Синдром Мендельсона

* Запорожская медицинская академия последипломного образования

Синдром Мендельсона – это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром, кислотно-аспирационный пнев­монит), возникающий как гиперергическая реакция на аспирацию кислого желудочного содержимого. Данная патология описана Кэртисом Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике.

Пневмонит развивается при попадании в трахею и бронхи желудочного содержимого с рН < 2,5 и объемом > 25 мл.

Синдром Мендельсона относится к варианту острого повреждения легких, т.е. острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Основные причины аспирационного синдрома

• Наполнение желудка:
  • прием пищи в пределах 2-6 ч до операции;
  • у беременных женщин, особенно в ІІІ триместре;
  • при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости;
  • при острой почечной недостаточности;
  • у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой;
  • у пациентов в коматозном состоянии.
• Снижение тонуса кардиального сфинктера пищевода у больных:
  • заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двена­дцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул);
  • в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации;
  • с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами.
• Повышение внутрибрюшного давления:
  • у беременных, особенно в III триместре;
  • у тучных больных;
  • при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции;
  • при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия;
  • при парезах кишечника и вздутии живота;
  • у новорожденных.

Патогенез

Альвеолокапиллярная мембрана состоит из альвеолярного эпителия и микрососудистого эндотелия. В случае легочных причин ОРДС происходит первичное поражение альвеолярного эпителия, внелегочных – первично повреждается микрососудистый эндотелий. Начинаясь либо с альвеолярной, либо с микрососудистой стороны, воспалительный процесс ведет к развитию альвеолярного и интерстициального отеков легких, уменьшению клиренса альвеолярной жидкости, нарушению продукции сурфактанта и его функций, развитию легочного фиброза.

В результате попадания кислого содержимого инактивируется и разрушается сурфактант, происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций и просвет альвеол, что обусловливает отек легких и развитие ОРДС. Отек слизистой и подслизистой создает бронхиальную обструкцию, которая проявляется гипоксемической дыхательной недостаточностью и формированием рассеянных микроателектазов. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В дальнейшем присоединяется аспирационная пнев­мония. Ларинго- и бронхиолоспазм могут развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности. Аспирация содержимого желудка в объеме до 0,6 мл/кг протекает со слабыми клиническими проявлениями и не требует лечения; при аспирации > 0,8 мл/кг развивается тяжелое течение пневмонита. Чем ниже кислотность желудочного сока, тем тяжелее симптоматика синдрома Мендельсона.

В патофизиологический процесс вовлекается также и система гемостаза, повышается тромбообразование, что является показанием к назначению низкомолекулярных гепаринов.

Клинические проявления синдрома Мендельсона:

• острое начало;
• экспираторная одышка по типу астматической;
• триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз;
• рефлекторные нарушения со стороны сердечно-со­судистой системы (брадикардия вплоть до остановки сердца);
• участие в акте дыхания вспомогательных мышц;
• выраженное повышение центрального венозного давления;
• приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты.

Синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пнев­монит), существенно повышаются сопротивление в системе легочной артерии, центральное венозное давление, возникает шунтирующий ток крови (искусственная вентиляция легких [ИВЛ] не эффективна), нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.

Аускультативно определяются свистящие хрипы над всей поверхностью легких, в нижних отделах – крепитирующие.

В клиническом течении синдрома Мендельсона различают несколько стадий:

1-я (немедленная реакция) – механическая обструкция, бронхоспазм: апноэ, диспноэ, цианоз, гипоксия, хрипы, аритмии, брадикардия, остановка сердца (вагальный рефлекс);

2-я – скрытый период: чем короче, тем тяжелее протекает синдром;

3-тья – последствия химического ожога (1 сутки): диспноэ, бронхорея, альвеолярный отек легких;

4-я – проявление воспалительного ответа (48-72 ч): острый трахеобронхит, острая дыхательная недостаточность;

5-я – присоединение нозокомиальной инфекции (72 ч и далее): гнойная мокрота, ОРДС, полиорганная недостаточность.

При проведении ИВЛ на вдохе развивается резкое сопротивление, в результате чего может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч), состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается артериальное давление, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Смерть наступает от некупируемого отека легких.

Для иллюстрации изложенного материала докладчик привел клинический случай.

Пациентка Ч., 25 лет, поступила в родильное отделение с диагнозом: беременность 39 нед; поперечное положение плода. Острое многоводие. Ожирение I степени. Прегестоз.

В связи с неправильным положением плода, дородовым отхождением околоплодных вод, незрелостью родовых путей выполнено оперативное родоразрешение под внутривенным наркозом с ИВЛ. На вводном наркозе у пациентки началась рвота, регургитация, аспирация рвотных масс. После санации трахеобронхиального дерева произведена интубация, введено 8 мг дексазона.

