Використання бісгліцинату заліза для усунення залізодефіцитної анемії в гінекологічній практиці

В умовах сьогодення потребують вдосконалення методологічні підходи до діагностики та ­лікування ­залізодефіцитної анемії у жінок з урахуванням спектра гінекологічної патології. За умови розвитку ­залізодефіцитної анемії на фоні гінекологічної патології у жінок різних вікових груп простежується ­порушення функціонування органів та систем, початково спричинене тканинним дефіцитом заліза.

Бісгліцинат заліза у хелатній формі залізовмісного продукту Легкозасвоюване залізо Gentle Iron від компанії Solgar може займати одну із приорітетних позицій щодо використання для профілактики та лікування залізодефіцитної анемії в гінекологічній практиці. Фолат Solgar дозволяє у поєднанні із продуктом ­Легкозасвоюване залізо Gentle Iron ефективно зменшити дефіцит заліза та фолієвої кислоти у жінок ­з анемією.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія, гінекологічні захворювання, лікування анемії, хелат бісгліцинату заліза.

Проблема сучасної глобалізації дефіциту ­заліза визначається як «парадокс ХХІ століття». Незважаючи на невпинний темп науково-­технічного розвитку третина людства переживає нестачу заліза, спричинену переважно аліментарними проблемами. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), до регіонів із найбільшим поширенням анемії належать Африка (67,6%) та Південно-Східна Азія (65,5%). У східній частині Середземномор’я поширеність анемії становить 46%, в інших регіонах ВООЗ – 20% (Північна та Південна Америка, Європа та Західна частина Тихого океану) [1].

Аналогічна тенденція простежується і в Україні. За даними Центру медичної статистики МОЗ України, поширеність анемій у 2013 році становила 1613,4 на 100 тис. населення, а у 2014-му –1515,4 на 100 тис., що склало 1% у структурі сукупної захворюваності.

Існують певні гендерні «перекоси» щодо більш активного поширення даного патологічного стану серед жінок, особливо репродуктивного віку, порівняно із чоловіками [2]. Так, за оцінками експертів ВООЗ, у світі понад 30% жінок репродуктивного віку живуть із анемією. Серед невагітних жінок поширеність анемій у світі становить 468,4 млн осіб, або 30,2%, у Европі – приблизно 22,5%, в Україні – 23,5% [3].

Рік у рік відзначається зростання частоти випадків залізодефіцитної анемії (ЗДА), що спостерігається серед пацієнток різних вікових груп. В Україні на ЗДА припадало 1457,7 (90,35%) випадків на 100 тис. населення у 2013 році та 1372,8 (90,59%) – у 2014-му.

ЗДА – це клініко-гематологічний симптомокомплекс, спричинений порушенням утворення гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза у сироватці крові та кістковому мозку, а також формуванням трофічниих порушень в органах та тканинах.

Жінки репродуктивного віку є групою ризику розвитку ЗДА, що зумовлено як наявністю фізіологічних крововтрат, так і зменшенням запасів заліза безпосередньо в депо. Під час фізіологічних менструацій втрачається 30-40 мл крові (15-20 мг заліза), тоді як критична межа становить 40-60 мл, а втрата понад 60 мл призводить до стану залізодефіциту. Слід зазначити, що середня крововтрата під час менструації складає близько 50 мл (25 мг заліза), що і визначає додаткові втрати заліза порівняно з чоловіками (приблизно 1 мг на добу) [4].

У жінок із гіперполіменореєю, менорагіями будь-якого генезу кількість крові, що втрачається за одну менструацію, може сягати 200 мл (100 мг заліза) і більше, тобто добові втрати заліза складатимуть близько 4 мг. Отже, за таких умов втрата заліза за добу перевищує його надходження в організм на 1 мг, за 1 місяць – на 30 мг, а за 1 рік дефіцит заліза може становити 360 мг. Зрозуміло, що за умови тривалої менорагії та відсутності компенсації втрат заліза, а також виснаження його запасів в організмі у жінок із даною проблемою формується клініко-гематологічний синдром ЗДА. Термін формування ЗДА за таких умов визначається ступенем прояву менорагій, показниками вихідних запасів заліза у поєднанні з іншими ризиками виникнення ЗДА [5, 6].

Дефіцит заліза у жінок різних вікових груп спричинений, як правило, крововтратами. Так, значні крововтрати, що мають місце у дівчаток-підлітків у період становлення менструальної функції, у жінок репродуктивного віку та у пременопаузі при тривалих та рясних менструаціях, дисфункціо­нальних маткових кровотечах, міомі матки, ендометріозі за умови використання внутрішньоматкових контрацептивів, проведення гінекологчних та хірургічних операцій традиційно супроводжуються формуванням ЗДА.

