Порушення менструального циклу в пубертатному періоді

Представлено сучасний погляд на етіологію, патогенез, клінічний перебіг основних форм розладів менструального циклу у дівчат підліткового віку. Основну увагу приділено питанням діагностики і лікування даної патології.

Ключові слова: аменорея, дисменорея, статеве дозрівання.

Аменорея

вверх

Порушення менструального циклу (МЦ) за типом аменореї є симптомом різноманітних уражень репродуктивної системи. Частота аменореї у структурі порушень репродуктивної функції становить 10-15 %.

Класифікація

На сучасному етапі не існує єдиної загальноприйнятої класифікації аменореї. В основу класифікації цього захворювання експертами ВООЗ покладено рівень гонадотропних гормонів у сироватці крові. Відповідно до цього виділяють гіпер-, нормо-, гіпогонадотропну та маткову форми аменореї. Класифікацію причин і патофізіологічних механізмів її перебігу у підлітків наведено в таблиці 1.

Діагностика

Для уточнення рівня ураження репродуктивної системи та з метою диференціальної діагностики обов’язково проводять гормональні проби, які базуються на стимуляції або пригніченні функції периферійних залоз (яєчників, надниркових залоз) або гіпоталамо-гіпофізарної ділянки.

Використовують також комбіновані проби, що ґрунтуються на одночасному пригніченні гормональної функції однієї залози та стимуляції іншої. Показниками проби слугують поява або відсутність менструальноподібної реакції, зміна гормональних показників, електроенцефалографічних параметрів.

Пробу з прогестероном проводять для визначення реактивності ендометрія за наявності первинної або вторинної аменореї. Для цього протягом 6 днів внутрішньом’язово вводять 1 мл 1 % олійного розчину прогестерону або 1 мл 2,5 % олійного розчину через день – тричі. Якщо через 2-5 днів настає менструальноподібна реакція, то пробу вважають позитивною, що виключає маткову форму аменореї. Якщо менструальноподібна реакція відсутня (негативна реакція), то це свідчить про слабку естрогенну насиченість або вказує на наявність рефрактерного ендометрія, наприклад у зв’язку з його органічним ураженням.

За умови негативної прогестеронової проби проводять пробу з естрогенами та прогестероном, яка дає змогу виключити маткову форму аменореї. Призначають естрогени протягом 10-14 днів, після чого протягом 6 днів щоденно внутрішньом’язово вводять по 1 мл 1 % або через день тричі 2,5 % олійного розчину прогестерону. Негативна проба свідчить про маткову форму аменореї, позитивна – про виражену яєчникову або гіпоталамо-гіпофізарну недостатність.

Пробу з хоріонічним гонадотропіном (ХГ) виконують для уточнення резервних можливостей яєчників та/або гонадотропної функції гіпофіза. Протягом 5 днів щоденно внутрішньом’язово вводять від 1500 до 4500 Од ХГ. Пробу відбирають під контролем тестів функціональної діагностики та (за можливості) з визначенням вмісту в крові естрогенів. Посилення естрогенної функції яєчників після введення ХГ (позитивна проба) свідчить про недостатність передньої частки гіпофіза. Негативні результати є підтвердженням первинної неповноцінності яєчників.

Комбіновані гормональні проби зазвичай проводять з метою виявлення джерела гіперандрогенії.

Пробу з дексаметазоном (преднізолоном) та ХГ виконують під контролем екскреції 17-кетостероїдів (17-КС), які визначають тричі: до проведення проби, на фоні її виконання (до введення ХГ) та по закінченні.

Проба базується на пригніченні дексаметазоном синтезу гормонів у кірковій речовині надниркових залоз та на подальшій активації синтезу гормонів у яєчниках під впливом ХГ. За наявності яєчникової гіперандрогенії спостерігається підвищення екскреції андрогенів після введення ХГ. Якщо після пригнічення дексаметазоном синтезу гормонів кіркової речовини надниркових залоз екскреція 17-КС залишається на початковому рівні або дещо підвищується, то підозрюють наявність вірилізуючої пухлини наднирників або пубертатної форми адреногенітального синдрому.

Первинна аменорея

вверх

Первинна аменорея – це відсутність менструальної функції у дівчат після досягнення ними 15-річного віку. Частка первинної аменореї у структурі аменореї становить 8-10 %.

Клінічна картина і діагностика

Клінічні форми первинної аменореї:

I. Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку.

Вади розвитку гонад:

а) синдром тестикулярної фемінізації;

б) порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи:

– функціональні;

– органічні.

II. Первинна аменорея без затримки статевого розвитку.

Вади розвитку матки та піхви:

а) атрезія дівочої перетинки та частини піхви;

б) аплазія матки.

Клінічні критерії первинної аменореї:

• відсутність менархе в осіб віком > 16 років;
• відсутність ознак статевого дозрівання (молочних залоз, статевого оволосіння) у дівчат з 14 років;
• відсутність менархе протягом ≥ 3 років від початку появи та розвитку вторинних статевих ознак;
• невідповідність показників зросту та маси тіла хронологічному віку (чи невідповідність біологічного віку календарному).

При первинному огляді підлітків потрібно детально вивчити сімейний анамнез, оскільки аменорея може бути спадково зумовленою. Важливо отримати дані щодо перенесених захворювань (нейроінфекції, інтоксикації, операції, травми, променевого навантаження).

Окрім цього, слід оцінити психоемоційний стан пацієнтки та визначити вегетосудинні та обмінно-­ендокринні прояви. Під час загального огляду характеризують тип будови тіла, особливості морфотипу.

При гінекологічному дослідженні визначають стан статевих органів, виявляють аномалії їх розвитку, ознаки вірилізації та ступінь естрогенної насиченості.

Додаткові методи обстеження: гормональні, генетичні, інструментальні (УЗД, рентгенографія, комп’ютерна томографія [КТ], магнітно-резонансна томографія [МРТ]). У всіх осіб з аменореєю вивчають стан молочних залоз і визначають рівень пролактину (схема 1).

Первинна аменорея внаслідок порушення статевої диференціації

Лікування. При дисгенезії гонад за наявності Y-хромосоми показане оперативне їх видалення у зв’язку з високою імовірністю малігнізації.

У разі відсутності Y-хромосоми та після хірургічного видалення гонад проводять замісну гормональну терапію (ЗГТ) для фемінізації фігури, забезпечення розвитку статевого оволосіння, молочних залоз, матки, пригнічення рівня гонадотропінів, виникнення циклічних змін в ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактики естрогенодефіцитних станів (остеопорозу, метаболічних порушень, серцево-судинних захворювань), соціальної адаптації.

