Здоровая нация: здоровье женщины и ребенка

С 4 по 6 марта с.г. в выставочном центре «КиевЕкспоПлаза» проходила третья специализированная медицинская выставка-форум «Здорова нація: здоров’я жінки та дитини 2008» при поддержке МЗ Украины, АМН Украины, НМАПО им. П.Л. Шупика, Украинской ассоциации специалистов по ультразвуковой медицине, Украинской ассоциации «Компьютерная медицина». В рамках выставки состоялся Всеукраинский научный форум, объединивший ряд специализированных конференций, посвященных актуальным вопросам акушерства, гинекологии, маммологии, репродуктивного здоровья женщины, перинатологии, неонатологии, педиатрии. Учитывая специфику и направленность нашего журнала, предоставляем читателям возможность более подробно ознакомиться с докладами ведущих специалистов по наиболее актуальным темам конференций «Гинекология и репродуктивное здоровье» и «Акушерство».

Конференцию «Гинекология и репродуктивное здоровье» открыл заведующий лабораторией репродуктивных технологий клиники «Исида» В.М. Зинченко докладом «Перспективы использования методики IVM в лечении бесплодия».
Зачастую экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) является уже последним этапом в лечении бесплодия, т.е. когда все остальные методы оказываются неэффективными.
Если изначально ЭКО применялось только у женщин, у которых отсутствовали или были непроходимы маточные трубы, то на протяжении последних 30 лет этот метод значительно развился. В 1991 г. был рожден первый ребенок по методике Intracytoplasmic Sperm Injection (ICSI) – разновидности ЭКО при тяжелых формах мужского бесплодия, когда единственный сперматозоид вводится в цитоплазму яйцеклетки. Затем появился на свет первый ребенок после криоконсервации (путем переноса замороженных эмбрионов). С 1983 г. ученые всего мира начали широко использовать методику In Vitro Maturation (IVM), и к концу 2007 г. в результате ее применения родилось 400 детей. Методика IVM представляет собой процедуру созревания или дозревания яйцеклетки в пробирке и состоит из следующих этапов:
• получение заведомо незрелых ооцитов;
• дозревание их в лабораторных условиях до стадии М II;
• оплодотворение через 24 ч после проведения пункции фолликулов уже зрелых ооцитов;
• перенос эмбрионов в полость матки пациентки.
Методика IVM показана двум группам пациенток:
• первая группа – женщины с регулярным менструальным циклом (МЦ) без патологии яичников, прибегшие к процедуре ЭКО по причинам трубного фактора бесплодия, тяжелых форм мужского бесплодия, по программе суррогатного материнства или донации ооцитов, из-за предстоящей химиотерапии;
• вторая – пациентки, страдающие синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Они очень чувствительны к стимуляции препаратами фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и подвержены риску возникновения синдрома гиперстимуляции яичников (СГСЯ).
Сравнение классических методик лечения бесплодия In Vitro Fertilization (IVF) и IVM представлено в таблице.
Поскольку при методике IVM используется меньшее количество препаратов для стимуляции роста фолликулов (в среднем 3-4 ампулы) по сравнению с классическим IVF (в среднем 30-40 ампул), это значительно снижает стоимость процедуры ЭКО и, что особенно немаловажно, не приводит к развитию СГСЯ.
Критерии отбора для программы IVM:
• возраст 18-35 лет;
• нормоовуляторный цикл (26-35 дней);
• отсутствие эндокринных нарушений;
• формы бесплодия, обусловленные СПКЯ, мужским и трубным факторами; необъяснимое бесплодие.
Существуют определенные условия включения пациенток в программу IVM:
• наличие обоих яичников;
• отсутствие операций в анамнезе;
• наличие более пяти антральных фолликулов;
• отсутствие кист, эндокринных нарушений, патологии эндометрия.
Вместе с тем имеются и критерии исключения из программы: если на третий день МЦ при помощи УЗИ выявляется менее 5 антральных фолликулов, толщина эндометрия >4 мм, концентрация эстрадиола в крови >0,2 нмоль/л, в день пункции диаметр лидирующего фолликула >12 мм.
Необходимо помнить, что предварительная стимуляция яичников препаратами ФСГ улучшает потенциал созревания яйцеклеток и в связи с этим увеличивает степень имплантации эмбрионов (Sukkari et al., 2000; Mikkelsen et al., 2001). По данным разных авторов, время созревания ооцитов составляет в среднем 40-48 ч (Edwards, 1965), 36-48 ч (Barnes 1996), 52 ч (Russell, 1997).