Міома матки та ендометріоз є найбільш поширеними захворюваннями в гінекологічній практиці й найчастішими причинами виникнення ЗДА [7-9].

В акушерській практиці відзначають зростання кількості вагітних із різним ступенем виразності ЗДА, що потребує своєчасного проведення адекватних лікувальних заходів [10].

За таких умов ЗДА залишається глобальною медико-­соціальною проблемою як в Україні, так і в усьому світі. Відповідно, ВООЗ у протоколах останніх років наполягає на збагаченні залізом дієтичного раціону (саплементація) пацієнтів різних груп, особливо за умови формування у них ризику ЗДА та необхідності адекватного й своєчасного її попередження та усунення. Саме тому в оновлених настановах ВООЗ (2019) рекомендовано кожній жінці або дівчинці-підлітку, яка має менструацію, вживати 30-60 мг елементарного заліза та 2800 мкг (2,8 мг) фолієвої кислоти один раз на тиждень протягом трьох послідовних місяців із подальшою перервою на три місяці та повторенням курсу.

Загальновизнано, що залізо є незамінним біометалом, що активно задіяний у функціонуванні клітин багатьох систем організму людини. Зворотна здатність заліза до окислення й відновлення визначає його біологічну цінність та участь у процесах тканинного дихання [11].

Відомі численні варіанти сполук заліза із притаманними їм тими чи іншими, зокрема функціональними, характеристиками. Слід виділити такі залізовмісні сполуки, як гемопротеїни, структурною складовою яких є гем (гемоглобін, міоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ферменти негемінової групи (сукцинатдегідрогеназа, ацетил-КоА-дегідрогеназа, ксантиноксидаза), феритин, гемосидерин, трансферин.

Залізо є складовою комплексних сполук, що мають відповідний вміст в організмі, а саме [4]:

• гемове залізо – 70%;
• депо заліза – 18% (внутрішньоклітинне накопичення у формі феритину та гемосидерину);
• функціонуюче залізо – 12% (міоглобін та ензими, складовою яких є залізо);
• залізо, транспортоване трансферином – 0,1%.

У людському організмі міститься від 4 до 5 г заліза у вигляді гемінових (близько 3000 мг – у гемоглобіні та 25 мг – у дихальних ферментах клітин, а саме у цитохромі, каталазі, пероксидазі) та негемінових сполук (близько 1500 мг у формі феритину та гемосидерину накопичується в печінці, селезінці, кістковому мозку та у сироватковому залізі) [4].

Залізо, що міститься у продуктах харчування, є двох видів:

• гемове (входить до складу гему – м’ясо, свійська птиця, риба);
• негемове (овочі, фрукти, злаки).

Збалансований раціон забезпечує надходження приблизно 10-20 мг заліза на добу, проте всмоктується із них лише 10%, тобто 1-2 мг. Гемове залізо засвоюється значно краще (17-22%), ніж негемове (1-7%). Примітним є той факт, що засвоєння заліза із грудного молока відбувається завдяки цілому комплексу спеціальних природних механізмів і сягає 38-49%.

До речовин, що сприяють всмоктуванню заліза, належать аскорбінова, яблучна, лимонна кислоти, амінокислоти, мікроелементи-синергісти, шлунковий сік та соляна кислота. Натомість існує чимало таких речовин, що перешкоджають засвоєнню заліза: етилендиамінтетраоцтова кислота, таніни, карбонати, оксалати, фосфати, циклічні антибіотики, солі кальцію, міді, антацидні препарати.

Залізо, аналогічно іншим мікроелементам, виділяється організмом у незначній кількості (1-1,5 мг). Ендогенний обмін заліза здійснюється за рахунок заліза, що знаходиться в гемоглобіні й вивільняється шляхом фізіологічної деструкції старих еритроцитів у кістковому мозку. Процес гемолізу відбувається за участі макрофагів із розщепленням гемоглобіну у двох напрямках: утворення залізовмісних та незалізовмісних продуктів [12].

Порушення механізмів надходження, утилізації та некомпенсована втрата заліза у жіночому організмі призводять до формування ЗДА й заслуговують на особливу увагу.

Клінічно анемія проявляється при значному зниженні рівня гемоглобіну, тому переважна кількість випадків ЗДА діагностуються на підставі даних лабораторного обстеження. Загальний аналіз крові з визначенням рівнів гемоглобіну, еритроцитів (включаючи еритроцитарні індекси), гематокриту, лейкоцитів (лейкограма), тромбоцитів та швидкості осідання еритроцитів є діагностичним методом встановлення анемії, а на залізодефіцитне походження останньої буде вказувати знижений рівень феритину у сироватці крові.

