Тромбоемболія легеневої артерії при вагітності: складності своєчасної діагностики та лікування

сторінки: 30-33

(клінічний випадок)

В.П. Кравець, к.мед.н., головний лікар Сумського обласного клінічного перинатального центру В.І. Бойко, д.мед.н., професор, завідувач кафедри; С.А. Сміян, к.мед.н., доцент кафедри Кафедра акушерства та гінекології медичного інституту Сумського державного університету Т.Є. Астаф’єва, завідувач відділення анестезіології та інтенсивної терапії Сумського обласного клінічного перинатального центру
Untitled

Упровадження сучасних медичних технологій в акушерсько-гінекологічну практику зумовило певні зміни у структурі показників материнської захворюваності та смертності. На теперішній час на першому місці серед них знаходяться екстрагенітальні захворювання вагітних, роділь і породіль, зокрема тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). В економічно розвинутих країнах світу тромбоемболічні ускладнення (ТЕУ) у структурі материнської смертності зустрічаються з такою частотою: у Великобританії – 18%, у США – 17%, у Швеції – 15%, у Росії – 9%, у Німеччині – 8% [1, 2, 5, 9, 10]. Серед причин материнської смертності в Україні ТЕЛА посідає четверте місце. Крім того, за останні 3 роки спостерігається тенденція до підвищення частоти розвитку цієї патології, наприклад: 2008 р. – 4%; 2009 р. – 5,3%; 2010 р. – 8,1% [3].

ТЕЛА – критичний стан, зумовлений обструкцією гілок легеневої артерії тромбами, що супроводжується розвитком порушень серцевої діяльності та дихальної недостатності. Емболія легеневої артерії та її гілок тромботичними масами спостерігається при різних захворюваннях і станах, однак найчастіше при тромбозі глибоких вен. У 80-90% хворих джерело утворення емболів – басейн нижньої порожнистої вени, у решти 10-20% – басейн верхньої порожнистої вени і/або порожнини серця. При вагітності ТЕЛА виявляється у 0,05-0,1% випадків, у післяопераційному періоді – у 3%. Показники летальності при даній патології коливаються від 8 до 30% і залежать від своєчасного обстеження, обраної тактики лікування, ведення вагітності та пологів. При правильній діагностиці й ефективному лікуванні рівень смертності знижується до 10% [4, 6].

Перелік факторів ризику розвитку ТЕУ в акушерстві, крім загальноприйнятих, що зумовлюють порушення кровотоку, венозний стаз і зсуви гемостатичного гомеостазу, доповнюється суто акушерськими чинниками, серед яких: вагітність (як головний фактор), багатоводдя, багатопліддя, великий плід, наявність хронічної інфекції до вагітності, інфекційні захворювання під час вагітності, пологів та в післяпологовому періоді, тяжкі форми раннього гестозу та пізні гестози, патологічна крововтрата у пологах, патологічний перебіг вагітності та пологів, наявність мертвого плода у матці, призначення гормональних, седативних, антибактеріальних препаратів та ін. [7, 8].

Актуальність проблеми ТЕЛА пов’язана не тільки з тяжкістю перебігу захворювання і високою летальністю, але й із труднощами своєчасної діагностики цієї патології, зумовленими неспецифічністю та вираженим поліморфізмом клінічної симптоматики. Так, тромбоемболія дрібних гілок (немасивна ТЕЛА) є найбільш складною для діагностики, оскільки найчастіше єдиний її симптом – поява немотивованої задухи. У 50-80% випадків ТЕЛА не діагностується взагалі. Усе це дає підстави віднести її до захворювань зі складною і здебільшого несвоєчасною діагностикою, тому раннє виявлення і початок лікування мають особливе значення.

Наводимо випадок ведення пацієнтки з ТЕЛА.

Вагітна Т., 30 років, госпіталізована до Сумського обласного клінічного перинатального центру 9 квітня 2011 р. зі скаргами на запаморочення, загальну слабкість, біль у ділянці серця та за грудиною, задуху.

Anamnesis morbi

Вищезазначені скарги вперше з’явилися день тому. Пацієнтка була госпіталізована до центральної районної лікарні (ЦРЛ) з діагнозом: вагітність III, 28 тиж. Вегетосудинна дистонія. Анемія легкого ступеня.

Після проведеного лікування (вагітна отримувала глюкозу з аскорбіновою кислотою, но-шпу, панангін внутрішньовенно) її стан не поліпшився. Наступного ранку в пацієнтки були зареєстровані короткочасна втрата свідомості та помірна гіпотензія, після чого її перевели до закладу III рівня з метою проведення дообстеження та подальшого лікування.