За 34-36 ч до забора яйцеклеток пациентке вводят препараты хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), производят аспирацию яйцеклеток из фолликулов, после чего они созревают в условиях in vitro. За это время яйцеклетки проходят следующие стадии:
• созревание ядра до стадии М ІІ (разрыв ядерной оболочки с экструзией первого полярного тельца);
• созревание самой цитоплазмы – процесс подготовки ооцита к оплодотворению и к последующему развитию эмбриона, во время которого происходит формирование митохондрий яйцеклетки, обеспечивающих энергетические потребности развивающегося эмбриона.
Рассмотрим классический пример процедуры IVM в наших условиях.
Пациентке 24 лет с диагнозом СПКЯ провели стимуляцию яичников препаратами ФСГ по 50 Ед в течение 3 дней, начиная с 3-го дня МЦ. По достижении фолликулами диаметра 10 мм выполнили пункцию (8-й день МЦ). Толщина эндометрия – 6 мм. Было получено 15 ооцитов на стадии герминального везикула. С этого дня до момента переноса эмбрионов в полость матки применяли эстрогены (по 6 мг). Гестагены (600 мг/сут) назначили на следующий день после пункции. На данный момент беременность успешно развивается.
При проведении IVM необходимо, чтобы питательные среды, в которых культивируются яйцеклетки, содержали гормоны; поэтому мы добавляем в них ФСГ в концентрации 7-5 Ед/мл, ХГЧ 50 Ед/мл. Также обязательно вводим сыворотку крови самой пациентки, чтобы в среде присутствовала белковая фракция. Через 24 ч после проведения контроля созревания, когда яйцеклетки созрели до нужной стадии, мы выполняем процедуру ICSI. Затем через 16-18 ч проводим контроль оплодотворения, после чего (на второй-третий день) полученные эмбрионы переносятся в полость матки.
При этом возникает вопрос: как лучше провести оплодотворение – путем методики ICSI или при помощи стандартного оплодотворения, как в естественных условиях (сперматозоиды «нафаршировывают» блестящую оболочку из расчета 100 000 активно подвижных сперматозоидов на одну яйцеклетку, чтобы растворить эту мембрану для одного)? По данным зарубежных авторов, наиболее предпочтительно применять методику ICSI, при которой частота оплодотворения и клинических беременностей выше, чем при стандартной методике IVF. Это связано в первую очередь с качеством самой яйцеклетки. При этом необходимо отметить, что качество эмбрионов, полученных по методике IVM, немного хуже, чем при IVF в стимулированных циклах. Таким образом, мы избегаем развития СГСЯ, хотя качество полученных эмбрионов более низкое. При этом основная проблема успешного проведения IVM заключается не в качестве эмбрионов, а в качестве эндометрия, которого мы стараемся достичь введением эстрогеновых препаратов в процессе забора яйцеклеток.
Эффективность цикла IVM, по данным клиник, занимающихся программой IVM, такова:
• показатель дозревания – 47-76% (в среднем 58%);
• частота оплодотворения – 75-82%;
• частота получения эмбрионов – 87-94,5%;
• частота наступления беременности – 15-44% (в среднем 19%).
В заключение следует отметить, что, согласно последним имеющимся данным, нарушения в здоровье и в развитии детей, рожденных с примененем методики IVM, выявлены не были.
Тему лечения бесплодия продолжила заведующая отделением планирования семьи и реабилитации Института педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины, к.м.н. И.И. Ракша докладом «Коррекция метаболических нарушений у женщин с бесплодием на фоне СПКЯ и ожирения».
Согласно эпидемиологическим данным, бесплодный брак встречается у 10-20% населения. При этом у пациенток бесплодие гинекологического профиля диагностируют в 55-70% случаев, эндокринное бесплодие составляет в среднем 35-40%. Основная причина эндокринного бесплодия – СПКЯ, для которого характерны отсутствие или нарушение овуляции и лютеиновая недостаточность.
Диагностика СПКЯ (Д.Е. Шилин, 2005) проводится на основании:
• гиперандрогении, выявленной клинически или лабораторно;
• наличия расстройств овуляции;
• исключения других причин гиперандрогении, таких как адреногенитальный синдром, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, андроген-продуцирующая опухоль и др. При этом наблюдаются повышение уровней тестостерона и лютеинизирующего гормона (ЛГ), нарушения соотношения ЛГ/ФСГ (>2,5-3).