Причинами виникнення ЗДА можуть бути такі фактори:

• прихована або явна втрата крові;
• зменшення шлунково-кишкової абсорбції заліза;
• недостатнє споживання заліза.

Тому встановлення діагнозу ЗДА є приводом до пошуку причин дефіциту заліза. За таких умов слід приділити увагу виключенню джерел можливих кровотеч, оскільки ЗДА може бути маркером серйозних прихованих проблем в обстежених пацієнток.

Серед основних причин формування розвитку ЗДА у жінок фертильного віку слід виділити рясні менструації, спричинені спектром гінекологічної патології [13, 14]. Крім гіперполіменореї це можуть бути також ациклічні тривалі кров’янисті виділення зі статевих шляхів та маткові кровотечі, асоційовані з ендометріозом, міомами матки, раком шийки та тіла матки (70% випадків), саркомою матки, гранульозоклітинною пухлиною яєчників. Пригнічувальний вплив злоякісних ново­утворень на кровотворення є загальновизнаним [15, 16]. Отже, анемії, насамперед ЗДА, у гінекологічній практиці формуються як на фоні порушення утворення гемоглобіну, спричиненого дефіцитом заліза, так і депресії кровотворення [4]. При цьому на особ­­ливу увагу заслуговує стан прихованого дефіциту заліза, який нерідко зустрічається у жінок репродуктивного віку.

Відповідно до класифікації ВООЗ, виділяють наступні ступені тяжкості ЗДА [4, 17]:

• анемія легкого ступеня тяжкості – за умови концентрації Hb у крові від 110 до 90 г/л;
• помірно виражена анемія – концентрація Hb у крові від 89 до 70 г/л;
• тяжка анемія – концентрація Hb у крові <69 г/л.

Водночас за рекомендаціями Уніфікованого клінічного протоколу первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги при ЗДА, затвердженого наказом Міністерства охорони здоров’я України від 02.11.2015 року № 709, виділено ступені тяжкості анемії з урахуванням вікових груп та гендерних особливостей (таблиця) [1].

Визнають три стадії дефіциту заліза: перед­латентний, латентний та маніфестний. Передлатентний дефіцит заліза супроводжується зменшенням запасів цього мікроелемента, однак без зменшення його втрат на еритропоез. Латентний дефіцит заліза характеризується повним виснаженням запасів мікроелемента в депо за відсутності ознак анемії. Маніфестний дефіцит заліза, або ЗДА, виникає у разі зменшення гемоглобінового фонду заліза й характеризується проявами симптомів анемії та гіпосидерозу [18]. Саме зменшення рівня гемоглобіну у периферичній крові є ключовою ознакою серед клінічних та гематологічних проявів маніфестного дефіциту заліза. При цьому слід також враховувати загальну залізозв’язуючу спроможність сироватки (ЗЗСС) та насиченість трансферину залізом.

За умови розвитку ЗДА формується підвищення латентної ЗЗСС та зменшення відсотка насичення трансферину залізом. Враховуючи те що за розвитку ЗДА запаси заліза вичерпуються, простежується зменшення вмісту у сироватці крові феритину – залізовмісного білка, рівень якого визначає об’єми запасів мікроелемента в депо. Саме зменшення рівня феритину у сироватці крові є найбільш чутливою та показовою ознакою дефіциту заліза [19].

Однак при запаленні (з/без інфекції), захворюваннях печінки, ожирінні та деяких рідкісних гематологічних захворюваннях концентрація феритину може збільшуватися. Тому наявність запалення може заважати інтерпретації даних про концентрацію феритину й маскувати нестачу заліза, а також призводити до помилкового діагностування перевантаження організму залізом.

За наявності запального процесу (С-реактивний білок >5 мг/л) коефіцієнт насичення трансферину залізом (сатурація трансферину) <20% свідчить про дефіцит заліза [20].