Лікування пацієнток з дисгенезією гонад є тривалим. Його важливо починати в період статевого дозрівання, оскільки саме в цьому віці можна досягти максимального фемінізаційного ефекту, зменшити прояви статевого інфантилізму, ефективно вплинути на розвиток вторинних статевих ознак та формування фігури за жіночим типом. За наявності у хворих дисгенетичного яєчка ЗГТ здійснюють статевими стероїдами після видалення гонадних тяжів.

На першому етапі гормональної корекції необхідно враховувати показники зросту хворої. За наявності високорослості для затримки зростання призначають препарати, що містять естрогени.

Критеріями призначення гормональних препаратів є зріст не менше 155 см та закриття зон скостеніння. За наявності низького зросту призначення естрогенів високими дозами зумовлюватиме передчасне закриття зон росту та розвиток низькорослості пацієнтки. Вважається, що для прискорення зростання потрібні значно нижчі дози естрогенів, ніж при індукції вторинних статевих ознак. При цьому дозу естрогенів важливо підвищувати поступово та імітувати нормальний фізичний розвиток. Тривалість ЗГТ естрогенами залежить від індивідуальної гормональної насиченості, яка визначається рівнем статевих гормонів у крові та результатами кольпоцитологічного дослідження. Лише при досягненні певного рівня естрогенів та за відсутності базальних і парабазальних клітин у мазках піхвового вмісту показана подальша циклічна терапія естроген-гестагенними препаратами. За умови недостатньої естрогенної стимуляції рекомендують продовжити монотерапію естрогенами до отримання позитивного ефекту. З цією метою призначають натуральні естрогени або препарати, що їх містять. При виборі лікарських засобів необхідно враховувати високу чутливість рецепторів органів-мішеней до натуральних гормонів та високу біологічну активність синтетичних естрогенів.

Для формування вторинних статевих ознак можна рекомендувати синтетичні естрогени (активніші) з наступним безперервним призначенням натуральних естрогенів. Натепер при довготривалій терапії перспективним є використання натуральних естрогенів, зокрема естрадіолу валерату. В організмі естрадіолу валерат швидко перетворюється на природний високоактивний естроген – естрадіол, ідентичний тому, що синтезується в яєчниках. Він має властиві для естрогенного гормона ефекти: активує проліферацію епітелію репродуктивної системи, готує ендометрій до дії прогестерону та завдяки участі в реалізації зворотного зв’язку в ­гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій системі сприяє зниженню продукції гонадотропних гормонів. Окрім того, важливим аспектом застосування цього гормона є його участь у розвитку кісткової тканини та формуванні її нормальної структури.

Прогінова – препарат, що містить естрадіолу валерат. Його приймають по 1 таблетці протягом 21 дня з наступною 7-денною перервою. Зазвичай препарат застосовують протягом 6 міс. Після цього визначають ступінь гормональної насиченості та вирішують питання щодо доцільності продовження монотерапії естрогенами. Домігшись достатнього рівня естрогенної насиченості організму (відсутність парабазальних клітин у мазках), появи менструальноподібної реакції та в разі досягнення кісткового віку 15-16 років, переходять до циклічної ЗГТ естроген-гестагенними препаратами.

Чимало вчених з цією метою рекомендують до застосування лікарські засоби, що містять естрогени в поєднанні з різноманітними гестагенами. Таким комбінованим препаратом для ЗГТ є фемостон, який має у своєму складі естрогенний компонент 17β-естрадіол та синтетичний прогестаген – дидрогестерон. За своїми фармакологічними властивостями 17β-естрадіол, який входить до складу фемостону, є ідентичним естрогенам, що синтезуються в яєчниках. Натуральний 17β-естрадіол – препарат вибору серед низки існуючих лікарських засобів, рекомендованих для ЗГТ. Це зумовлено тим фактом, що він меншою мірою впливає на печінку, ніж синтетичні засоби, при цьому ефективно контролює вазомоторні розлади, підвищує щільність кісткової тканини, сприятливо діє на серцево-судинну систему та особливо на рівень ліпідів у крові. Усі існуючі прогестагени ефективно захищають ендометрій від проліферативних ефектів естрогенотерапїї за умови їх застосування адекватними дозами та достатньої тривалості лікування. Таким чином, вибір прогестагену для проведення ЗГТ значною мірою зумовлений його безпечністю та переносимістю. Вважають, що побічні ефекти прогестагенів, насамперед вплив на вуглеводний обмін та рівень ліпідів у крові, залежать від їхньої андрогенної активності, а також від того, якими дозами їх застосовують. Тому необхідно враховувати, що висока андрогенна активність прогестагенів потенційно є згубнішою щодо їхнього впливу на рівень ліпідів у крові, ніж терапевтична доцільність їх призначення.

Доведено, що дидрогестерон має низьку частоту небажаних побічних ефектів: він не впливає ні на масу тіла, ні на артеріальний тиск. До того ж цей прогестаген не протидіє корисному впливу естрогенів на фізичний та психологічний стан хворих. Масштабні доклінічні, а також клінічні дослідження показали, що дидрогестерон є сполукою, якій властива суто прогестеронова дія.

Гормональну циклічну терапію проводять за уніфікованою методикою: починають з 5-го дня модульованого МЦ та продовжують протягом 25 днів по 1 таблетці на день. Після 7-денної перерви, під час якої (приблизно через 2-4 дні прийому таблетки з останньої лунки) починається менструальноподібна кровотеча, лікування проводять за тією ж схемою: 21 день прийому таблеток, потім 7-денна перерва.

На думку деяких авторів, ЗГТ слід проводити до настання природної менопаузи. У той же час інші дослідники вважають можливим здійснювати лікування курсами 8-9 міс із 3-місячними перервами. Проте дотепер немає єдиної точки зору щодо тривалості цієї терапії та потреби в перервах між курсами. Критеріями ефективності ЗГТ є позитивна динаміка розвитку молочних залоз і матки, зниження концентрації гонадотропних гормонів у плазмі крові. Хворі підлягають диспансерному спостереженню та контролю за їхнім станом кожні 6 міс.

Пацієнткам віком > 25 років призначають комбіновані оральні контрацептиви (КОК), які імітують фізіологічні коливання гормонів в організмі. ЗГТ призначають пожиттєво.

