В практической деятельности врача акушера-гинеколога острая патология занимает достаточно важное место. Наряду с определенными диагностическими и тактическими сложностями, нередко возникают трудности и в проведении надлежащей медикаментозной терапии, особенно на догоспитальном этапе (женская консультация, амбулатория, бригада скорой помощи на дому у пациентки).
Большое значение имеет соответствующее оснащение амбулаторно-поликлинических учреждений и отделений скорой помощи, включающее необходимые лекарственные препараты, инфузионные среды, наборы для обеспечения венозного доступа и др., а также достаточно прочные теоретические знания и надежные практические навыки у медицинского персонала по диагностике и терапии неотложных состояний.
Одним из наиболее сложных является оказание экстренной помощи при акушерских и гинекологических кровотечениях. Причины геморрагий достаточно разнообразны: начавшийся и неполный аборт при беременности различного срока, предлежание и отслойка нормально расположенной плаценты, разрывы матки, послеродовые кровотечения, внутренние кровотечения при нарушенной внематочной беременности, апоплексии яичника и разрывы кист, дисфункциональные и обусловленные наличием миомы маточные кровотечения и т.п. Обильная кровопотеря нередко приводит к развитию геморрагического (гиповолемического) шока, в основе которого ведущими являются следующие синдромы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), снижение кислородно-транспортной функции крови, нарушение центральной гемодинамики и микроциркуляции, расстройства метаболизма, угнетение неспецифической (в том числе и иммунной) резистентности.
Основой успеха оказания срочной и эффективной помощи является не распространенная на сегодня тактика некоторых бригад скорой помощи «хватай и вези» (такая тактика оправдана только при продолжающемся кровотечении из крупного сосуда, остановить которое на догоспитальном этапе невозможно, например при ранении сердца и т.д.), а соответствующая правильная интенсивная терапия на месте – до и во время транспортировки.
 Главным и часто решающим мероприятием в оказании неотложной помощи при кровотечениях любой этиологии является восполнение ОЦК, т.е. инфузионная терапия. Равноценную инфузию можно провести только через адекватный венозный доступ, для которого используют периферические катетеры большого диаметра, минимально – 18 G (зеленого цвета), но лучше 16-14 G (серого и оранжевого цветов соответственно). Иногда возникает потребность в нескольких катетерах. Также нередко целесообразна (при наличии соответствующих навыков врача) чрескожная пункционная катетеризация центральной вены (подключичной или внутренней яремной). Несмотря на то что скорость инфузии препарата в центральную вену может быть меньшей, чем в периферическую, введенная жидкость сразу же попадает в сосудистое русло.
При кровопотере, особенно при массивной, существует оптимальная, хотя и несколько вульгарная, практическая рекомендация: «главное лить, а что именно – вторично». Например, пациенткам среднего веса с предполагаемой кровопотерей около 1000-1500 мл вводят 1,5-2 л изотонического раствора хлорида натрия, затем 500-750 мл 10-процентного раствора гидрооксиэтилкрахмала (ГЭК) – препараты типа рефортан плюс, инфукол, гекодез и др. Больным с тяжелой кровопотерей вводят 1,5-2 л изотонического раствора струйно (в две или три вены), затем одновременно с ГЭК (примерно 1 л) еще 1,5-2 л. В идеале (при наличии возможностей) необходимо возместить предполагаемую кровопотерю в соотношении 1:3.
Длительное время в качестве основных кровезаменителей на догоспитальном и даже госпитальном этапах применяли декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), получаемые из растительного сырья после бактериальной обработки. В кровеносном русле декстраны претерпевают частичный ферментативный распад; образующиеся молекулы весом до 50 000 Да удаляются почками, а оставшиеся оказывают волемический (гемодинамический) эффект. 6-процентный раствор декстрана с молекулярным весом 60 000-75 000 Да (полиглюкин) вызывает объемный эффект до 130% с продолжительностью волемического действия 4-6 ч, максимальная доза составляет 20 мл/кг/сут. 10-процентный раствор декстрана с молекулярным весом 40 000 Да (реополиглюкин) вызывает объемный эффект до 175% с продолжительностью волемического действия 3-4 ч, максимальная доза составляет 15 мл/кг/сут.