Серед численних причинних факторів формування ЗДА у жінок провідну позицію посідають гінекологічні розлади:

• маткові кровотечі: менорагії будь-якого генезу, гіперполіменорея (менструації тривалістю >5 днів, особливо за умови появи менархе до 15 років, при циклі <26 днів, за наявності згортків крові понад добу), порушення гемостазу, аборти, пологи, міоми матки, аденоміоз, використання внутрішньоматкової контрацепції, наявність злоякісних пухлин;
• кровотеча із шлунково-кишкового тракту (ШКТ): за наявності хронічної крововтрати слід проводити ретельне обстеження ШКТ задля виключення захворювань ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишечника, глистяної інвазії анкілостомою;
• донорство: у 40% жінок має місце неманіфестний (прихований) залізодефіцит, досить часто у жінок-донорів із тривалим стажем (понад 10 років), що спричиняє із часом розвиток ЗДА. Потреба в залізі у жінок-донорів складає 4-5 мг;
• інші крововтрати: носові, ниркові, ятрогенні, штучні, спричинені психічними розладами;
• крововиливи в замкнутий простір: такі, як легеневий гемосидероз, пухлини за наявності виразок, деякі форми ендометріозу;
• крововтрати, спричинені збільшеною потребою заліза: вагітність, лактація, період статевого дозрівання та інтенсивного росту, запальні захворювання органів малого таза, виснаження на фоні фізичного навантаження, лікування вітаміном В₁₂ у хворих із В₁₂-дефіцитною анемією;
• крововтрати, зумовлені обмеженим надходженням заліза в організм: аліментарна (або нутритивна) ЗДА, неповноцінне харчування з переважанням мучних та молочних продуктів, дефіцит у воді та продуктах харчування таких мікроелементів, як мідь_, марганець, кобальт, порушення всмоктування (ентерити, стан після резекції кишечника, шлунка, целіакія та ін.).

Клінічні прояви ЗДА визначаються ступенем дефіциту заліза та швидкістю його формування. Відповідно до зазначених клінічних змін виділяють два наступні синдроми – анемічний та сиде­ропенічний [21].

Анемічний синдром характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів, недостатнім забезпеченням тканин киснем, супроводжуваним неспецифічними симптомами. Традиційно пацієнти скаржаться на загальну кволість, підвищену втомленість та запаморочення, мерехтіння «мушок» перед очима, серцебиття, втрату свідомості, сонливість, порушення пам’яті. Спочатку такі ознаки можуть проявлятися при фізичному навантаженні й лише згодом – за будь-яких умов.

При клінічному огляді звертає на себе увагу блідість шкіри та видимих слизових оболонок. Інколи прослідковується пастозність у ділянці гомілок, стоп, обличчя. Типовими є ранкові набряки – «мішки» навколо очей. Анемія із часом супроводжується розвитком синдрому міокардіо­дистрофії, що проявляється задишкою, часто – аритмією, помірним розширенням меж серця вліво, глухістю тонів серця, негучним систолічним шумом в усіх аускультативних точках. За тяжкої та тривалої анемії міокардіодистрофія може призвести до значної недостатності кровотоку. ЗДА розвивається поступово, саме тому організм поволі адаптується до таких змін, а суб’єктивні прояви анемічного синдрому не завжди яскраво виражені.

При сидеропенічному синдромі (синдром гіпо­сидерозу) відзначається тканинний дефіцит заліза, що супроводжується зменшенням активності численних ферментів (цитохромоксидази, пероксидази, сукцинатдегідрогенази та ін.) і проявляється численними симптомами:

• зміни смаку (pica chlorotica) – потяг до вживання незвичайних продуктів (крейда, зубний порошок, вугілля, глина, пісок, крига, а також сире тісто, фарш, крупа);
• переважання в раціоні гострої, соленої, кислої їжі;
• порушення нюху – пристрасть до певних запахів, котрі оточуючими сприймаються як неприємні (запахи бензину, ацетону, лаків, фарб, гуталіну та ін.);
• вразливість, втомлюваність, атрофія м’язів, зменшення м’язової сили на фоні дефіциту міоглобіну та ферментів тканинного дихання;
• дистрофічні зміни шкіри та її придатків (сухість, ламкість та вразливість; тьмяність, ламкість, випадіння та раннє посивіння волосся, тьмяність нігтів; симптом койлоніхії – ложко­подібна увігнутість нігтів);
• ангулярний стоматит – тріщини, «заїди» в кутках роту (зустрічаються у 10-15% хворих);
• глосит (у 10% хворих) – супроводжується відчуттям болю та розпирання в ділянці язика, почервонінням його кінчика, а в подальшому – атрофією сосочків («лакований» язик); часто спостерігається схильність до пародонтозу та карієсу;
• атрофічні зміни слизової оболонки ШКТ – сухість слизової стравоходу з утрудненням та навіть болем при ковтанні, особливо сухої їжі (сидеропенічна дисфагія), розвиток атрофічного гастриту та ентериту;
• симптом «синіх склер» супроводжується синім або блакитним забарвленням склер (зумовлено тим, що за дефіциту заліза порушується синтез колагену у склері, вона потоншується, і при цьому просвічується судинна оболонка ока);
• можливі виникнення імперативних позивів до сечовипускання, стресорне нетримання сечі, ноктурія, спричинені слабкістю сфінктерів сечового міхура;
• сидеропенічний субфебрилітет – характеризується тривалим субфебрилітетом;
• схильність до гострих респіраторно-вірусних та інших інфекційно-запальних процесів, хронізації інфекцій, що спричинено порушенням фагоцитарної функції лейкоцитів та ослабленням імунної системи.