Прогноз для життя дівчаток з порушенням статевого дозрівання є позитивним. Відновлення генеративної функції сумнівне, але можливе з використанням допоміжних репродуктивних технологій (перенесення заплідненої донорської яйцеклітини в матку після відповідної підготовки ендометрія).

Первинна аменорея внаслідок ензимного дефекту

Синдром тестикулярної фемінізації – форма псевдочоловічого гермафродитизму з неповноцінними яєчками, відсутністю матки та піхви за наявності чоловічого набору хромосом 46XY. Частота патології – 1 на 15 000 новонароджених.

Патогенез. Патологія зумовлена структурним дефектом Y-хромосоми, що призводить до нездатності яєчок до сперматогенезу та синтезу достатньої кількості тестостерону (недостатність ферменту 5α-редуктази) зі збереженою здатністю до утворення естрогенів з андрогенів. Як результат, у ході ембріогенезу зовнішні статеві органи формуються за нейтральним жіночим фенотипом (вкорочена неповноцінна піхва, матка у вигляді м’язового валика чи взагалі відсутня, гонади розміщені біля стінок таза або в товщі великих соромітних губ).

Клінічна картина зумовлена вищеописаними вадами розвитку зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Крім того, клінічна симптоматика включає відсутність оволосіння на лобку та у пахвових ямках. Молочні залози розвинуті або гіпопластичні.

Діагностика. Визначення каріотипу – 46 XY, статевий хроматин відсутній або його рівень різко знижений. Гонади локалізуються у пахвинних каналах або ділянці великих соромітних губ. Гормональні дослідження не інформативні.

Лікування. Обов’язкове видалення неповноцінних яєчок зумовлене високим ризиком їх малігнізації (понад 30 % випадків). Формують штучну піхву (операція кольпопоезу). Після видалення гонад обов’язково призначають ЗГТ у зв’язку з психосоціальною орієнтацією пацієнток.

Аменорея внаслідок дисфункціїгіпоталамо-гіпофізарної системи

Ця форма аменореї є наслідком інфекційно-токсичних впливів, хронічних соматичних захворювань, порушень функції щитоподібної залози, надмірних стресових і фізичних навантажень, втрати маси тіла. Первинне порушення виникає на рівні гіпоталамуса та гіпофіза і призводить до зниження секреції гонадотропінів, порушення циклічності їхньої секреції, що в свою чергу зумовлює вторинну недостатність яєчників.

Аменорея центрального генезу розвивається при таких станах:

• синдром Каллмана;
• пухлини гіпоталамо-гіпофізарної локалізації;
• черепно-мозкові травми та променеві ураження;
• синдром Шихана;
• спадкові дефекти синтезу лютеїнізуючого гормона (ЛГ) і ФСГ;
• гіпоталамічний синдром;
• гіперпролактинемія.

Разом із тим тимчасовий або хронічний дефіцит ЛГ і ФСГ спостерігається при стресі, нервовій анорексії, деяких психічних порушеннях.

Діагностика центральної форми первинної аменореї ґрунтується на присутності таких ознак: астенічна чи євнухоїдна будова тіла; наявність матки і яєчників; низькі рівні ФСГ і ЛГ; позитивна гормональна проба з ХГ; можливе підвищення рівня пролактину.

При проведенні гінекологічного огляду й УЗД виявляють гіпоплазію матки, дрібні примордіальні та преантральні фолікули в яєчниках.

Для центральної форми первинної аменореї характерне зниження рівнів ФСГ і ЛГ, низька концентрація естрогенів. У ході проведення гормональної проби з ХГ відмічають підвищення рівня естрогенів, що вказує на центральний механізм ураження репродуктивної системи і зниження функціональної активності яєчників.

Лікування передусім слід спрямувати на усунення першопричини розладу. Так, за наявності об’ємного утворення головного мозку показане хірургічне лікування.

При гіпоталамічному синдромі періоду статевого дозрівання або такому, що виник унаслідок ней­роінфекції, рекомендують подальше лікування в ендокринолога та невролога. При аменореї, яка зумовлена анорексією чи стресом, проводять терапію спільно з психологом. Гіперпролактин­емія потребує лікування агоністами дофаміну (парлодел, достинекс та ін.).

Лікування аменореї, що виникла внаслідок дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи, має бути комплексним, тривалим і включати загальнооздоровчі заходи, рекомендації з дотримання режиму повноцінного харчування і відпочинку, уникнення психоемоційних перевантажень, циклічну вітаміно- та фізіотерапію. За показаннями призначають психотропні препарати, а також здійснюють санацію вогнищ інфекції та адекватну терапію екстрагенітальної патології.

Особам до 15-16-річного віку призначають курси стимулюючої вітамінотерапії, гомеопатичні препарати та фізіотерапевтичні методи. ЗГТ проводять тільки після закриття кісткових зон росту та при зрості хворої не менше 155 см. Циклічну вітамінотерапію необхідно спрямувати на нормалізацію функції репродуктивної системи з використанням у першій фазі МЦ (14 днів) фолієвої (0,001 г) та глутамінової (0,25 г) кислот тричі на день.

У другій фазі МЦ (наступні 14 днів) призначають вітамін Е по 1 капсулі щодня та вітамін С 0,1 г тричі на добу після їди.

Окрім цього, використовують вітамінно-мінеральний комплекс Магне-В₆, гомеопатичні препарати, що сприяють нормалізації МЦ (циклодинон, ременс), відповідними дозами, курсами по 6-12 міс, а також фізіотерапевтичні методи лікування.

Препарат Магне B₆ – це спеціально підібране поєднання магнію і вітаміну B₆. Завдяки цій комбінації засіб сприяє запобіганню розладам нервової системи, допомагаючи жінкам відчувати себе в гармонії самим із собою та своїм оточенням. Внаслідок використання препарату компенсується дефіцит магнію, що сприяє зменшенню роздратованості, послабленню болю внизу живота і цефалгії. Наявність у препараті вітаміну В₆ сприяє поліпшенню всмоктування магнію із шлунково-кишкового тракту і його проникненню в клітини. Рекомендована доза препарату Магне В₆ – 6-8 таблеток або 3-4 ампули розчину для внутрішнього прийому на добу.

Серед фізіотерапевтичних процедур застосовують ендоназальний іонофорез кальцію, електрофорез вітаміну В₁ інтраназально, гальванізацію комірцевої зони 2 % розчином натрію броміду та ін. За наявності вираженої гіпоплазії матки доцільним є використання різних видів фізіотерапії на нижні відділи живота з метою посилення кровопостачання матки та яєчників. Проводять 1-2 курси фізіотерапії з інтервалами 3-6 міс.