Доказано, что инсулинорезистентность является одним из основных факторов бесплодия у женщин с СПКЯ и ожирением.
По данным Е.В. Цаллаговой, В.Н. Прилепской (2005) ожирение приводит к:
• нарушению МЦ и репродуктивной функции;
• гирсутизму;
• повышенному риску рождения незрелого плода;
• хроническому невынашиванию беременности;
• повышенному риску оперативного родоразрешения.
Одним из основных проявлений современности является метаболический синдром (МС), а его главный связующий фактор с СПКЯ – инсулинорезистентность. Диагноз «метаболический синдром» ставят при наличии трех и более из следующих признаков:
1. Окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин;
2. Содержание триглицеридов в сыворотке крови ≥1,7 ммоль/л;
3. Уровень холестерина липопротеинов высокой плотности <1 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин;
4. Артериальное давление ≥130/85 мм рт.ст.;
5. Содержание глюкозы в плазме крови ≥ 6,1 ммоль/л.
Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминально-висцеральному ожирению: повышение уровней кортизона в плазме крови, тестостерона и андростендиона у женщин; снижение плазменной концентрации прогестерона; соматотропного гормона; снижение уровня тестостерона у мужчин; повышение плазменных концентраций инсулина и норадреналина.
Исходя из этого, лечение МС разделяется как на немедикаментозное, так и на медикаментозное.
Немедикаментозная терапия направлена на:
• уменьшение избыточной массы тела (снижение калорийности суточного рациона за счет ограничения потребления жиров и легкоусвояемых углеводов);
• повышение физической активности;
Медикаментозная терапия включает:
• применение метформина, начиная с 500 мг вечером, с постепенным увеличением дозы до 1000-1500 мг в 2-3 приема в сутки в течение 7-10 сут. Курс лечения – не менее 3 мес;
• назначение дуфастона (дидрогестерона) с 16-го по 25-й день МЦ;
• при отсутствии овуляции – ее стимуляцию кломифен-цитратом и прямыми индукторами овуляции;
• хирургическое лечение (клиновидную резекцию яичников и др.).
Продолжая тему ведения пациенток с различными нарушениями репродуктивного здоровья, с докладом «Прегравидарная подготовка и безопасное материнство женщин с хроническими генитальными инфекциями» выступил к.м.н. О.Ю. Борисюк, Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины.
Хроническим воспалительным процессам гениталий у женщин присущи следующие особенности (М.М. Вацик и соавт., 2001; Ф.В. Дахно и соавт., 2005):
• вялое течение заболевания;
• высокая частота рецидивов;
• длительная персистенция инфекций;
• снижение иммунологической реактивности;
• наличие микст-инфекции (вирусно-бактериальной, бактероидов, анаэробов);
• тяжело поддаются лечению.
Терапия хронических генитальных инфекций (ХГИ) включает три этапа.
І этап – комплексное противовоспалительное лечение, включающее стимуляцию иммунной системы, антибактериальную, десенсибилизирующую, противокандидозную, витамино-, энзимотерапию; использование физметодов, местную санацию.
II этап – применение биостимуляторов, физметодов, санаторно-курортное водогрязелечение.
III этап – профилактика невынашивания и снижения частоты акушерских и перинатальных осложнений у беременных после лечения ХГИ на основе изучения клинико-параклинических особенностей протекания беременности и родов путем разработки и применения комплекса лечебно-профилактических мероприятий и оценки их эффективности.
Особенностью микробиоценоза влагалища после лечения ХГИ является снижение количества представителей нормальной микрофлоры (лактобактерий) и рост условно-патогенных микроорганизмов.
В патогенезе воспалительных заболеваний гениталий играют роль следующие микроорганизмы:
• G. vaginalis – образуя янтарную кислоту, способствуют размножению условно-патогенных микроорганизмов, сдвигу рН в щелочную сторону и создают условия для колонизации нижних отделов мочеполовой системы (в т.ч. микоплазмами и уреаплазмами) (А.А. Дудченко, 2006);
• уреаплазмы – прикрепляются с помощью адгезинов к эпителиальным клеткам, фибробластам; продуцируя эндо- и экзонуклеазы, влияют на нуклеиновый обмен инфицированных клеток (Д.Ф. Порсоханова и соавт., 2002);
• хламидии – поражают цилиндрический эпителий цервикального канала, уретры, эндометрия, маточных труб и яичников, что приводит к функциональным и морфологическим нарушениям репродуктивной системы – к спаечной болезни и рубцовым изменениям тканей (В.И. Пирогова и соавт., 2003).