Зазначені вище клінічні розлади виникають внаслідок порушення трофіки епітеліальних тканин на фоні тканинної сидеропенії та гіпоксії. За таких умов при легких формах анемії загальні ознаки можуть залишатися невираженими або й узагалі не спостерігатися завдяки компенсаторним механізмам (посилення еритропоезу, активація функціональної активності серцево-судинної та дихальної систем), що забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні [4, 22].

За тривалої анемії можливе порушення функцій різних паренхіматозних органів, що розвиваються в результаті дистрофічних процесів, спричинених хронічною гіпоксією. Зміни функціонування будь-яких органів та систем при розвитку ЗДА зумовлені не стільки їх знекровленням, скільки тканинним дефіцитом заліза.

Діагностика та лікування залізодефіцитних станів

вгору

Для діагностики анемії слід проводити лабораторне дослідження крові з визначенням наступних показників:

• концентрація гемоглобіну;
• кількість еритроцитів, величина й насиченість їх гемоглобіном;
• колірний показник;
• гематокрит (зменшення рівня до ≤0,3);
• концентрація заліза у плазмі крові (у нормі 13-32 мкмоль/л);
• загальна ЗЗСС;
• насичення трансферину (НТ) залізом;
• кількість ретикулоцитів, тромбоцитів, лейкоцитів та лейкоцитограма (повне морфологічне дослідження крові).

За умови розвитку захворювання концентрація заліза в сироватці крові зменшується, ЗЗСС зростає, у результаті НТ залізом знижується до менш ніж 16% (у нормі – 35-50%). Показник гематокриту зменшується до ≤0,3.

Найбільш інформативним гематологічним параметром ЗДА є рівень сировоткового феритину (у нормі – 15-150 мкг/л), котрий визначають як індикатор дефіциту заліза в організмі (при ЗДА ≤12 мкг/л) [4, 19, 21].

Підходи до лікування залізодефіцитної анемії

вгору

За умови виявлення причин виникнення ЗДА основне лікування має бути спрямоване насамперед на їх усунення (хірургічне лікування міоми, адено­міозу, гіперплазії ендометрія, корекція аліментарної недостатності та ін.). За таких умов ефективне усунення причин ЗДА швидко й радикально не завжди можливе (при тривалих менорагіях, у вагітних, а також при інших гінекологічних нозологіях).

З огляду на це на особливу увагу заслуговує патогенетична терапія лікарськими препаратами, що містять залізо [23, 24].

ЗДА ефективно лікується як пероральними, так і парентеральними препаратами заліза. Лікування проводиться переважно пероральними засобами, а у разі їх непереносимості чи наявності протипоказань до їх застосування або ж за умови необхідності швидкого відновлення запасів заліза в організмі застосовуються парентеральні препарати заліза.

Після підтвердження діагнозу ЗДА спочатку надають поради щодо нормалізації раціону харчування та прийому препаратів заліза. У день призначення препарату заліза пацієнтці проводиться дослідження загального аналізу крові, який слід також повторити на 21-22-й день від початку лікування препаратами заліза. Увага акцентується на прирості гемоглобіну – приблизно на 20 г/л (+1 г/л на добу), що оцінюється як позитивна клінічна динаміка, а у разі відсутності приросту – як негативна; за умови проміжних значень відповідь на терапію вважається недостатньою.

За позитивної динаміки терапія триває впродовж 3 міс (при тяжкому ступені анемії – 6 міс) після нормалізації рівня гемоглобіну для поповнення запасів заліза в організмі [1]. До нормалізації рівня гемоглобіну щомісяця оцінюється загальний аналіз крові.

Головними вимогами до препаратів заліза для внутрішнього застосування мають бути:

• висока терапевтична ефективність;
• відсутність взаємодії з їжею або ліками;
• широкий діапазон безпеки з мінімальним ризиком випадкового передозування;
• переносимість із боку ШКТ.

І саме механізм всмоктування Fe (II) iFe (III) часто відіграє ключову роль при виборі препарату. Загальновизнано, що препарати Fe (II) зазвичай мають хорошу біодоступність (від 10 до 15%), натомість як біодоступність препаратів Fe (IIІ) у 3-4 рази нижча. Оскільки тривалентне залізо має надзвичайно погану розчинність у лужних середовищах, перш ніж адсорбуватися у дванадцятипалій кишці, воно має перетворитися в організмі на Fe (II).