За відсутності ефекту від негормональної терапії дівчатам віком > 16 років спочатку призначають естрогени, а після появи менструації для компенсації гормонального дефіциту – ЗГТ естроген-гестагенними препаратами в циклічному режимі протягом 3-6 міс з наступними 2-3-місячними перервами, під час яких оцінюють функцію яєчників. Перевагу слід віддавати препаратам, які містять синтетичні естрогени у низьких дозах у поєднанні із сучасними прогестинами (КОК), або тим засобам, що містять натуральні естрогени та гестагени. Використання естрогенів у низьких дозах сприяє виділенню гонадотропного рилізинг-гормона (ГнРГ), який підвищує чутливість гіпофіза до гіпоталамічної стимуляції та позитивно впливає на органи-мішені. Гормонотерапія у пацієнток з аменореєю є вкрай важливою, оскільки дефіцит естрогенів у цьому віці призводить до розвитку остеопорозу. До того ж застосування естрогенів позитивно впливає на обмін моноамінів та сприяє формуванню зворотних зв’язків між статевими і гонадотропними гормонами.

При аменореї, яка виникла внаслідок втрати маси тіла або надмірних фізичних навантажень, ЗГТ проводять після усунення цих причин.

Призначення монофазних низькодозованих КОК слід розглядати як альтернативний метод лікування цієї форми аменореї, але перевагу надають препаратам, які містять натуральні естрогени та гестагени.

Інколи менструації зникають після відміни пер­оральних контрацептивів (переважно після тривалого використання високодозованих КОК як один із побічних ефектів їх застосування). Зазвичай цей вид аменореї має тимчасовий характер. Проте якщо після відміни КОК менструація не настає протягом ≥ 6 міс, необхідно виключити наявність пролактиноми гіпофіза. Доведено, що використання КОК не є причиною виникнення пролактиноми гіпофіза, однак порушення МЦ, що спонукали лікаря до призначення їх пацієнтці, могли бути першим симптомом пухлини (Lavin N., 1999).

Аменорея внаслідок органічних порушень гіпоталамо-гіпофізарної системи

Серед органічних причин аменореї найчастіше діагностують краніофарингіому – пухлину, що виникає в ніжці гіпофіза.

Клінічна картина характеризується неврологічною симптоматикою, сильним головним болем на фоні євнухоїдної будови тіла і недорозвинутих вторинних статевих ознак. При гормональному дослідженні визначають низькі рівні гонадотропінів і статевих стероїдів. При гінекологічному огляді й УЗД виявляють гіпопластичну матку і яєчники з дрібними фолікулами.

Діагностика. Пухлину виявляють при рентгенологічному дослідженні гіпофіза.

Лікування: хірургічне видалення пухлини.

Синдром Каллмана (Kallman J.) – генетично зумовлена недостатність гіпоталамо-гіпофізарної системи, що характеризується дефіцитом продукції і секреції рилізинг-гормона ЛГ у поєднанні з аносмією (несприйнятливість до запаху) чи гіпосмією. Дефектний ген локалізується в Х-хромосомі та успадковується за аутосомно- рецесивним типом.

Клінічна картина характеризується наявністю у хворих первинної аменореї з гонадотропною недостатністю, гіпоплазії статевих органів, відсутністю вторинних статевих ознак, а також аносмією.

Лікування полягає у проведенні ЗГТ.

Первинна аменорея без затримки статевого розвитку. Вади розвитку матки та піхви

Атрезія дівочої перетинки або частини піхви. Патологія потребує спеціальної хірургічної корекції.

Аплазія матки (синдром Майєра – Рокітанського – Кюстера). Лікування має паліативний характер: не усунувши причину аменореї, пацієнток адаптують до умов життя відповідно до їхнього жіночого фенотипу.

Вторинна аменорея

вверх

Вторинна аменорея – відсутність менструації протягом ≥ 6 міс. Ця патологія становить до 75 % серед усіх форм аменореї. За наявності вторинної аменореї не діагностують порушення розвитку вторинних статевих ознак, оскільки перебіг пубертатного періоду відбувається у відповідних вікових нормативних межах.

Етіологія. У 50 % випадків вторинна аменорея є симптомом порушення функції яєчників, надниркових залоз, щитоподібної залози, гіперпролактинемії (схема 2).

Класифікація. Розрізняють такі форми аменореї:

І. Психогенна (стрес-) аменорея.

ІІ. Гіпоталамічна форма – аменорея на фоні втрати маси тіла.

ІІІ. Гіпоталамо-гіпофізарна форма.

1. Гіперпролактинемія:

– функціональна;

– органічна (пролактинома гіпофіза).

2. Гіпогонадотропна аменорея.

3. Післяпологовий гіпопітуїтаризм (синдром Шихана).

IV. Маткова форма.

1. Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана).

2. Специфічний туберкульозний ендометрит.

Етіологічними чинниками вторинної аменореї також можуть бути функціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи, наслідки травматичного ураження шийки та тіла матки.

Психогенна аменорея (стрес-аменорея)

Частота психогенної аменореї серед інших її форм становить близько 10 %. Стрес-аменорея виникає внаслідок гострих чи хронічних емоційно-­психічних травм.

Під впливом стресу посилюється виділення ендорфінів – нейротрансмітерів класу ендогенних пептидів. Це призводить до зниження утворення дофаміну, а також синтезу й екскреції гонадоліберину, що у свою чергу зумовлює зменшення виділення гонадотропінів.

Клінічна картина. Нарівні з вторинною аменореєю відзначають психопатоподібні порушення, які нерідко спричинюють розвиток астеноневротичного, астенодепресивного або астеноіпохондричного синдрому.

Результати гормональних досліджень свідчать про монотонний рівень ЛГ і ФСГ у нижніх межах базального рівня секреції, знижений рівень естрадіолу.

Динамічний моніторинг вказує на монотонний характер показників каріопікнотичного індексу (у межах 25-30 %).

При бімануальному гінекологічному дослідженні та УЗД не виявляються зміни у розмірах матки та яєчників.

Лікування включає усунення стресових чинників, нормалізацію умов життя. Спільно з психоневрологом призначають антидепресанти та нейро­лептики. Нормалізація психічного стану пацієнток сприяє відновленню овуляторних циклів.