Принципы лечения вагинальных инфекций:
• антибактериальная терапия – местная санация и системная терапия;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• повышение резистентности организма;
• половой покой;
• обследование и лечение партнера.
Показания для антибиотикотерапии:
• воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ);
• инфекции, передающиеся половым путем;
• периоперационная профилактика и послеоперационная санация.
Исходя из современных особенностей воспалительных заболеваний гениталий, при подборе антибиотикотерапии необходимо учитывать:
• возросшую роль условно-патогенной флоры в возникновении ВЗОМТ;
• развитие у микроорганизмов лекарственной устойчивости к большинству антибиотиков;
• преобладание у пациенток с ВЗОМТ полимикробной флоры (микст-инфекции).
С этих позиций использование макролидов при вагинальных инфекциях имеет определенные преимущества. Макролиды способны к внутриклеточной кумуляции и созданию высоких концентраций, что определяет их выраженную бактерицидную активность в отношении условно-патогенной флоры и против внутриклеточных возбудителей инфекционного процесса, таких как хламидии, микоплазмы, легионеллы, листерии и др. Одним из представителей макролидов является азитромицин – 15-членный полусинтетический азалид. После распределения в ткани значительная часть азитромицина поглощается фагоцитами, не влияя на их функцию, и транспортируется к очагу инфекции. В очаге воспаления препарат высвобождается в ответ на присутствие бактерий. Уровень азитромицина в очагах инфекции многократно превышает таковой в здоровых тканях. Препарат обладает низкой степенью связывания с белками плазмы, обусловливая незначительные плазменные концентрации, быстро проникает в ткани, где создает высокий и стабильный уровень, в 10-50 раз превышающий плазменный, что значительно выше минимально подавляющей концентрации для 90% исследованных штаммов (МПК90) для чувствительных микроорганизмов.
Проведение локальной терапии вагинальных инфекций обеспечивает высокий уровень лекарственного вещества в очаге инфекции, эффективность использования малых доз антимикробного препарата, простоту и удобство применения. При этом исключается системное воздействие на здоровые ткани, что является оптимальным для беременных, лактирующих женщин и пациенток с экстрагенитальной патологией.
С целью локальной терапии мы рекомендуем использовать противомикробное и противопротозойное средство гексикон (хлоргексидина биглюконат) в вагинальных суппозиториях. Препарат эффективен в отношении анаэробов – возбудителей бактериального вагиноза: G. vaginalis, Mobiluncus, Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium; при этом не влияет на нормальную вагинальную флору (лакто-, бифидобактерии).
Способ применения хлоргексидина биглюконата:
• для лечения вагинитов/бактериального вагиноза: по 1 суппозиторию 2 раза в сутки в течение 7-10 дней;
• при предродовой/предоперационной подготовке: по 1 суппозиторию 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
Планирование семьи и подготовка к беременности (прегравидарная подготовка)
Планирование и подготовка к беременности проводятся при стойкой и длительной (более 6 мес) ремиссии какой-либо инфекции, а также после ликвидации нарушений репродуктивной системы с учетом основных факторов прерывания беременности. Важным условием правильной подготовки к беременности является нормализация иммунного и интерферонового статусов женщины с использованием энзимотерапии. Прегравидарная подготовка должна также включать комплекс препаратов метаболической терапии, которые стимулируют биоэнергетические процессы в клетках и тканях – рибофлавин-мононуклеотид, липоевую кислоту, пантотенат кальция, токоферола ацетат, рибоксин, оротат калия, пиридоксальфосфат, фитин, троксевазин. Назначают комплексную метаболическую терапию на протяжении 7 дней с 2-3-недельным перерывом. Важной составляющей прегравидарной подготовки также является поливитаминная терапия с комплексом микроэлементов. Особенности ведения беременных женщин с ХГИ представлены на схеме 1.
Тему ведения беременных с экстрагенитальной патологией продолжила заведующая отделением амбулаторной помощи клиники «Исида», к.м.н. К.Г. Хажиленко докладом «Скрининг на гестационный диабет: перинатальные исходы».