Однако декстраны занимают первое место среди синтетических коллоидов по отрицательному воздействию на систему гемостаза, причем это влияние прямо пропорционально их дозе и молекулярной массе. Обладая обволакивающим эффектом, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает их функциональную активность; также снижается активность факторов свертывания крови – II, V, VIII. При ограниченном диурезе быстрое выведение фракции декстрана с низкой молекулярной массой вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего гломерулярная фильтрация падает до анурических значений. Кроме того, введение на догоспитальном этапе значительного объема декстранов может способствовать неправильному определению группы крови в первые часы после поступления в стационар.
В настоящее время широко и успешно применяются производные ГЭК – полисахариды, получаемые из аминопектинового крахмала и состоящие из остатков глюкозы. Чистый крахмал в течение 10 мин подвергается гидролизу в сосудистом русле, поэтому для повышения его ферментативной устойчивости проводят гидроксиэтилирование. Преимуществами ГЭК является исключительно низкая частота побочных реакций, что связано с его структурным сходством с гликогеном, а риск развития побочных эффектов при использовании значительно ниже, чем при применении декстранов и желатина. ГЭК вызывает аллергические реакции в 3 раза реже, чем желатин; в 2,4 раза реже, чем декстран; и в 1,12 раза реже, чем альбумин. Введение 6-процентного ГЭК вызывает стопроцентное волемическое действие в течение 4 ч, введение 10-процентного ГЭК той же группы – 145% в течение 4 ч.
Кроме того, ГЭК имеет ряд других позитивных свойств: блокирует повышенную проницаемость капилляров (при ожогах, тяжелых травмах, сепсисе); препятствует высвобождению медиаторов воспаления и активации комплемента при тяжелых травмах и сепсисе (высвобождение указанных факторов системного ответа индуцируют декстраны, желатин и альбумин).
Противопоказаниями к применению препаратов ГЭК являются гипергидратация, гиперволемия, декомпенсированная сердечная недостаточность, поражение почек с анурией и олигурией, почечная недостаточность, внутричерепные кровотечения, выраженные нарушения свертывающей системы крови, выраженная тромбоцитопения, повышенная чувствительность к крахмалу. Целесообразно и эффективно также назначение отечественных инфузионных препаратов на основе сорбитола – сорбилакта и реосорбилакта.
Определенное значение при острых акушерско-гинекологических кровотечениях имеет применение ангиопротекторов (капилляропротекторов), например этамзилата (дицинона). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы, повышает их устойчивость и нормализует проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию, оказывает гемостатическое действие. Гемостатический эффект этамзилата связан с активирующим действием на формирование тромбопластина, стимуляцией образования III фактора свертывания крови, нормализацией адгезии тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. Гемостатическое действие развивается при его внутривенном введении через 5-15 мин, максимальный эффект наступает через 1-2 ч. При внутримышечном введении препарат действует чуть медленнее, при приеме внутрь максимальный эффект развивается через 3 ч. При острых кровотечениях весьма результативным является внутривенное (реже внутримышечное) введение по 2-4 мл 12,5-процентного раствора этамзилата, который нельзя смешивать в одном шприце с другими препаратами. Явления геморрагического шока обусловливают целесообразность парентерального применения глюкокортикостероидов (внутривенно в соответствующих дозах преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Широко используемые ранее инъекции викасола, глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, АТФ, хлорида и глюконата кальция в настоящее время в силу низкой эффективности имеют преимущественно исторический интерес. Неоправданным также является назначение на догоспитальном этапе аминокапроновой кислоты и ее аналогов, таких как памба, амбен, а также фибриногена, до исследования показателей коагулограммы, поскольку существует реальная опасность тромбоэмболических осложнений (усугубление нередко наблюдающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Введение тономоторных (сокращающих матку) препаратов (окситоцина, метилэргометина, питуитрина, гифотоцина и др.) без детального выяснения причины кровотечения, возможного только в условиях специализированного стационара, также нецелесообразно.
Поздние токсикозы беременных (нефропатия, гестоз), в настоящее время именуемые преэклампсией, развиваются во второй половине беременности и представляют большую опасность для жизни женщины и плода.
Преэклампсия – нейрогуморальная патология, при которой возникают тяжелые нарушения жизненно важных функций организма (таблица). В ее развитии ведущую роль играют сосудистые и волемические расстройства, развитие хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, приводящие к микроциркуляторным нарушениям, обусловливающим клинические проявления и осложнения.