Гіпоталамічна форма вторинної аменореї

Аменорея на фоні втрати маси тіла виникає в дівчаток, які з метою схуднення споживають бідну на білки їжу. У структурі вторинної аменореї частота цієї патології сягає 25 %.

Патогенетичними чинниками захворювання є недостатність гіпофізарної зони гіпоталамуса, що пов’язано з порушенням нейромедіаторного обміну ЦНС і зі зниженням виділення ГнРГ. Певну роль відіграє зменшення об’єму жирової тканини – місця позагонадного синтезу естрогенів.

Клінічна картина: зниження маси тіла на 15-25 % від вікової норми, помірна гіпоплазія молочних залоз і внутрішніх статевих органів, збережений апетит.

Діагностика ґрунтується на типовому анамнезі (хронологічний збіг втрати маси тіла і настання аменореї) та клінічній картині (різке зменшення підшкірної жирової клітковини, зменшення маси тіла, статеві ознаки розвинуті правильно). При гінекологічному бімануальному дослідженні та УЗД: розміри матки та яєчників не змінені, але за умови довготривалої аменореї розміри матки можуть бути дещо зменшені. Відзначають зниження рівня гонадотропних гормонів до нижньої межі базального рівня, каріопікнотичний індекс – у межах 20-30 %.

При послідовному проведенні гормональних проб визначають резервні можливості різних рівнів репродуктивної системи. Проба з гестагенами може бути позитивною або негативною залежно від тривалості аменореї. Проба з естрогенами та гестагенами завжди позитивна, кломіфенова проба може бути позитивною, проте за умови довготривалого голодування є негативною. Проба з аналогами ГнРГ свідчить про збереження функції гіпофіза, а проба з гонадотропінами сприяє нормальному росту та дозріванню фолікулів, тобто відповідно до адекватної реакції яєчників на стимуляцію. Диференціальну діагностику з нервовою анорексією проводить психіатр.

Лікування: дробне повноцінне харчування, ферментні препарати (мезим, креон), вітамінотерапія (В₁, В₆ та Е), седативна терапія (настій, відвар валеріани), психотерапія. МЦ відновлюється та нормалізується по досягненню пацієнткою маси тіла відповідно до вікових нормативів.

Гіперпролактинемія – підвищення синтезу пролактину в передній частці гіпофіза та зростання його рівня в крові. Гіперпролактинемія виявляється у 15-30 % пацієнток із вторинною аменореєю. Розрізняють функціональну та органічну гіперпролактинемію (табл. 2).

Вторинна аменорея за наявності функціональної гіперпролактинемії зумовлена порушеннями в системі регуляції синтезу пролактину, причинами яких можуть бути:

• зниження синтезу дофаміну – основного інгібітора синтезу пролактину (дисфункція дофамінергічних структур гіпоталамуса);
• підвищення синтезу та виділення тиреотропного гормона – стимулятора синтезу пролактину (гіпотиреоз);
• довготривале використання лікарських засобів (психотропних, нейролептиків, гормонів);
• гострі та хронічні стреси, деякі форми гіпер­андрогенії, операції і травми грудної клітки.

За умови виникнення вищевикладених патологічних змін до настання менархе аменорея може бути первинною.

Клінічна картина. У 30 % випадків аменорея супроводжується галактореєю. За наявності гіпотиреозу відмічаються загальна слабкість, швидка втомлюваність, уповільнення психічних реакцій, мерзлякуватість, закрепи, сонливість, сухість шкіри, ламкість нігтів. Для захворювань, пов’язаних із прийманням психотропних препаратів і нейролептиків, характерне універсальне ожиріння. При гінекологічному огляді пацієнтки з/без аменореєю-­галактореєю спостерігаються гіпоплазія матки, зниження каріопікнотичного індексу до 20-30 %.

Диференціальна діагностика. Для виключення органічної форми гіперпролактинемії виконують рентгенографію черепа, КТ.

Лікування проводять з урахуванням етіологічного чинника гіперпролактинемії. Виключають первинний гіпотиреоз, терапію якого здійснюють тиреотропними препаратами спільно з ендокринологом. Для нормалізації рівня пролактину в крові застосовують достинекс, норпролак та парлодел.

Достинекс приймають по 0,25 мг (1/2 таблетки) або 0,5 мг (1 таблетка) 1-2 рази на тиждень. Починати прийом препарату слід із нижчих доз, а за необхідності підвищувати дозу залежно від терапевтичного ефекту та переносимості. Підвищувати тижневу дозу, яка зазвичай коливається в межах від 0,25 до 4,5 мг/тиж, потрібно поступово.

Дозування препарату норпролак встановлюють індивідуально. Зазвичай приймати препарат починають з дози 0,025 мг/доб протягом 3 днів, кожні наступні три дні збільшуючи дозування на 0,025 мг до досягнення максимального ефекту. Середня добова доза становить 0,075-0,15 мг. Парлодел призначають по 1/2 таблетки (1,25 мг) 2-3 рази на добу з поступовим підвищенням добового дозування до декількох таблеток.

Лікування є тривалим, його проводять під контролем рівня пролактину і перебігу статевого дозрівання пацієнтки, продовжують до нормалізації рівня гормона, зникнення галактореї, відновлення МЦ.

Вторинна аменорея може бути клінічним проявом пролактинсекретуючої пухлини гіпофіза – пролактиноми (мікро- та макроаденоми гіпофіза). Підвищення рівня пролактину зумовлює вторинний дефіцит ФСГ і ЛГ, що у свою чергу призводить до зниження рівнів статевих гормонів. Якщо пухлина з’явилася до менархе, то аменорею визначають як первинну.

Клінічна картина і діагностика. Діагностичні критерії захворювання: галакторея, гіперпролактинемія, зміни судин очного дна, бітемпоральне звуження поля зору на кольорові об’єкти, зниження рівнів ФСГ, ЛГ, естрогенів, гіпоплазія матки та аменорея.

Зміни структури турецького сідла залежать від типу пухлини. Для мікроаденоми гіпофіза характерна відсутність змін на рентгенограмі та наявність об’ємних новоутворень у ділянці гіпофіза за даними КТ.

Для макроаденоми гіпофіза властиві патологічні зміни на рентгенограмі: збільшення розмірів, двоконтурне турецьке сідло, ознаки склерозу, порушення цілості контурів та/або розширення входу в турецьке сідло. На КТ візуалізуються вогнища підвищеної щільності в ділянці гіпофіза.