Anamnesis vitae

ГРВІ, грип, фурункульоз, апендектомія. Менструальна функція – без особливостей. Перша вагітність закінчилася самовільним абортом у 12 тиж, друга – фізіологічними пологами в строк. Перебіг третьої вагітності супроводжувався такими ускладненнями, як анемія легкого ступеня, загроза переривання у 17 тиж, низька плацентація з кров’янистими виділеннями, з приводу чого жінка перебувала на лікуванні у стаціонарі ЦРЛ.

Status praesens

Загальний стан тяжкий, при свідомості, адекватна, доступна для продуктивного вербального контакту. Будова тіла нормальна. Шкіра та видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору. Периферичних набряків немає. Температура тіла 36,8 °С. Дихання самостійне, з частотою 27 дихальних циклів за 1 хв. У легенях аускультативно-везикулярне дихання, ослаблене в нижніх відділах, хрипів немає. Сатурація O2 87-88%. Діяльність серця ритмічна, тони приглушені, шуми не вислуховуються. Частота серцевих скорочень (ЧСС) 134 уд/хв. АТ 100/65 мм рт. ст. на обох руках. Живіт овоїдної форми, збільшений за рахунок вагітної матки, при пальпації м’який, безболісний. Печінка біля краю реберної дуги, край еластичний. Селезінка не пальпується. Симптомів подразнення очеревини немає, симптом Пастернацького негативний з обох боків. Матка в нормотонусі. Висота дна матки 29 см. Положення плода поздовжнє, передлежить голівка плода над входом у малий таз. Серцебиття плода чітке, ритмічне, 146 уд/хв. Ворушіння плода активне. Фізіологічні відправлення без особливостей. При вагінальному обстеженні патологічних відхилень не виявлено.

На підставі скарг і даних об’єктивного огляду у вагітної запідозрено тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії.

Невідкладно були проведені клініко-лабораторне та інструментальне обстеження, в результаті чого виявлено:

  • незначне зниження рівня загального білка крові – 64,7 г/л;
  • тромботест – 6-й ступінь;
  • фібриноген – 4,0 г/л;
  • час згортання крові – 4 хв;
  • тривалість кровотечі – 1 хв 2 сек;
  • лейкоцитоз – 12,3 х 109/л: нейтрофільний зсув – паличкоядерних форм 10%;
  • тромбоцити – 226,5 х 109/л;
  • ШОЕ – 40 мм/год;
  • протромбіновий індекс – 88%;
  • гематокрит – 38%;
  • гемоглобін – 130 г/л;
  • група крові – А (II), Rh (+) позитивний.

При ультразвуковому дослідженні (УЗД) органів черевної порожнини (від 9 квітня) патології не виявлено. При УЗД матки – вагітність 29 тиж.

ЕКГ: ритм синусовий, правильний, нормальна електрична вісь серця, ознаки порушення процесів реполяризації по задній стінці лівого шлуночка. На рентгенограмі органів грудної клітки (у горизонтальному положенні пацієнтки) (рис. 1): з обох боків у верхніх легеневих полях, більше справа, легеневий малюнок посилений, денатурований, посилений судинний компонент у верхніх відділах коренів легень, більше справа. Корені легень інтенсивні, тяжисті. Синуси вільні. Межі серця не розширені. Визначається розширення серединної тіні на рівні дуги аорти.

Пацієнтці проведено консультацію кардіолога та судинного хірурга. Установлено клінічний діагноз: вагітність III, 29 тиж. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Синусова тахікардія. Серцева недостатність I ст, функціональний клас 2, дихальна недостатність II ст.

Призначено лікування:

  • інгаляція О2 через маску;
  • фраксипарин 0,6 мл 2 рази на добу підшкірно;
  • но-шпа 4,0 мл 2 рази на добу внутрішньовенно;
  • зинацеф по 1,5 г 2 рази на добу внутрішньовенно;
  • дипіридамол 4,0 мл з розчином хлориду натрію 0,9% (200 мл) внутрішньовенно крапельно;
  • трентал 5,0 мл з розчином хлориду натрію 0,9% (200 мл) внутрішньовенно крапельно;
  • аспаркам 40 мг з розчином Рінгера лактату 200 мл внутрішньовенно крапельно;
  • реосорбілакт 200 мл внутрішньовенно крапельно;
  • рефортан 6% 250 мл внутрішньовенно крапельно;
  • тівортін 4,2% 100 мл внутрішньовенно крапельно;
  • еуфілін 2% 5 мл на розчині хлориду натрію 0,9% внутрішньовенно струминно повільно.