Гестационный диабет (ГД) определяется, как различной степени тяжести нарушение толерантности к углеводам, впервые диагностированное во время беременности и исчезающее после родов. По различным данным, частота ГД в мире составляет от 1,5 до 12%, у женщин с ожирением она достигает 17% (Y. Linne, 2004).
Несмотря на то что выраженность нарушений углеводного обмена при ГД значительно меньше, чем при прегестационном диабете, даже незначительная гипергликемия может вызывать серьезные нарушения состояния здоровья плода и новорожденного. Патогенез нарушений углеводного обмена у беременных представлен на схеме 2.
При ГД наблюдаются следующие осложнения:
• у беременной – повышение частоты артериальной гипертензии (АГ) без протеинурии, преэклампсии, кесарева сечения. После родов – повышение риска возникновения сахарного диабета (СД) 2-го типа;
• у плода и новорожденного (12-28%) – наличие макросомии, полицитемии, гипогликемии, гипокальциемии, тромбоцитопении.
Для практических врачей имеется четко очерченная тактика ведения больных ГД (протокол МЗ № 582), согласно которой проводят обследование в группах риска: при взятии на учет выполняют трехчасовой 100-граммовый тест. Диагноз «гестационный диабет» ставят на основании превышения двух и более показателей. При отрицательном результате этот же тест проводят повторно на сроках беременности 24-26 нед. Возможный вариант выявления ГД – определение гликемии через час после нагрузки 50 г глюкозы на 200 мл воды.
Учитывая большую важность для новорожденных даже незначительных отклонений углеводного обмена, в клинике «Исида» с 2006 г. ввели обязательное обследование на ГД всех беременных:
• при наличии факторов риска – согласно протоколу МЗ №582;
• при отсутствии риска – 50-граммовый тест на сроках 24-26 нед беременности;
• при выявлении многоводия – трехчасовой тест.
Нами было обследовано 109 беременных. Первую группу составляли 40 лиц с ГД; вторую – 34 пациентки с нарушением толерантности к глюкозе (положительный 50-граммовый тест в 24-26 нед беременности; в дальнейшем 100-граммовый тест диагноз ГД не подтвердил); в третью группу входили 35 участниц с негативным скринингом. При этом факторы риска (ожирение, крупный плод в анамнезе, наличие СД у родственников) встречались у 45% беременных первой группы, у 23% – второй и у 11% – третьей группы. Таким образом, у 55% женщин первой группы отсутствовали факторы риска, а при детальном скрининге у них был выявлен ГД, что свидетельствует о необходимости проведения такого скрининга всем беременным без исключения. У лиц с ГД отмечено значительное преобладание частоты многоводия (45%) по сравнению с беременными других групп, при этом частота его во второй группе составила 23%, а в третьей – 11%.
Ведение пациенток с ГД включало соблюдение диеты и режима питания, самостоятельный постоянный контроль беременной постпрандиальной гликемии, а также еженедельно – при визите к врачу. Трем (8%) пациенткам с ГД была назначена инсулинотерапия. При хорошо контролируемой гликемии проводили стандартное наблюдение (УЗИ, КТГ, определение гормонов плодово-плацентарного комплекса). При трудно контролируемой гликемии (у женщин, получающих инсулин и/или при сочетании с АГ) ведение беременности осуществляли по индивидуальной схеме (определение полного и модифицированного биофизического профиля плода, проведение допплерометрии в индивидуальные сроки).
Диабетическая фетопатия была диагностирована у 8% младенцев, рожденных от матерей, получавших инсулинотерапию.
Существенных различий по срокам родоразрешения, массе новорожденных и оценке по шкале Апгар среди трех сравниваемых групп не выявлено.
В послеродовом периоде контроль гликемии продолжали у тех женщин, которые получали инсулинотерапию, всем остальным было рекомендовано обследование с проведением нагрузочного теста с 75 г глюкозы.
На основании нашего исследования мы пришли к выводам, что существует необходимость в:
• проведении массового скрининга на ГД;
• выделении групп риска, что позволит своевременно компенсировать состояние беременных и соответственно улучшить перинатальные показатели;
• проведении развернутого обследования при многоводии (трехчасового теста со 100 г глюкозы);
• использовании показателей плазмы венозной крови для определения гликемии;
• обязательном обследовании по окончании послеродового периода.