По окончании операции восстановилось сознание и самостоятельное дыхание, проведена экстубация трахеи. Через 2,5 ч отмечено ухудшение состояния женщины: одышка (частота дыхания 60 вдох/мин), ощущение нехватки воздуха, слабость. Сознание сохранено. Появились акроцианоз, гипергидроз, пастозность голеней, одутловатость лица. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, хрипы, укорочение вдоха и выдоха. Тахикардия, артериальная гипертензия. Установлен диагноз: синдром Мендельсона, острая дыхательная недостаточность III степени.

Больной вновь проведена интубация трахеи, под­ключен аппарат ИВЛ. Рентгенологически на всем протяжении определялась неравномерная крупно- и среднеочаговая, сливного характера инфильтрация легочной ткани.

В результате лечения на 9-е сутки произошло разрешение синдрома, при рентгенографии легких патологии не выявлено.

Следует отметить, что лечение данного состояния очень длительное и трудное как для врача, так и для больного. Даже при благоприятном исходе, пациент страдает одышкой всю оставшуюся жизнь из-за склероза легочной ткани с последующим развитием легочного сердца.

Необходимые экстренные действия в случае аспирации желудочного содержимого:

• опустить головной конец операционного стола на 30°, чтобы желудочное содержимое могло вытекать из гортани в глотку;
• начать отсасывать содержимое изо рта и глотки;
• выполнить интубацию трахеи и раздуть манжету для предупреждения аспирации в дальнейшем;
• после интубации трахеи выполнить аспирацию из эндотрахеальной трубки. Это нужно сделать до начала ИВЛ 100% кислородом во избежание проталкивания аспирата далее;
• ввести назотрахеальный зонд;
• измерить рН желудочного содержимого;
• направить трахеобронхиальный аспират на бакпосев и исследование чувствительности к антибиотикам;
• выполнить аускультацию легких;
• ввести аминофиллин для лечения бронхоспазма;
• измерить газовый состав артериальной крови;
• при наличии артериальной гипоксемии – раннее начало ИВЛ с постоянным положительным давлением.

Профессор С.Н. Гриценко осветил несколько проблемных вопросов, которые могут возникнуть при лечении синдрома Мельденсона.

Профилактическое назначение антибиотиков. По мнению докладчика, введение антибиотиков целесообразно.

Назначение стероидов. Известно, что кортикостероиды подавляют воспаление и стабилизируют лизосомальные мембраны, предупреждают повреждение пневмоцитов 2-го типа, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Однако эффективность этих препаратов зависит от рН желудочного содержимого. При рН > 1,5 и до 2,5 – кортикостероидная терапия пневмонита эффективна. Дексаметазон в дозе 0,08 мг/кг каждые 6 ч способствует снижению содержания жидкости в легких. Назначают кортикостероиды в течение 72 ч. При рН < 1,5 терапия кортикостероидами неэффективна. Рутинное назначение гормонов не показано, так как они подавляют иммунитет.

Показана ли ирригация бронхиального дерева бикарбонатом или солевыми растворами? Bannister et al. доказали, что при пневмонитах повреждение легких усиливалось при попытке промывания растворами гидрокарбоната или хлорида натрия.

Ученые объясняют это следующим образом:

• большой объем жидкости способствует проталкиванию соляной кислоты глубже в легкие;
• смешивание кислоты и используемых растворов практически невозможно из-за малого размера поверхности контакта;
• соляная кислота вызывает повреждение легочной ткани за очень короткое время;
• равное количество соляной кислоты и раствора повышает рН только до 1,8;
• при взаимодействии соляной кислоты и бикарбоната натрия образуется тепло и формируется термический ожог слизистой бронхов.

Когда показан лаваж трахеобронхиального дерева? Только при обструктивном типе аспирации. Для этого 5-10 мл 0,9% раствора хлорида натрия инстиллируется в трахею и бронхи с немедленным последующим отсасыванием. Затем производится оксигенация 100% кислородом, потом вновь вводится 0,9% раствор хлорида натрия. Процедура продолжается до тех пор, пока аспирируемая жидкость не будет чистой!

Профилактика аспирации

• алгоритм подготовки пациента к экстренной хирургии!
• проведение операции натощак;
• широкопросветный назогастральный зонд;
• использование регионарной анестезии там, где это возможно;
• за 15-20 мин до вмешательста назначить 30 мл антацидного средства, цитрата натрия;
• введение атропина;
• применение метоклопрамида для стимуляции моторики желудка и увеличения тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
• назначение Н₂-блокаторов гистаминовых рецепторов для подавления секреции желудочного сока;
• интубация с сохраненным сознанием там, где это возможно;
• прекураризация ардуаном 0,5-1 мг;
• технология быстрой индукции без создания положительного давления для интубации;
• прием Селлика.