.

Не слід призначати препарати йоду при гіпотиреозі, причиною якого є аутоімунний тиреоїдит. У такому разі необхідно використовувати препарати гормонів ЩЗ.

Лікування маніфестного гіпотиреозу під час вагітності є обов’язковим. При ТТГ ≥ 4 мМО/л незалежно від наявності або відсутності антитіл показана терапія левотироксином. Метою гормональної терапії є нормалізація рівня материнського ТТГ до значень триместр-специфічного діапазону. Якщо жінка до вагітності отримувала левотироксин, то з настанням вагітності його дозу потрібно підвищити на 30-50% залежно від етіології захворювання і концентрації ТТГ під час вагітності.

Відповідно до рекомендацій Європейської тиреоїдної асоціації (2014) субклінічний гіпотиреоз, діагностований у періоді гестації, також є показанням для призначення левотироксину (стартова доза становить 1,2 мкг/кг/доб). Концентрацію ТТГ слід перевіряти кожні 4-6 тиж протягом І триместру та один раз протягом ІІ та ІІІ триместрів. Залежно від отриманих результатів дозу левотироксину коригуюють до досягнення рівня ТТГ < 2,5 мМО/л або в межах триместр-специфічних значень.

Після пологів доза левотироксину знижується до такої, яку жінка приймала до зачаття. Якщо субклінічний гіпотиреоз було діагностовано під час вагітності, при рівні ТТГ < 5 мМО/л і відсутності АТПО, прийом левотироксину можна припинити, а функцію ЩЗ перевірити через 6 тиж після пологів. Таким жінкам необхідно провести повторне обстеження через 6 міс і 1 рік після народження дитини, щоб з’ясувати доцільність подальшого застосування левотироксину.

Аналогами левотироксину є еутирокс, L-тирокс, баготирокс, тиворал, тиреокомб та ін.

Застосування препаратів левотироксину під час вагітності є абсолютно безпечним, якщо враховано правила проведення замісної гормональної терапії.

Список використаної літератури

1. Древаль А. В. Эндокринология. Руководство для врачей. М.; ГЭОТАР- Медиа, 2016. С. 148-157.

2. Пасечко Н. В. Патологія щитоподібної залози та вагітність. Здоров’я України. 2008. Т. 18, № 1. С. 69.

3. Пашковська Н. В. Гіпотиреоз і вагітність. Буковинський медичний вісник. 2014. Т. 8, № 1 (69). С. 168-172.

4. Кравчун Н. О. Субклінічний гіпотиреоз. Здоров’я України. 2017. № 3 (39).

5. Григоренко А. П., Шатковська А. С., Горбатюк О. Г. Порушення менструального циклу: аменореї, аномальні маткові кровотечі. ВНМУ імені М. І. Пирогова. 2016. – 115 с.

6. Шестакова Т. П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему. РМЖ. 2016. № .1. C. 6-8.

7. Шиманська-Горбатюк О.Г., Григоренко А. П., Шатковська А. С. Менструальний цикл і його регуляція. Медицинские аспекты здоровья женщины. 2012. № 4 (56). С. 17-21.

8. Abalovich M., Vazguez A., Alcaraz G. et al. Adequate levothyroxine doses for the treatment of hypothyroidism newly discovered during pregnancy. Thyroid. 2013. Vol. 23. P. 1479-1483.

9. Lazarus J., Braun RS., Daumerie C et al. European thyroid association quidelines for the management of subclinical hypothyroidism in pregnancy and children. Eur Thyroid J. 2014. Vol. 3. P. 76-94.

Особенности функции щитовидной железы при беременности

А. С. Шатковская, А. Г. Горбатюк, А. П. Григоренко, А. Н. Биньковская, В. Е. Онышко

В статье приведены данные касательно особенностей течения беременности, родов и состояния новорожденных у женщин с гипотиреозом. Представлена информация о скрининге субклинической формы гипотиреоза и методов его профилактики и лечения.

Ключевые слова: беременность, гипотиреоз, щитовидная железа, эндокринная система, аутоиммунный тиреоидит.

Features of thyroid function in pregnancy

A. S. Shatkovska, A. G. Gorbatyuk, A. P. Grigorenko, A. N. Binkovska, V. E. Onishko

The article presents data on the features of the course of pregnancy, childbirth and the state of newborns in women with hypothyroidism. The information on screening subclinical form of hypothyroidism and methods of its prevention and treatment is presented.

Keywords: pregnancy, hypothyroidism, thyroid gland, endocrine system, autoimmune thyroiditis.