При легкой степени преэклампсии медикаментозное лечение на догоспитальном этапе, как правило, излишне.
При средней тяжести преэклампсии показано введение 4-5 мл 1-процентного дибазола внутримышечно или внутривенно; 10-20 мл сульфата магния внутримышечно или внутривенно; 2 мл 2-процентного папаверина внутримышечно; по показаниям – 2-4 мл 2-процентной но-шпы внутримышечно; 1 мл 0,2-процентного платифиллина подкожно. Назначение диуретиков противопоказано.
При тяжелой преэклампсии существует опасность ее перехода в эклампсию и развития в любую минуту (!) судорожного приступа. Поэтому действия медицинского персонала должны быть весьма быстрыми и эффективными, согласно предлагаемому алгоритму:
• оценка состояния больной. Обеспечение полной готовности к реанимационным мероприятиям. Контроль АД каждые 5 мин (!);
• венозный доступ (катетеризация периферической вены);
• введение 3-4 мл 0,25-процентного дроперидола внутривенно медленно, в разведении изотоническим раствором хлорида натрия;
• введение диазепама (сибазона, реланиума, седуксена) 2-4 мл внутривенно медленно, в разведении изотоническим раствором хлорида натрия. При невозможности обеспечить неотложное внутривенное введение следует 40 мг (8 мл) диазепама растворить в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, ввести шприц на полдлины в прямую кишку и впрыснуть его содержимое. После этого необходимо сжать ягодицы и удерживать их в таком положении 10 мин. Также возможно введение раствора диазепама в прямую кишку через катетер;
• введение 10-15 мл 25-процентного сульфата магния внутривенно, очень медленно (1-2 мл/мин), в разведении изотоническим раствором хлорида натрия под контролем числа дыхательных движений (возможно угнетение дыхания: необходимо иметь наготове антидот – глюконат/хлорид кальция). Одновременно ввести 10 мл сульфата магния внутримышечно;
• при необходимости ввести:                а) 0,01-процентный клофелин – 0,5-1,0 мл внутривенно медленно с изотоническим раствором натрия хлорида или внутримышечно; возможно сублингвальное применение клофелина в дозе 0,15 мг;                        б) нифедипин (коринфар, адалат, фенигидин, кордафен) в дозе 5-10 мг под язык. При отсутствии эффекта – 5 мг повторно через 10 мин. Следует помнить, что на фоне введения сульфата магния нифедипин иногда может привести к быстрому развитию гипотензии;
• срочная госпитализация (на носилках!) в родильный дом, предпочтительно имеющий отделение интенсивной терапии и реанимации. Весьма желательно заблаговременное предупреждение по телефону персонала стационара о поступлении больной.
Эклампсия чаще возникает на фоне симптомов тяжелой преэклампсии, но может развиваться и при стертой, маловыраженной симптоматике этого осложнения. Приступ эклампсии продолжается 1,5-2 мин и характеризуется последовательной сменой следующих периодов:
• предсудорожный период – фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, верхних конечностей. Веки закрываются, глаза закатываются – видны только белки глаз; потеря сознания продолжительностью около 30 с;
• период тонических судорог выражается в общем судорожном статусе, напоминающем состояние опистотонуса: тело вытягивается, напрягается, голова запрокидывается (тоническая судорога), дыхание прекращается, пульс едва ощутим, общий цианоз продолжительность 30-40 с;
• период клонических судорог – сильные судорожные сокращения всех групп мышц туловища, конечностей, которые к концу этого периода (30-40 с) ослабевают и прекращаются. Восстанавливается хриплое судорожное дыхание, тахипноэ, из полости рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка и слизистой оболочки губ во время приступа; период разрешения приступа – полное его прекращение; иногда восстанавливается сознание, но чаще отмечается переход в коматозное состояние или в следующий судорожный приступ.
Наиболее опасными для матери и плода являются второй (особенно) и третий периоды приступа, что связано с апноэ, возможностью развития церебрального геморрагического инсульта, остановки сердца. В ряде случаев коматозное состояние развивается у беременных с преэклампсией без эпизода судорожного приступа, что ошибочно трактуется как бессудорожная эклампсия.