Дослідження кількох груп ризику з анемії, включаючи дітей, вагітних жінок і літніх людей, продемонстрували, що ефективність комплексу тривалентного заліза поступається солям Fe (II).

Слід також враховувати погану переносимість у більш ніж третини пацієнтів зі ЗДА препаратів заліза неорганічного походження через прояви токсичності для ШКТ, а саме:

• нудота, блювання, закрепи;
• низький комплаєнс (>30-35% дітей та вагітних жінок, які розпочали лікування, невдовзі припиняють його);
• відчуття вираженого металевого присмаку;
• фарбування емалі зубів і ясен, іноді стійке;
• можливе передозування внаслідок пасивного, не контрольованого самим організмом всмоктування речовин із низькою молекулярною масою;
• взаємодія з їжею, яка впливає на всмоктування сольових препаратів заліза [25-29].

Сьогодні як у вітчизняній, так і у світовій літературі наголошується на тому, що традиційна терапія препаратами заліза досить часто (майже у 60% випадків) має негативні ефекти з боку ШКТ і нерідко не дає бажаного клінічного результату, а в 90% випадків супроводжується передчасним завершенням прийому терапії [30].

Компанією Solgar було створено залізовмісний продукт – Легкозасвоюване залізо Gentle Iron, складовою якого є хелат бісгліцинату заліза в легко­засвоюваній органічній формі. Легкозасвоюване залізо від компанії Solgar вирізняється ефективністю усунення анемії та делікатністю дії на ШКТ.

Бісгліцинат заліза представляє собою хелат аміно­кислоти заліза, що утворюється в результаті реакції двовалентного заліза із двома молекулами амінокислоти гліцину, ковалентно поєднаних у процесі хелатування (рис. 1).

Перевагою бісгліцинату заліза порівняно з іншими препаратами є менша кількість побічних ефектів, особливо пов’язаних із ШКТ [31-34]. Також бісгліцинат заліза покращує абсорбцію заліза. За таких умов збереження та підвищення рівня гемоглобіну є кращим порівняно із зазвичай вживаними солями заліза. Завдяки таким вдосконаленим можливостям даного препарату бісгліцинат заліза транзитом проходить через шлунок і всмоктується в незміненому вигляді оболонкою тонкого кишечника. Після всмоктування за наявності цито­плазматичних ферментів вільне залізо потрапляє у кров, оминувши слизову оболонку ­гастроінтестинального тракту й не зазнавши впливу харчових інгібіторів абсорбції заліза. При цьому побічні небажані ефекти зведено до мінімуму.

Також слід зазначити, що перевагою хелату бісгліцинату заліза є висока біодоступність, яка, наприклад, перевищує біодоступність сульфату заліза у 3-4 рази [28] (рис. 2). За таких умов досягнення високоефективної дії бісгліцинату заліза пояснюється наявністю двох шляхів абсорбції та можливістю зв’язування із двома типами рецепторів, розташованих у дванадцятипалій кишці, а саме з DMT-1 та PEPT-1. До того ж низька молекулярна маса бісгліцинату заліза та стабільність дії за умови коливань рівня рН у ШКТ сприяє його максимальному (70%) засвоєнню.

Надійний рівень безпечності хелату бісгліцинату заліза затверджено як європейським (Європейське агентство з безпеки продуктів харчування, EFSA), так і американським (Управління з контролю за якістю харчових продуктів та лікарських препаратів США, FDA) контролюючими органами.

Слід зауважити, що в кожної третьої-четвертої жінки зі ЗДА відзначається дефіцит фолієвої кислоти. За таких умов фолат (метафолін) – продукт із натуральної сировини також виробництва компанії Solgar, який є активним метаболітом фолієвої кислоти, – дозволяє у поєднанні з Легкозасвоюваним залізом Gentle Iron ефективно зменшити дефіцит заліза та фолієвої кислоти у жінок з анемією.

За умови формування ЗДА у жінок, які страждають на менорагії, незалежно від можливих причин (міома, ендометріоз, дисфункція яєчників, тромбоцитопатія та ін.) слід проводити тривалу терапію препаратами заліза для внутрішнього прийому. Доза, режим дозування та препарат заліза підбираються індивідуально з урахуванням вмісту мікроелемента у препараті, переносимості лікарського засобу та можливої ефективності дії відповідно до клінічного стану пацієнта.