Пацієнтка перебувала під динамічним спостереженням акушера-гінеколога, кардіолога, анестезіолога, судинного хірурга, терапевта. Проводився моніторинг клініко-лабораторних показників (табл.) та результатів додаткових методів дослідження (ЕКГ). ЕхоКГ: просвіт основи аорти 26 мм, кінцево-діастолічний об’єм лівого шлуночка 45 мм, фракція викиду 65%, ліве передсердя 31 мм, міжшлуночкова перетинка 10 мм, задня стінка лівого шлуночка 9-10 мм, аортальний клапан – норма, мітральний клапан – норма, трикуспідальний клапан – норма, легенева артерія – норма. Випоту в порожнині перикарда не виявлено. Порожнини правого передсердя, правого шлуночка виглядають розширеними (при локації з верхівки). Висхідна, дуга, низхідна (видима частина) грудної аорти – не змінені. Висновок: невелика дилатація правих відділів серця.

Таблиця. Показники лабораторних аналізів за період спостереження
Показники
Дата проведення дослідження
09.04
10.04
14.04
17.04
01.05
Перед
пологами
Після
пологів
Загальний білок, г/л
64,7
58,3
62,5
65,6
59,8
59,2
64,7
Фібриноген, г/л
4,0
3,6
3,7
3,7
3,3
3,7
2,1
Тромботест, ст.
6
5
5
5
5
5
4
Протромбіновий індекс, %
88
89
92
93
83
88
92
Гемоглобін, г/л
130
119
123
128
128
121
120
Еритроцити, x 1012
3,84
3,49
3,89
4,05
3,91
4,10
3,91
Лейкоцити, x 109
12,3
9,3
7,4
7,3
6,4
9,1
6,6
Тромбоцити, x 109
226,5
186,0
168
203
285
227
276
Час згортання крові (у хвилинах та секундах, за Лі – Уайтом)
4’00”
7’30”
4’00”
4’30”
4’00”
4’00”
3’45”
Тривалість кровотечі (у хвилинах та секундах, проба Дюка)
1’02”
3’00”
1’10”
1’30”
1’30”
1’15”
1’30”
ШОЕ, мм/год
40
40
32
27
43
25
28
Гематокрит, %
38
30
30
38
35
40
35

Відмічалась негативна динаміка ЕКГ – ритм синусовий, регулярний, з частотою 96 уд/хв; порушення процесів реполяризації в передньо-септально-верхівковій ділянці лівого шлуночка за типом субепікардіальної ішемії (можливо, перенавантаження правих відділів серця).

Упродовж чотирьох діб, протягом яких тривала інтенсивна терапія, загальний стан хворої залишався тяжким, стабільним. З 14 квітня хвора відмітила значне покращання самопочуття, почала активно рухатися в ліжку, обходилась без кисневої терапії. Загальний стан оцінювався як середньої тяжкості. АТ 120/70-115/70 мм рт. ст., пульс 88-90 уд/хв, частота дихання 21 дихальний цикл за 1 хв, сатурація O2 (показники пульсоксиметрії) 95%. Були внесені корективи до схеми лікування: об’єм інфузійної терапії зменшено до 750 мл, призначено дезагрегантні препарати в таблетованій формі (трентал по 1 табл. 4 рази на добу). З приводу антикоагулянтів, призначених раніше, рекомендовано продовжити їх прийом до 2 тиж, антибактеріальну терапію – до 7 діб, ліжковий режим – протягом тижня. З 17 квітня загальний стан хворої – середнього ступеня тяжкості, стабільний, значна позитивна динаміка; скарг не пред'являє. Стосовно ЕКГ спостерігається позитивна динаміка у порівнянні з попередніми даними. Пацієнтці дозволено мінімальне фізичне навантаження. Інфузійну терапію відмінили. Через чотири дні жінку у задовільному стані перевели до відділення патології вагітності для подальшого спостереження та лікування.

Надалі вагітна перебувала у відділенні патології вагітності під наглядом акушера-гінеколога, анестезіолога, терапевта. З урахуванням позитивного ефекту від лікування та задовільного стану матері і плода консиліумом лікарів вирішено пролонгувати вагітність за умови проведення постійного моніторингу за станом матері та плода.