Помощь при развитии приступа эклампсии заключается в следующем. Беременную укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю челюсть; параллельно необходимо эвакуировать (аспирировать) содержимое полости рта. Если сохранено спонтанное дыхание, вводят воздуховод и осуществляют ингаляцию кислорода. При развитии длительного апноэ немедленно начинают принудительную вентиляцию легких (ИВЛ) носолицевой маской с подачей 100-процентного кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная продолжает оставаться в состоянии комы, на этапе специализированной бригады вводят релаксанты (суксаметония бромид 2 мг/кг), и после интубации трахеи пациентку переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
Параллельно с проводимыми мероприятиями по восстановлению адекватного газообмена производят катетеризацию периферической вены и внутривенно медленно (в течение 5 мин) вводят 15 мл (4 г) 25-процентного сульфата магния. Если судороги не купируются, вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл 25-процентного раствора) в течение 3-5 мин. Вместо дополнительной дозы сульфата магния можно использовать диазепам внутривенно (10 мг) или (на этапе специализированной бригады) ввести в течение 3 мин тиопентал натрий (450-500 мг).    
Если судорожный приступ длится свыше 30 мин, данное состояние рассматривается как эклампсический статус. Если диастолическое АД остается на высоком уровне (>110 мм рт. ст.), проводят соответствующую антигипертензивную терапию (см. выше). Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские манипуляции) выполняют под общей анестезией тиопенталом натрия или закисью азота с кислородом. При этом не применяют кетамин! Транспортировку больной в стационар осуществляют только после ликвидации судорог, стабилизации АД и дыхания.
 Многие акушерско-гинекологические заболевания, требующие оказания скорой медицинской помощи, сопровождает болевой синдром. В акушерстве – это угрожающий аборт при различных сроках беременности, угроза преждевременных родов, а также такое весьма грозное состояние, как угроза разрыва матки.
При угрожающем аборте на догоспитальном и госпитальном этапах показаны спазмолитики: 2-процентная но-шпа 2-4 мл внутримышечно или (реже) внутривенно; 2,5-процентный галидор 2-4 мл внутримышечно; папаверин, метацин, платифиллин – в обычных дозах; а также комбинированные препараты типа ренальгана (баралгин). При имеющихся кровянистых выделениях из половых путей желательно применение 12,5-процентного этамзилата (дицинон) 2-4 мл внутримышечно или внутривенно. При больших сроках беременности (>14-15 нед) целесообразно дополнительное внутримышечное введение 5-10 мл 25-процентного магния сульфата (противопоказан при гипотонии). Угроза преждевременных родов диктует необходимость аналогичной терапии, но с обязательным использованием магния сульфата.
Не рассматривая причин и клинической картины угрозы разрыва матки, отметим, что в таких случаях до начала транспортировки в стационар настоятельно требуется срочное устранение сократительной деятельности матки. Наиболее эффективен в этих случаях достаточно глубокий наркоз: ингаляционный – фторотан, закись азота; неингаляционный – кетамин, тиопентал натрия. На этапе линейной бригады скорой помощи при невозможности проведения наркоза осуществляют медленное внутривенное введение магния сульфата, спазмолитиков и наркотических анальгетиков (промедола, морфина, фентанила) в соответствующих дозах, под контролем АД и частоты дыхания.
Оказание неотложной помощи при свершившемся разрыве матки нередко является задачей исключительной сложности. Действия медицинского персонала при этой катастрофе должны отличаться не только сверхэкстренностью, но и слаженностью и целеустремленностью. Алгоритм оказания помощи соответствует таковому при тяжелом геморрагическом шоке – катетеризация 2-3 вен, адекватная инфузионная и противошоковая терапия, срочная госпитализация с предупреждением стационара о поступлении тяжелобольной.
Болевой синдром в гинекологии наиболее часто отмечается при альгодисменорее; острых (обострении хронических) воспалительных процессах (сальпингоофориты, метроэндометриты, острые пиосальпинксы и пиовариумы); перекруте ножки и разрыве опухолей придатков матки; экстренных состояниях, обусловленных наличием миомы матки (нарушение кровоснабжения, перекрут ножки и некроз субсерозного миоматозного узла, рождение подслизистого узла). Все эти случаи, за исключением альгодисменореи, требуют срочной госпитализации, а введение анальгетиков на догоспитальном этапе, как правило, противопоказано.