Лікування. При мікроаденомах гіпофіза ефективною є терапія бромокриптином або його аналогами. Як наслідок, відмічаються дистрофічні зміни пухлини, її некроз та зменшення. Лікування є довготривалим, його проводять не лише до нормалізації рівня пролактину і відновлення МЦ, а й у процесі диспансерного спостереження, що зумовлено частими рецидивами. Терапію та спостереження здійснює нейрохірург.

При макроаденомах застосовують хірургічні методи, спрямовані на запобігання ураженням нормальної гіпофізарної тканини і неврологічним наслідкам дії пухлини, а також відповідну ЗГТ агоністами дофаміну. Враховуючи часті рецидиви пухлини, у післяопераційний період рекомендують тривалу терапію парлоделом.

Гіпоталамічний синдром пубертатного періоду (пубертатний базофілізм, діенцефальний синдром) – це складне захворювання підліткового віку, яке характеризується поєднанням порушень менструальної функції та обмінно-ендокринних розладів на фоні ожиріння.

Спостерігається у дівчат зазвичай через 1-3 роки після появи менархе. Внаслідок гострих і хронічних стресорних впливів, перенесених нейроінфекцій, наявності вогнищ хронічних запальних процесів порушуються утворення і ритм виділення гіпофізарних рилізинг-гормона ЛГ і кортиколіберину, а також нейротрансмітерів (дофаміну, серотоніну, ендорфінів). Як наслідок, у хворих розвивається гіперкортицизм з підвищенням рівня кортизолу і наднирникових андрогенів, у яєчниках формуються кістозно-атретичні фолікули з підвищенням секреції андрогенів. Можлива активація симпатоадреналової системи та порушення функціонального стану діенцефальних структур.

Клінічна картина характеризується поліморфністю. Найчастіше ознаками синдрому є вторинна аменорея або олігоменорея, ожиріння, гірсутизм, дисхромія шкіри у вигляді ділянок гіперпігментацїї, наявність смуг розтягнення, транзиторна гіпертензія, неврологічна симптоматика, вегетосудинна дистонія.

Інтенсивність клінічних проявів захворювання зумовлена як тривалістю його перебігу, так і ступенем залучення до процесу гіпоталамічних структур. Менархе у підлітків настає своєчасно або раніше терміну. Молочні залози розвинуті добре, розміри матки можуть бути як нормальними, так і зменшеними, в яєчниках при УЗД виявляють численні дрібні фолікули.

Диференціальну діагностику проводять із хворобою Іценка - Кушинга за допомогою гормональної проби з дексаметазоном. Зниження рівня адренокортикотропного гормона і кортизолу в крові на ≥ 50 % свідчить про функціональний характер порушення гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.

Лікування: довготривале. Першим його етапом є санація хронічних вогнищ інфекції, відновлення нормального психоемоційного стану пацієнтки, зниження маси тіла, дозоване збільшення фізичних навантажень. Спільно з неврологом узгоджується призначення терапії, спрямованої на зниження активності підкіркових структур мозку.

Одночасно здійснюють циклічну вітамінотерапію (фолієва, глутамінова й аскорбінова кислоти, токоферолу ацетат), призначають гомеопатичні препарати, що сприяють нормалізації функції репродуктивної системи.

За необхідності регулювання МЦ проводять ЗГТ гестагенами (аналогами натурального прогестерону) у циклічному режимі. Рекомендується сечогінний засіб з антиандрогенними властивостями спіронолактон (верошпірон). Можливе застосування фізіотерапевтичних методів: ендоназального електрофорезу, гальванізації комірцевої зони за Щербаком. За наявності масталгії і передменструального синдрому ефективним є гомеопатичний препарат мастодинон.

Травматичні ураження та захворювання шийки і тіла матки

Аменорея внаслідок атрезії каналу шийки матки Причиною відсутності менструацій є ураження базальної мембрани ендоцервіксу внаслідок травматичних внутрішньоматкових втручань.

Клінічна картина: циклічний біль через порушення відтікання менструальної крові.

Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини та УЗД, за результатами якого визначають розширення порожнини матки та скупчення в ній менструальної крові.

Лікування полягає у відновленні прохідності каналу шийки матки при його зондуванні.

Аменорея внаслідок внутрішньоматкових синехій (синдром Ашермана) є наслідком частих грубих вишкрібань чи запальних захворювань матки.

Клінічна картина. На відміну від аменореї внаслідок атрезії каналу шийки матки, циклічний біль відсутній.

Діагностика. Враховують особливості анамнезу, рівень статевих і гонадотропних гормонів у нормативних межах, негативну пробу з естрогенами та гестагенами. Результати УЗД дають змогу запідоз­рити наявність синехій.

Лікування: хірургічне, полягає в розсіченні сінехіальних зрощень. За наявності запальної етіо­логії захворювання призначають протизапальну терапію, лікування естрогенами та циклічну ЗГТ. Одночасно проводять черевно-крижову діатермію з метою посилення кровопостачання матки та підвищення її чутливості до впливу гормонів.

Дисменорея

вверх

Дисменорея (альгодисменорея, альгоменорея) – це больовий симптомокомплекс із супутніми ­нейровегетативними, обмінно-ендокринними та психоемоційними порушеннями, які супроводжують менструальне відторгнення ендометрія та циклічно повторюються. За сучасними науковими даними, розповсюдженість дисменореї у підлітків коливається від 5 до 22 %.

Патогенез. Незважаючи на відмінність в етіології, існує низка спільних патогенетичних ознак, згідно з якими дисменорею трактують як патологічний процес, що характеризується проявами вегетативного неврозу, зумовленого підвищенням імпульсації з боку внутрішніх статевих органів, зниженням порогу больової чутливості та посиленням тонусу симпатоадреналової або парасимпатичної системи.

Передумовами появи первинної дисменореї є:

• гіпоестрогенія;
• недостатність лютеїнової фази;
• недостатній рівень ендогенних опіатів;
• вегетосудинна дисфункція;
• функціональна неспроможність тканинних протеолітичних ферментів ендометрія;
• гіпертонус перешийка матки;
• гіперантефлексія матки;
• надмірна кількість простагландинів і лейкотрієнів у крові;
• гіпомагніємія.

Згідно із сучасними уявленнями, у патогенезі дисменореї передусім відіграють роль високі рівні простагландинів та лейкотрієнів в ендометрію, що призводить до посилення скоротливої активності матки, спазму судин, локальної ішемії міометрія та спричинює відчуття болю.