Враховуючи високу біодоступність, безпечність, добру переносимість та ефективність бісгліцинату заліза у хелатній формі, що є компонентом залізовмісного продукту Легкозасвоюване залізо GentleIron від компанії Solgar, він може займати одну із пріоритетних позицій у гінекологічній практиці для профілактики та лікування ЗДА.

Література

1. Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги. Залізодефіцитна анемія. Затверджений наказом Міністерства охорони здоров’я України 02.11.2015 № 709, с. 49.

2. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S.C., Allen K. J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. – 2010. – Vol.193 (9). – P. 525-32.

3. WHO. Prevalence of anaemia in non-pregnant women. Estimates by WHOregion https://apps.who.int/gho/data/view.main.ANAEMIAWOMENNPWREG?lang=en Accessed April 6, 2021.

4. Железодефицитная анемия в гинекологической практике: основные принципы лечения / В. Н. Серов, Н. В. Дубровина, А. А. Балушкина // РМЖ, № 1, 2011.

5. Marret H., Fauconnier A., Chabbert-Buffet N. et al. Clinical practice guidelines on menorrhagia: management of abnormal uterine bleeding before menopause // Eur. J. Obstet.Gynecol. Reprod. Biol. – 2010. – Vol. 152 (2). – P. 133-7.

6. Schaefer, RM. Huch R, Krafft A. Anaemia Working Group. Current recommendations for the treatment of iron deficiency anemia // Rev Med Suisse. –2007. – Vol. 105, № 3. – Р. 874-80.

7. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. Geneva, World Health Organization,1992 (WHO/MCH/MSM/92.2).

8. Шеффер Р. М., Гаше К., Хух Р., Краффт А.  Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии // Гематолоия и трансфузиология, 2004; 497 с.

9. Schumann K., Ettle T., Szegner B., Eisenhans B., Solomons N. W. On risks and benefits of iron supplementations for iron intake revisited / K. Schumann // J Trace Elem Med Biol. – 2007. – Vol. 21, № 3. – Р. 147-68.

10. В. І. Медведь. М. Є. Кирильчук. Профілактика залізодефіциту та анемії у вагітних // Жіночий лікар, № 4 (84), 2019.

11. Paul Vaucher, Effect of iron supplementation on fatigue in nonanemic menstruating women with low ferritin: a randomized controlled trial. CMAJ. 2012 Aug 7; 184(11): 1247-1254.

12. Api O., Breyman C., Çetiner M., Demir C., Ecder T. Turk J Diagnosis and treatment of iron deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period: Iron deficiency anemia working group consensus report. Obstet Gynecol. 2015 Sep;12(3):173-181. doi: 10.4274/tjod.01700. Epub 2015 Sep 15.PMID: 28913064 Free PMC article. Review.

13. Стуклов Н. И., Козинец Г. И., Леваков С. А., Огурцов П. П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. – М.: МИА, 2013.

14. Стуклов Н. И. Анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы // Медичні аспекти здоров’я жінки, № 5 (118), 2018, с. 42-25.

15. Рукавицын О. А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клиническая онкогематология, 2012; (4): 296-304.

16. Луговская С. А., Козинец Г. И. Гематология пожилого возраста. – Тверь: Триада, 2010.

17. Румянцев А. Г., Тарасова И. С., Чернов В. М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно-методический журнал. – 2006; 34: 326.

18. Who Guideline: Daily iron supplementation in adult women and adolescent girls, 2016.

19. Концентрации ферритина в сыворотке крови для оценки статуса железа у населения: техническая справка. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2020. Лиц. CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

20. Татарчук Т. Ф. Анемия в жизни женщины – победить или смириться // Репродуктивная ендокринологія, № 2 (16), 2014.

21. Canada Guidelines, 2019. Iron deficiency. Diagnostic and management. Iron Deficiency – Diagnosis and Management – Province of British Columbia (gov.bc.ca).

22. Залізодефіцитна анемія: протокол спеціалізованої медичної допомоги (2016) https://www.umj.com.ua/article/93084/zalizodeficitna-anemiya-protokol-specializovanoi-medichnoi-dopomogi.

23. Perewusnyk, G., Huch R., Breymann C. Paren­teral iron therapy in obstetrics: 8 years experience with iron–sucrose complex. // Br. J. Nutr. – 2002. – Vol. 88. – P. 3-10.

24. Houston B. L., Hurrie D., Graham J. et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials, BMJ Open 2018.

25. Breymann C., Auerbach M. Iron deficiency in gynecology and obstetrics: clinical implications and management.Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2017 Dec 8;2017(1):152-159. doi: 10.1182/asheducation-2017.1.152.PMID: 29222250 Free PMC article.