В случае альгодисменореи (при полной уверенности в диагнозе и отсутствии осложняющих факторов) возможно применение нестероидных противовоспалительных средств внутрь или в виде ректальных свечей (ибупрофена, парацетамола, ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, индометацина, пироксикама и др.), а также парентеральное введение анальгетиков и спазмолитиков в сочетании с антигистаминными и седативными препаратами. При очень интенсивной менструальной боли (менструальной колике) целесообразно введение 2-4 мл 50-процентного анальгина внутримышечно или внутривенно; 30 мг трометамина кеторолака (кеторола, кетанова) внутримышечно; ренальгана (баралгина) в дозе 2-5 мл медленно внутривенно (внутримышечно) в течение 3-5 мин, иногда в смеси с антигистаминными (1-2 мл 1-процентного димедрола, 1 мл 2-процентного хлоропирамина) и седативными (реланиум, седуксен, 0,5-процентный сибазон в дозе 2 мл) препаратами. Имеется довольно оригинальная и вместе с тем патогенетически обоснованная и достаточно эффективная рекомендация французских и итальянских специалистов – использовать для купирования менструальной боли антагонисты ионов кальция типа нифедипина (кордафен, коринфар, адалат, фенигидин) – сублингвально по 10-20 мг.
Некоторые инфекционно-воспалительные заболевания в акушерстве и гинекологии могут сопровождаться развитием различных форм перитонита и септического шока (СШ). Как известно, СШ – клинический синдром, возникающий при условии системного воспалительного ответа на инфекцию и проявляющийся нарушением способности организма поддерживать гемодинамику и гомеостаз в результате неадекватной оксигенации тканей и циркуляторных расстройств.
Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, характерных для синдрома системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS). Клиническая манифестация включает два или более из следующих симптомов: температура тела >38 °С или <36 °С; частота сердечных сокращений (ЧСС) >90 уд/мин; частота дыхания >20 в минуту. Тяжелый сепсис – это состояние, которое сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.
Септический шок (SIRS-шок) – осложнение тяжелого сепсиса, определяющееся как сепсис-индуцируемая гипотензия, которая не поддается коррекции адекватным пополнением жидкости и характеризуется перфузионными нарушениями, включающими (но не ограничивающимися) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. Возникновению шока способствуют наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хорионамнионит, лохиометра, остатки в матке плодного яйца, некоторые формы лактационного мастита и др.), снижение общей резистентности организма, возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.
Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют такие вазоактивные вещества, как кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются в основном периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение уровня АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на достаточно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение уровня АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием инфекционного агента быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.
В развитии СШ выделяют две стадии: гипердинамическую – снижение периферического сопротивления, рефлекторно возрастает работа сердца, т.е. увеличивается сердечный выброс; гиподинамическую – нарушение перфузии и оксигенации, вторичные по отношению к региональной вазоконстрикции и дисфункции миокарда.
Диагноз СШ правомочен при наличии следующих признаков: артериальная гипотензия (систолическое АД 90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); тахикардия >100 уд/мин; тахипноэ >25 за минуту; нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез <30 мл/ч); петехиальные высыпания, некроз участков кожи.
 Основные принципы интенсивной терапии СШ:
• срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии;
• коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной и адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики;
• поддержка адекватной вентиляции и газообмена;
• хирургическая санация очага инфекции;
• нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание;
• своевременная коррекция метаболизма с постоянным лабораторным контролем;
• антибактериальная терапия с постоянным микробиологическим контролем;
• антимедиаторная терапия.
Основной целью инфузионной терапии у септических больных является поддержание адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионной терапии в случае СШ определяется комплексной оценкой реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, особенно пульсового, центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, скорости диуреза).
Рекомендуется следующая программа инфузионной терапии. Вначале жидкость вводят со скоростью 10 мл/мин в течение 15-20 мин, а затем в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхания, диуреза и др. Для проведения инфузии применяют производные ГЭК (венофундин, рефортан, Хаэс-стерил) и кристаллоиды (0,9-процентный раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. В отличие от других коллоидов растворы ГЭК снижают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких и уменьшают проявления системной воспалительной реакции.
 С целью коррекции гипопротеинемии назначают концентрированные 20-25-процентные растворы альбумина. Применение 5-процентного альбумина при критических состояниях приводит к повышению летальности больных. Включение в состав трансфузионных сред глюкозы не целесообразно, поскольку у пациенток в критическом состоянии она повышает продукцию лактата и СО2, а также увеличивает ишемические повреждения головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы оправданна только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.