Порушене співвідношення естрадіолу і прогестерону обумовлює зміни концетрації опіоїдних пептидів, які блокують больові рецептори у другій фазі МЦ.

Важливу роль у реакції пацієнтки на посилення спастичних скорочень матки під час менструації відіграє фактор чутливості до болю. Інтенсивність больових відчуттів залежить від низки чинників: типу вегетативної нервової діяльності хворої; психологічного настрою; емоційного фону; оточення, в якому вона перебуває.

Недостатність прогестерону в організмі посилює дію простагландинів, підвищує скоротливу активність міометрія. Велике значення має індивідуальне сприйняття дівчиною болю, що в свою чергу залежить від певних зовнішніх і внутрішніх чинників.

Основні ланки патогенезу дисменореї наведено на схемі 3.

Доведено значення генетичного чинника у виникненні та прогресуванні дисменореї, оскільки зниження порогу больової чутливості має спадковий характер. Саме цим пояснюється існування так званих сімейних форм дисменореї.

Класифікація. Згідно зМКХ-10 виділяють первинну (есенціальну, ідіопатичну, функціональну) та вторинну дисменорею.

Первинна дисменорея виникає одночасно з менархе або протягом 1-3 років після його появи та не пов’язана з патологічними органічними змінами статевих органів.

Вторинна дисменорея є симптомом органічних патологічних процесів і захворювань внутрішніх статевих органів (ендометріоз, вади розвитку матки, статевий інфантилізм, запальні захворювання, варикозне розширення вен органів малого таза тощо).

З практичної точки зору, виділяють такі форми дисменореї:

• статева, або генітальна (первинна та вторинна);
• екстрагенітальна (соматичний або психоневрогенний варіант, пов’язаний зі стресом, психотравмою тощо);
• змішана.

З урахуванням особливостей перебігу розрізняють компенсовану та некомпенсовану форми дисменореї. При компенсованій формі вираженість і характер патологічного процесу в дні менструації з часом не змінюються, а за наявності некомпенсованої форми інтенсивність болю з кожним роком зростає.

Клінічна картина характеризується болем, який локалізується у нижніх ділянках живота та іррадіює в поперек. Біль може виникати вже за 1-2 дні до менструації і тривати в її перші 2-3 дні (табл. 3).

Усі симптоми, що супроводжують болісні менструації, можна розділити на:

• емоційно-психічні – дратівливість, анорексія або булімія, депресія, сонливість, безсоння, непереносимість запахів, спотворення смаку тощо;
• вегетативні – нудота, відрижка, гикавка, гарячка, відчуття жару, пітливість, гіперемія, сухість у роті, часте сечовипускання, тенезми, здуття живота та ін.;
• вегетосудинні – запаморочення, головний біль, тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, біль у серці, похолодання та оніміння кінцівок, набряки повік, обличчя.

Саме в підлітковому віці больовий напад поєднується з блюванням (84,0 %), діареєю (79,5 %), запамороченням (22,7 %), головним болем (13,6 %) та знепритомненням. Кожна друга дівчина страждає на нервово-психічну, кожна п’ята – на цефалічну або кризову форми передменструального синдрому. Тяжкість захворювання зумовлена характером болю, особливостями реагування на нього вегетативної нервової системи та рівнем емоційного відчуття його підлітком (табл. 4).

Відповідно до вираженості та різнорідності клінічних проявів виділяють три ступені тяжкості дисменореї. Найлегший (І) ступінь діагностують у пацієнток зі слабовираженим у менструальні дні больовим синдромом, що не призводить до втрати працездатності та активності. За наявності дисменореї II ступеня повсякденна активність пацієнтки помірно знижена, больовий синдром купірують анальгетиками та спазмолітиками. В осіб з дисменореєю III ступеня тяжкості вираженість повсякденної активності та працездатності різко знижена, системні й вегетативні прояви постійно супроводжують больовий синдром і не купіруються анальгетиками та спазмолітиками.

Діагностика ґрунтується на наявності болісних менструацій, які не мають органічної причини та супроводжуються можливими вегетосудинними порушеннями.

Диференціальна діагностика спрямована на виключення захворювань, які мають органічну причину виникнення больового синдрому (запалення статевих органів, ендометріоз, вади розвитку внутрішніх статевих органів, пухлини та пухлиноподібні утворення яєчників, спайкова хвороба, розширення вен таза).

Для уточнення причини захворювання можливе проведення проби з інгібіторами синтезу простагландинів (індометацин, ібупрофен, мефенамінова кислота), які призначають пацієнтці в період очікування на больовий синдром (за 2-3 дні до та протягом 3 днів під час менструації). Зниження інтенсивності відчуття болю і подальше його зникнення свідчать про функціональний характер дисменореї, тобто про первинну дисменорею.

Лікування первинної (функціональної) дисменореї включає призначення нестероїдних протизапальних препаратів як інгібіторів синтезу простагландинів; токоферолу ацетату як антиоксиданту; препаратів, що містять магній; гормональних препаратів; гомео­патичних засобів; фітопрепаратів у вигляді настою зборів трав.

Нестероїдні протизапальні засоби (інгібітори простагландинсинтетази) вважають препаратами вибору для дівчаток та молодих жінок, котрі не бажають застосовувати гормональні засоби в лікуванні первинної дисменореї, або за наявності протипоказань до їх використання.

Зокрема вираженість больового синдрому та інтенсивності менструальної кровотечі зменшується при використанні препаратів, що містять диклофенак натрію. Це нестероїдна речовина з вираженими протизапальними, анальгетичними та антипіретичними властивостями.

При первинній дисменореї добову дозу підбирають індивідуально, зазвичай вона становить 50-150 мг диклофенаку натрію. Початковою може бути доза 50-100 мг, але за необхідності її можна ненадовго підвищити (до 200 мг). Застосування препарату слід починати якомога раніше після появи перших больових симптомів. Термін лікування становить декілька днів і залежить від динаміки регресу симптомів.

Зазвичай нестероїдні протизапальні препарати призначають з першого дня МЦ до припинення больового синдрому. Таке застосування препаратів є патогенетично обґрунтованим, оскільки відомо, що простагландини виділяються в менструальну кров у максимальних кількостях у перші 48 год менструації.

Антипростагландинові препарати можуть спричиняти низку побічних ефектів: диспепсію, діарею, шкірний висип, порушення функції нирок, тромбоцитопенію. Протипоказаннями до їх застосування є виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, гастрит та інші захворювання травного тракту, оскільки препарати здатні загострювати процес.