Доклад «Современные ультразвуковые критерии оценки состояния плода при сахарном диабете у матери» вниманию слушателей представила заведующая отделением пренатальной диагностики клиники «Исида», к.м.н. Я.А. Рубан.
На сегодня перинатальная смертность при беременностях, осложненных прегестационным СД (ПГСД) остается крайне высокой и составляет 3-15% (Marshalle et al., 2006).
Антенатальная патология при СД у матери развивается на разных этапах жизни женщины. Диабетические гамето-, бласто-, эмбриопатия приводят к наследственным заболеваниям, самопроизвольным абортам, внематочной беременности, врожденным порокам развития (ВПР). Также имеет место диабетическая фетопатия (ДФ) – комплекс заболеваний плода, возникающих в период с 76-го дня внутриутробной жизни до момента родов. Частота ВПР при прегестационном СД составляет 6-12%, что в 2-5 раз больше по сравнению с общей популяцией (2-3%). При СД имеется тенденция к порокам ЦНС, сердечно-сосудистой и костной систем.
ДФ – это состояние, характеризующееся комплексом фенотипических признаков в сочетании с изменениями в различных органах и системах плода, возникающих при плохо компенсированном или латентном диабете у матери.
Основные УЗ-критерии ДФ у плода: макросомия (синдром опережения развития плода на две и более недель), двойной контур головки и/или туловища, гепато- и спленомегалия, асимметричная гипертрофия перегородок сердца, задержка формирования и развития легочной ткани, синдром задержки развития плода (СЗРП). По данным различных авторов, макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции. Развивается она в основном за счет увеличения окружности живота после 28 нед беременности, когда плод может самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку.
Дополнительные маркеры прогнозирования макросомии:
• увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра живота до 3,6 мм и более, а также среднего диаметра грудной клетки до 3,4 мм и более;
• толщина жировой прослойки в области плеча и бедра 5 мм и более в начале III триместра;
• толщина межжелудочковой перегородки >5 мм (в некоторых случаях может достигать 14-15 мм);
• гепато- и спленомегалия.
В то же время длительная декомпенсация СД у матери во время I и II триместров беременности, наоборот, приводит к истощению β-клеток плода, гипоинсулинемии и к развитию СЗРП в 6-30% случаев.
У матерей, стадающих СД, наблюдается утолщение плаценты на 30-100% за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их поверхности. Кроме того, чаще встречается многоводие. В основе его патогенеза лежит реакция амниотической оболочки на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах и полиурия плода. Вместе с тем наблюдается значительная задержка формирования и развития легочной ткани у плода на фоне декомпенсации СД. Риск развития респираторного дистресс-синдрома у детей, родившихся от матерей с прегестационным СД в 5,6 раза выше, чем в общей популяции. Именно поэтому для оптимального выбора срока родоразрешения необходимо обязательное проведение оценки степени зрелости легких плода.
Для ДФ не характерно наличие патогномонических изменений, регистрируемых при допплерометрии. Зачастую отмечается повышение индексов сосудистого сопротивления с 26-27 нед беременности, достигающих максимума к 36-37 нед. Повышение показателей периферического сосудистого сопротивления в аорте плода находится в прямой зависимости от степени декомпенсации СД. При этом нулевые и отрицательные значения диастолического кровотока как в артерии пуповины и в аорте плода, так и изолированно в артерии пуповины, выделены в группу «критического» состояния плодово-плацентарной гемодинамики. Сравнительный анализ данных КТГ и допплерометрии в оценке критического состояния плода при СД показал, что появление нулевого конечного диастолического кровотока в артерии пуповины плода зачастую опережает изменения показателей кардиотокограммы.
Что касается пренатальной эндокринной диагностики, то СД сам по себе не увеличивает риск развития хромосомных аномалий.
Проведенные K. Daniel еt al. (2004) исследования по прогнозированию макросомии показали, что у таких плодов в плазме пуповины и в амниотической жидкости определяются высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобного фактора роста I и II типов. Повышение уровня инсулина в амниотической жидкости более 56 пмоль/л на 34-38 нед препятствует нормальному повышению соотношения лецитин/сфингомиелин, что является маркером возможного развития дистресс-синдрома у плода.
Таким образом, на этапе ведения беременности у женщин с различными типами СД необходимо использовать расширенную программу оценки состояния плода с учетом дополнительных УЗ-критериев.

Подготовила Маргарита Чайкина