Если после нормализации ЦВД АД остается низким, вводят допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин (максимум до 20 мкг/кг/мин) или добутамин со скоростью 5-20 мкг/кг/мин. Если эта тактика не приводит к стойкому повышению уровня АД, то симпатомиметическую терапию дополняют введением норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1-0,5 мг/кг/мин, одновременно снижая дозу допамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин). Учитывая роль β-эндорфинов в патогенезе СШ в сочетании с симпатомиметиками, оправданно одновременное применение налоксона до 2 мг, также способствующее повышению уровня АД.
В случае недостаточной эффективности комплексной гемодинамической терапии возможно применение глюкокортикостероидов, эквивалентная доза которых (в пересчете на гидрокортизон) составляет 2000 мг/сут. Введение кортикостероидов с целью профилактики эрозивных повреждений желудка целесообразно комбинировать с Н2-блокаторами (ранитидином, фамотидином). В случаях тяжелой дыхательной недостаточности на фоне прогрессирующей полиорганной дисфункции необходимо своевременно и безотлагательно решать вопрос о переводе больной на ИВЛ. Респираторная терапия СШ должна включать режим положительного давления в конце выдоха (3-6 см водн. ст.) при условии адекватного восстановления ОЦК.
Рациональная и эффективная фармакотерапия острой акушерско-гинекологической патологии, проведенная  правильно и своевременно, особенно на догоспитальном этапе, значительно улучшает прогноз и результаты дальнейшего стационарного лечения.

Литература
 1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. – Ленинград, 1985. – 320 с.
 2. Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь в экстремальных состояниях в гинекологии. – Н. Новгород, 2000. – 172 с.
3. Апанасенко Б.Г., Чепкий Л.П. Швидка медична допомога. – К.: Вища школа. – 311 с.
4. Вольный И.Ф., Пастернак Г.И. и др. Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе. – Луганск, 2006. – 224 с.
5. Гринев М.В., Ершова И.Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. – СПб.: Политехника, 1997. – 431 с.
6. Инькова А.Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. – Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. – 352 с.
7. Кениг К. Неотложная медицина в вопросах и ответах. – СПб.: Питер, 1998. – 512 с.
8. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Акушерство, гінекологія, неонатологія. – К.: Медінформ, 2007. – 456 с.
9. Майоров М.В. Острая гинекологическая патология в практике врача скорой помощи: диагностика, дифференциальный диагноз и тактика на догоспитальном этапе // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2007. – № 6. – С. 36-40.
10. Майоров М.В. Болезненные менструации (альгодисменорея): отчего, почему и что предпринять? // Провизор. – 2007. – № 19. – С. 24-27.
11. Майоров М.В. Альгодисменорея: патогенез, диагностика, лечение // Провизор. – 2000. – № 16. – С. 26-27.
12. Майоров М.В. Альгодисменорея – лечение необходимо // Медицина. – 1998. – № 2. – С. 27-29.
13. Майоров М.В. Диагностика и лечение альгодисменореи // Фельдшер и акушерка. – 1979. – № 2. – С. 31-70.
14. Майоров М.В. Неотложная диагностика острых гинекологических заболеваний // Фельдшер и акушерка. – 1974. – № 9. – С. 29-33.
15. Михайлович В.А. Руководство для врачей скорой помощи. –  Ленинград: Медицина, 1989. – 544 с.
16. Никонов В.В. Неотложная медицинская помощь. Руководство для врача. – Харьков: Консум, 1997. – 592 с.
17. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии. – К., 2000. – 672 с.
18. Сусла Г.М., Мазур Г.И. и др. Фармакотерапия неотложных состояний. – СПб: М., 1999. – 633 с.
19. Суслопаров Л.А. Гинекология: Новейший справочник. – М.: СПб: ЭКСМО: Сова, 2003. – 688 с.
20. Тараканов А.В. Руководство для врачей скорой помощи, Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.– 480 с.
21. Хименко Л.П. Руководство по скорой медицинской помощи. – К.: Здоров’я, 1991. – 352 с.
22. Чазов Е.И. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник. – М.: Медицина, 1988. – 640 с.