З метою профілактики виникнення больового синдрому під час менструації можливе використання нестероїдних протизапальних препаратів за 1-3 дні до менструації по 1 таблетці 2-3 рази на день. Курс лікування – 3 міс. Ефект терапії зберігається протягом 2-4 міс після їх відміни, після чого больовий синдром відновлюється, але стає менш інтенсивним.

Призначення спазмолітиків і анальгетиків є паліативним лікувальним впливом і не завжди дає очікуваний знеболювальний ефект.

Гормональне лікування первинної дисменореї у підлітків включає застосування гестагенів і КОК, які сприяють корекції гормонального стану. Перевагу віддають аналогу натурального прогестерону – дидрогестерону як такому, що не має андрогенних, анаболічних, естрогенних ефектів, не чинить негативних впливів на систему гемостазу й обміну речовин, не пригнічує овуляцію, забезпечує повноцінну трансформацію ендометрія і відторгнення останнього під час менструації. Цей гестаген сприяє зниженню продукції простагландинів, зменшенню спастичних скорочень міометрія, нормалізації вегетативної нервової системи.

Як і всі прогестагени, дидрогестерон впливає на м’язову стінку матки, знижуючи поріг збудливості її клітин, і тим самим зменшує її скоротливу здатність. Разом із тим дидрогестерон знижує концентрацію естрогенів, які стимулюють продукцію простагландинів, у другій фазі МЦ і сприяє зниженню їх секреції клітинами ендометрія. Дидрогестерон призначають по 10 мг двічі на день з 5-го по 25-й день МЦ або з 11-го по 25-й день протягом 3-6 міс.

Сексуально активним підліткам та за наявності середніх і тяжких проявів дисменореї призначають монофазні низькодозовані КОК.

Окрім контрацептивної дії, естроген-гестагенні компоненти КОК нормалізують кірково-підкіркові взаємовідносини у головному мозку, позитивно впливають на активність серотоніну й адреналову систему, якість холінергічних та моноамінергічних структур, зменшують об’єм менструальних виділень за рахунок пригнічення проліферації ендометрія та овуляції, нормалізують простагландин-залежні реакції організму осіб із дисменореєю напередодні і під час менструації, знижують поріг збудливості непосмугованих м’язових клітин та їхню скоротливу активність, що передусім сприяє зниженню внутрішньоматкового тиску, частоти й амплітуди скорочень м’язів матки. Препарати призначають у циклічному режимі (1 таблетка на день з 5-го дня МЦ протягом 21 дня) терміном не менше 3 міс.

З терапевтичною метою проводять голкорефлексотерапію, лікувальну фізкультуру і дихальну гімнастику, які сприяють нормалізації кровообігу і функціональної активності органів черевної порожнини і малого таза. У деяких випадках ефективною є психотерапія, яка чинить вплив на реактивну ланку больового синдрому.

У встановленні правильної тактики ведення пацієнток з дисменореєю вирішальне значення має правильна діагностика її причин. Здебільшого це стосується вторинної дисменореї, яка в деяких випадках може бути зумовлена органічною патологією репродуктивної системи, що потребує спеціального лікування. Головною помилкою у веденні таких пацієнток є довготривале безконтрольне використання знеболювальних препаратів, зок­рема нестероїдних протизапальних анальгетиків, що може призвести до ускладнення перебігу захворювання.

Список використаної літератури

1. Богданова Е. А. Гинекология детей и подростков. – М.: Мед. информ. агентство, 2000. – 330 с.

2. Вовк І. Б., Голота В. Я. Гінекологія дитячого та підліткового віку: Навч. посібн. – К.: Вища школа, 1998. – 379 с.

3. Вовк І. Б. Пубертатні маткові кровотечі та дисменорея у дівчат // Нова медицина. – 2002. – № 5. – С. 56-60.

4. Вовк И. Б., Перербургская В. Ф. Лечение нарушений менструальной функции у девушек как метод нормализации процесса полового созревания // Здоровье женщины. – 2006. – № 3. – С. 56-59.

5. Гуркин Ю. А. Гинекология подростков: Руководство для врачей. – СПб: Фолиант, 2000. – 574 с.

6. Каучукова М. Ю. Современные аспекты патогенеза дисменореи и тазовой боли // Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 2002. – № 2. – С. 39-42.

7. Кулаков В. И., Уварова Е. В. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. – М.: Триада-Х, 2004. – 135 с.

8. Петербурзька В. Ф. Порушення менструального циклу у дівчат-підлітків // Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України. – К.: Б.в., 2006. – С. 522-524.

9. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой. – М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2002. – 768 с.

10. Самохвалова К. В., Уварова Е. В., Белоконь И. П. Вторичная нормогонадотропная аменорея у девочек-подростков // Репродуктивное здоровье детей и подростков. – 2007. – № 2. – С. 30-44.

11. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. – М.: МЕДпрессинформ, 2006. – 528 с.

12. Уварова Е. В.,Мешкова И. П., Киселева И. А. Заместительная гормональная терапия и качество жизни больных с дисгенезией гонад // Репродуктивное здоровье детей и подростков. – 2006. – № 1. – С. 6-11.

13. Чайка В. К., Вовк И. Б., Матыщина Л. А. Аменорея у девочек-подростков. – К.: Здоров’я, 2001. – 645 с.

14. Hoffman B., Bradshaw K. D. Delayed puberty and amenorrea // Seminars in Reproductive Medicin. 2003; 21 (4): 353-362.

15. Jonard S., Pigny P. et al. The ovarian markers of the FSH insufficiency in functional hypothalamic amenorroea // Hum. Reprod. 2005; 20: 101-107.

Нарушения менструального цикла в пубертатном периоде

И. Б. Вовк, Г. Н. Абабкова, В. К. Кондратюк

Представлен современный взгляд на этиологию, патогенез, клиническое течение основных форм расстройств менструального цикла у девушек подросткового возраста. Основное внимание уделено вопросам диагностики и лечения данной патологии.

Ключевые слова: аменорея, дисменорея, половое созревание.

Menstrual disorders in puberty

I. B. Vovk, G. N. Ababkova, V. K. Kondratiuk

Modern views on etiology, pathogenesis, clinical course of the main forms of menstrual disorders in adolescent girls is presented. The main attention is paid to the diagnosis and treatment of this disease.

Keywords: amenorrhea, dysmenorrhea, sexual maturation.