26. Грищенко О. В. Інноваційні підходи в лікуванні анемій // Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія, № 5 (41) 2020.

27. Srivastava R., Kant S., Singh A. K., Saxena R., Yadav K., Pandav C. S. Effect of iron and folic acid tablet versus capsule formulation on treatment compliance and iron status among pregnant women: A randomized controlled trial. J Family Med Prim Care. 2019 Feb;8(2):378-384. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_339_18.PMID: 30984642 Free PMC article.

28. Tandon R., Jain A., Malhotra P. Management of Iron Deficiency Anemia in Pregnancy in India.Indian J Hematol Blood Transfus. 2018 Apr;34(2):204-215. doi: 10.1007/s12288-018-0949-6. Epub 2018 Mar 14.PMID: 29622861 Free PMC article.

29. Kiwanuka T. S., Ononge S., Kiondo P., Namusoke F. Adherence to iron supplements among women receiving antenatal care at Mulago National Referral Hospital, Uganda-cross-sectional study. BMC Res Notes. 2017 Oct 25;10(1):510. doi: 10.1186/s13104-017-2834-z.PMID: 29070052 Free PMC article.

30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17541618/.

31. Breymann C., Auerbach M. Iron deficiency in gynecology and obstetrics: clinical implications and management.Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2017 Dec 8;2017(1):152-159. doi: 10.1182/asheducation-2017.1.152.PMID: 29222250 Free PMC article.

32. Milman N., Jønsson L., Dyre P., Pedersen P. L., Larsen L. G. Ferrous bisglycinate 25 mg iron is as effective as ferrous sulfate 50 mg iron in the prophylaxis of iron deficiency and anemia during pregnancy in a randomized trial.J Perinat Med. 2014 Mar;42(2):197-206. doi: 10.1515/jpm-2013-0153.

33. Bagna R., Spada E., Mazzone R., Saracco P., Boetti T., Cester E. A., Bertino E., Coscia A. Efficacy of Supplementation with Iron Sulfate Compared to Iron Bisglycinate Chelate in Preterm Infants.Curr Pediatr Rev. 2018;14(2):123-129. doi: 10.2174/1573396314666180124101059.PMID: 29366419 Free PMC article.

34. Nir Melamed 1, Avi Ben-Haroush, Boris Kaplan, Yariv Yogev Iron supplementation in pregnancy – does the preparation matter? Arch.Gynecol Obstetr. 2007 Dec,276(6), 601-4.PMID: 17541618DOI: 10.1007/s00404-007-0388-3.

Использование бисглицината железа при устранении железодефицитной анемии в гинекологической практике

Ромащенко О. В., Химич В. И., Лебедь Л. А., Джураева Л. С.

В современных условиях нуждаются в совершенствовании методологические подходы к диагностике и лечению железодефицитной анемии у женщин разных возрастных групп с учетом спектра гинекологической патологии. При развитии железодефицитной анемии на фоне гинекологической патологии у женщин разных ­возрастных групп прослеживаеся нарушение функционирования органов и систем, изначально вызванное тканевым дефицитом железа.

Бисглицинат железа в хелатной форме железосодержащего продукта. Легкодоступное железо Gentle Iron от компании Solgar, учитывая высокую биодоступность, безопасность, хорошую переносимость и эффективность, может занимать одну из приоритетных позиций при использовании для профилактики и лечения железодефицитной анемии в гинекологической практике. Фолат Solgar в сочетании с продуктом Легкодоступное железо Gentle Iron позволяет эффективно снизить дефицит железа и фолиевой кислоты у женщин с анемией.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, гинекологические заболевания, лечение анемии, хелат бисглицината железа.

Use of bisglycinate iron in removal of iron deficiency anemia in gynecological practice

Romashchenko O. V., Himich V. I., Lebid L. O., Dzhurayeva L. S.

In modern conditions methodological approaches regarding diagnostics and treatment of iron deficiency anemia in women of different age groups require improvement taking into account gynecological pathology. Provided that iron deficiency anemia is developed at the background of gynecological pathology in women of different age groups the disorder in functioning of organs and systems initially caused by tissual iron deficiency has been traced.

Bisglycinate iron in chelate form of iron-­containing product Gentle Iron from Solgar, taking into account high bio-accessibility, safety, good tolerance and effectiveness, can take one of priority positions regarding use for the prevention and treatment of iron deficiency anemia in gynecological practice. In combination with Gentle Iron, Solgar Folate can effectively reduce iron and folic acid deficiency in women with anemia.

Keywords: iron deficiency anemia, gynecological diseases, treatment of anemia, chelate of bisglycinate iron.