При повторному проведенні ЕхоКГ (27 квітня) отримано висновок: вірогідно вроджена вада серця – відкрита артеріальна протока з незначним шунтуванням крові. Висновок ЕКГ: порушення процесів реполяризації передньо-септальної ділянки лівого шлуночка, синдром ранньої реполяризації шлуночків. При контрольному рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки (5 травня) (рис. 2): праворуч, в проекції нижньої долі визначається значна деформація легеневого малюнка на фоні дифузного посилення легеневого малюнка, більше праворуч. Праворуч – ущільнена міждольова плевра. Корені легень тяжисті. Синуси вільні. Висновок: тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії на рівні нижньої долі правої легені на фоні легеневої гіпертензії. Це підтвердило правильність діагнозу, встановленого при госпіталізації хворої. При УЗД судин нижніх кінцівок (14 травня) патології судин не виявлено. Обстеження на антифосфоліпідний синдром (16 травня): вовчаковий антикоагулянт – 0,961 (норма 1,2), антитіла IgG до фосфоліпідів – 1,5 Од/мл, антитіла IgM до фосфоліпідів – 1,2 Од/мл (референтні значення 10).

Зважаючи на те, що вагітність є протипоказанням для введення антикоагулянтів непрямої дії, за 3 доби до відміни фраксипарину хворій було призначено прийом препарату кардіомагніл 75 мг перорально до розродження.

Двадцять п'ятого травня з 6-ї години розвинулась активна пологова діяльність на строках вагітності 37 тиж. Пологи проведені бригадою лікарів у складі акушера-гінеколога, анестезіолога, терапевта через природні пологові шляхи з використанням анестезіологічного забезпечення та кардіомоніторингу. Тривалість пологів – 6 год 20 хв. Народився живий доношений хлопчик вагою 2990 г, ростом 49 см, з оцінкою за шкалою Апгар 9 балів. Сумісне перебування. Перебіг післяпологового періоду – без ускладнень. Після пологів з профілактичною метою пацієнтка отримувала фраксипарин 0,3 г підшкірно 1 раз на добу, трентал по 1 табл. 3 рази на добу. Висновок ЕКГ (30 травня): варіант нормальної ЕКГ.

Пацієнтка виписана 1 червня у задовільному стані з дитиною. Рекомендації: прийом фраксипарину 0,3 г 1 раз на добу підшкірно продовжувати до 14-ї доби післяпологового періоду, за 3 доби до відміни фраксипарину розпочати прийом кардіомагнілу 75 мг перорально 1 раз на добу протягом 3 міс. Диспансерний нагляд акушера-гінеколога, терапевта, кардіолога, ЕхоКГ через 1 міс, контроль показників протромбінового індексу, коагулограми, фібриногену через 7 діб.

Висновки

Незважаючи на те, що у цієї жінки не було явних факторів ризику виникнення ТЕУ, сама вагітність зіграла вирішальну роль у розвитку ТЕЛА. Тому практикуючому лікареві вагітність кожної пацієнтки необхідно розглядати як потенційно небезпечний стан щодо виникнення ТЕУ.

Установлення правильного діагнозу та своєчасно розпочата адекватна терапія, інтегроване ведення вагітності та пологів дали можливість отримати позитивний результат і зберегти життя матері та дитині.

Література
1. Александров Б.Д. Исследование системы гемостаза и обоснование противотромботической терапии фраксипарином у беременных с гестозом: автореф. дис. …к. мед. н. – М., 2000.
2. Быкова Н.В. Дородовая диагностика в профилактике материнской летальности от тромбоэмболических осложнений у больных с сердечно-сосудистой патологией: автореф. дис. … к. мед. н. – М., 2001.
3. Коломейчук В.М. Шляхи зниження материнської смертності в Україні // Нарада за підсумками діяльності галузі охорони здоров’я 2010 р. з питань охорони материнства і дитинства, 22-24 червня 2011 р., м. Полтава.
4. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерстве. – М., 2003.
5. Макацария А.Д. Тромбоцитарные состояния в акушерской практике. – М., 2004.
6. Тромбофилические состояния в акушерстве и гинекологии / Под ред. К.У. Вильчука, О.Н. Харкевич. – Мн., 2005.
7. Сенчук А.Я., Венцковский Б.М. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве и гинекологии. – К.: Макком, 2003. – 360 с.
8. Сенчук А.Я., Иваненко С.В. Тромбоэмболия легочных артерий в акушерско-гинекологической практике // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2007. – № 4 (7).
9. Bates S.M., Grand'Maison A., Johnston M. et al. // Arch. Intern. Med. – 2001. – N 161. – P. 447-453.
10. Cris J.C., Mercier E., Quere I. et al. // Blood. – 2004. – V. 103. – P. 3695-3699.

Поділитися з друзями: