Тромбоэмболия легочных артерий в акушерско-гинекологической практике

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) – это окклюзия сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. ТЭЛА является важной причиной заболеваемости и смертности. Частота случаев регистрируется в 2-15% вскрытий и превышает летальность от инфаркта миокарда (ИМ). Среди жителей больших городов ТЭЛА диагностируют в 4,5-12% всех аутопсий.
В то же время необходимо учитывать, что частота ТЭЛА не определяется данными аутопсий, поскольку не все случаи этого грозного осложнения заканчиваются смертельными исходами. Опубликованные в научной литературе данные не относятся к нашему реальному времени. Наше сегодня – это усовершенствование диагностических методик, значительное увеличение числа родов и таких оперативных вмешательств, которые раньше провести было невозможно (тяжелые экстрагенитальные патологии, оперированное сердце, тромбофилии и др.).
Очень часто ТЭЛА является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), которые возникают во время беременности у 0,42% женщин, а в послеродовом периоде у 3,5%. Частота случаев материнской смертности при этом осложнении составляет 0,1 на 10 000 родов при вагинальном родоразрешении и увеличивается соответственно до 1-1,6 – при кесаревом сечении. ТГВ нижних конечностей и ТЭЛА нередко являются осложнениями гинекологических операций. Примерно 40% летальных исходов после гинекологических операций обусловлены ТЭЛА. Это осложнение занимает второе место среди причин смертности женщин вследствие искусственного аборта и первое – среди причин смерти в послеоперационном периоде больных раком тела и шейки матки.

Этиология
Причиной ТЭЛА являются отрыв тромба от места его формирования и окклюзия им части или всего русла легочной артерии (ЛА). Источником ТЭЛА чаще всего бывают тромбы из бассейна нижней полой вены (более 90%), в том числе из вен нижних конечностей – 63%, тазовых сплетений – 20%.
Факторы риска тромбоэмболий:
• возраст старше 35 лет;
• ожирение;
• прием гормональных препаратов;
• гестоз;
• родоразрешение (особенно экстренное оперативное родоразрешение);
• варикозная болезнь (преимущественно поражение нижних конечностей) – источником ТЭЛА в 50% случаев является ТГВ подвздошно-бедренного сегмента, в 1-5% – ТГВ голени;
• нарушения свертывающей системы крови;
• врожденные тромбофилии – дефицит антитромбина III, протеинов С, S, антифосфолипидный синдром;
• полицитемия;
• длительная иммобилизация в связи с болезнью или вынужденное фиксированное положение ног в автомобиле, самолете и т.д.;
• катетеризация магистральных и периферических вен;
• сахарный диабет;
• сопутствующие злокачественные новообразования.
В 1856 г. Вирхов указал на три фактора, способствующих развитию тромбоза: замедление кровотока (венозный стаз), повышенную свертываемость крови и повреждение стенки сосуда.

Патогенез
В патогенезе ТЭЛА ведущее место принадлежит механическим и химическим факторам, которые обусловливают возникновение и прогрессирование нарушений в органах и системах пациентов. В первую очередь патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются острой окклюзией легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией (ЛАГ) различной степени выраженности, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев – к его острой недостаточности. Легочная гипертензия (ЛГ) обычно возникает при окклюзии более 30% артериального сосудистого русла легких, клинически значимой становится при 50%, а коллапс возникает при закрытии 70% и более легочного артериального русла.
Описанный механизм возникновения ЛАГ относят к механическому фактору, и он является ведущим в случаях эмболии крупных ветвей ЛА. В то же время в патогенезе развития ЛАГ большая роль принадлежит химическому (вторичному) фактору, который преобладает при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА. Из тромбов и эндотелия сосудов легких высвобождаются биологически активные амины (серотонин, гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, простагландины и др.), которые раздражают сосудистые и бронхиальные рецепторы. Последние вызывают спазм сосудов и бронхов, что усугубляет нарушение баланса между вентиляцией и перфузией.
В генезе патофизиологических изменений выделяют три рефлекторных механизма ответной реакции сердечно-сосудистой системы на ТЭЛА:
• снижение системного артериального давления (АД);
• спазм не подвергнутых эмболизации ЛА и артериол;
• рефлекторную одышку, которая, наряду с уменьшением кровотока через легкие, способствует углублению гипоксии.
Выраженность гемодинамических сдвигов в малом круге кровообращения определяется в большей степени объемом тромбоэмболического поражения, поскольку для возникновения гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосудистого русла легких.

Клиника
Клинические проявления варьируют от бессимптомных (немые эмболии) до быстро развивающихся состояний острой легочно-сердечной недостаточности (ЛСН). Внезапно возникает одышка, сухой кашель, возбуждение, боль за грудиной, цианоз лица и верхней половины туловища, глубокий обморок, коллапс, тахикардия, тахипноэ (25-40 дыхательных движений в минуту). Острая ЛСН в течение нескольких минут может привести к смерти. Полный клинический синдром при ТЭЛА отмечается только у 16% больных.
У большинства пациенток ТЭЛА развивается, как правило, внезапно, на фоне гладкого течения послеоперационного периода, является полной неожиданностью для акушеров-гинекологов.
Выраженность клинической картины и симптоматика ТЭЛА зависят от клинико-анатомических особенностей тромбоэмболической обтурации. Она может быть: сверхмассивной (стволовой) – тромб перекрывает от 75 до 100% просвета легочных сосудов; массивной – от 45 до 75%; немассивной (долевой) – от 15 до 45%; мелкой – менее 15%; мельчайшей (микрососудистой).
Согласно классификации, предложенной В.А. Жмуром [1], выделяются четыре формы ТЭЛА.
• Молниеносная – в клинической картине преобладает асфиксия, болевой синдром, резкое снижение АД. Смерть наступает в течение 10-15 мин. Патологоанатомические изменения в легких отсутствуют.
• Быстрая – те же признаки; смерть наступает через 30-60 мин. В легких отмечают застойные явления.
• Замедленная – те же признаки; смерть наступает через несколько часов, в легких наблюдается начало геморрагического инфаркта.
• Стертая – преобладает пневмоническая сердечная недостаточность; в легких развивается инфаркт-пневмония. Смерть, как правило, наступает в отдаленный период.
Достаточно часто (10-34% случаев) наблюдают рецидивирующее течение ТЭЛА. Это микротромбоэмболии со стертой клиникой, вследствие которых развивается пневмосклероз, эмфизема легких, прогрессирующая ЛГ. Каждый из рецидивов может привести к внезапной смерти от массивной ТЭЛА или рефлекторного легочного артериального криза.
По степени уменьшения частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: боль за грудиной – 100%, одышка – 100%, сухой кашель – 80%, панический страх – 60%, спутанность сознания – 50%, гипотония, тахикардия (более 100 уд/мин) – 58%, акцент II тона над ЛА – 53%, кровохарканье – 50%, влажные хрипы – 50%, непродуктивный кашель – 50%, повышение температуры – 45%, правожелудочковый ритм галопа – 35%, тромбофлебит – 33%, шум трения плевры – 20%, цианоз – 20%.
В зависимости от преобладания указанных симптомов различают следующие синдромы ТЭЛА:
1. Легочно-плевральный – одышка, боль за грудиной (чаще в нижних отделах), кашель, иногда с мокротой, кровохарканье. Этот синдром чаще возникает при малой и субмассивной эмболиях, то есть при закупорке долевой артерии или периферических разветвлений ЛА, и характерен для инфаркта легких.
2. Кардиальный – боль и ощущение дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония, может быть спутанность сознания. У больной могут наблюдаться набухание шейных вен, положительный венозный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на ЛА, повышение центрального венозного давления (ЦВД). Эта картина чаще характерна для массивной эмболии.
3. Церебральный – потеря сознания, судороги и/или очаговые нарушения как следствие гипоксии; встречается преимущественно у лиц пожилого возраста.
В зависимости от преобладания того или иного симптома, кроме указанных выше, различают синдромы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, острых нарушений ритма сердца и абдоминальный синдром.
Ни один из перечисленных синдромов не является патогномоничным для ТЭЛА, однако при проведении дифференциальной диагностики нужно учитывать, что отсутствие таких симптомов, как одышка, тахикардия, боль в грудной клетке, ставит под сомнение наличие ТЭЛА. Значение этих симптомов значительно возрастает при наличии у пациенток варикозной болезни.

Диагностика
Типичными признаками ТЭЛА являются одышка, артериальная гипотония, тахикардия, боль в грудной клетке, акцент II тона над ЛА, кашель. При молниеносной форме тяжелой массивной ТЭЛА наблюдают внезапное прекращение кровообращения (электромеханическую диссоциацию), резкий цианоз или бледность кожи верхней части тела, одышку, шок, набухание шейных вен; при острой среднетяжелой – артериальную гипотонию, дыхательную и правожелудочковую недостаточность, признаки инфаркта легких; при рецидивирующей – повторные приступы немотивированной одышки.
Патогномоничных симптомов ТЭЛА не существует, поэтому для определения диагноза необходимо выявить и проанализировать факторы риска тромбофилии, а затем учесть результаты инструментальных методов исследования. Из них наиболее эффективны: обзорная рентгенография и ангиопульмонография легких, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, эхокардиография (ЭхоКГ), прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного выброса сердца, обследование системы гемостаза, ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей, флебография, газовый состав артериальной крови (массивность эмболии коррелирует со степенью снижения РаО₂ в артериальной крови).
В оптимальном варианте специальные методы исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала записывают ЭхоКГ и выполняют бесконтрастную рентгенографию органов грудной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) – вентиляционно-перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии, которая возможна только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ее применяют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнительным или обнаружено обширное поражение, при котором может оказаться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из ЛА [5].
Дополнительно необходимо провести консультации специалистов: хирурга, терапевта, врача интенсивной терапии.

Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев дифференциальную диагностику следует проводить у лиц cо многими экстремальными состояниями, встречающимися в практике акушеров-гинекологов.
• Ишемическая болезнь сердца и ее проявления – ИМ, кардиогенный шок (табл. 1).
• Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными водами (ЭОВ) и ТЭЛА должна проводиться с учетом критериев, приведенных в таблице 2.
• Тяжелая бактериальная пневмония и ТЭЛА могут сопровождаться сходными клиническими признаками, такими как плевральная боль, кашель кровохарканье, одышка, тахикардия, цианоз, гипотензия, шум трения плевры и гипертермия. Часто совпадают и рентгенологические признаки. В то же время бактериальная пневмония сопровождается сильными ознобами, выделением гнойной мокроты, бактериемией и лейкоцитозом. При эмболическом инфаркте легкого в анамнезе имеют место факторы риска ТЭЛА, кровянистая мокрота и серозно-геморрагический плевральный выпот. В зоне инфаркта обнаруживается зона распада с асептическим содержимым. Инфаркт-пневмония обычно резистентна к антибактериальной терапии.
При спонтанном пневмотораксе основную роль играют данные рентгенологического исследования. В то же время следует иметь в виду, что пневмоторакс и экссудативный плеврит изредка осложняют течение тромбоэмболической окклюзии ЛА.
Кроме вышеперечисленных состояний, при дифференциальной диагностике ТЭЛА необходимо также учитывать основные симптомы и данные дополнительных методов обследования при других критических состояниях: воздушной и жировой эмболиях, отеке легких (чаще при кардиогенной этиологии), бронхиальной астме и бронхоастматическом статусе.

Неотложная помощь
Алгоритмом первичной медицинской помощи при ТЭЛА обязательно должен владеть врач-гинеколог. Неотложная врачебная помощь при ТЭЛА до оказания специализированной помощи врачом интенсивной терапии состоит в следующем:
• поддержание жизни в первые минуты – непрямой массаж сердца (обеспечивает кровообращение в жизненно важных органах и позволяет фрагментировать и «протолкнуть» тромб по ходу легочного ствола, что уменьшает степень обструкции легочного сосудистого русла) [4], оксигенотерапия и подготовка к переводу на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);
• катетеризация периферической или центральной вены;
• введение нефракционных и низкомолекулярных гепаринов (НФГ и НМГ) – при всех ситуациях с подозрением на ТЭЛА: гепарин в дозе 80 ЕД /кг, или Фраксипарин в дозе 0,6 мл, или Клексан в дозе 30 мг внутривенно болюсно должны быть введены немедленно (!) до проведения дифференциального диагноза или подготовки к специальному обследованию.
В дальнейшем лечебные мероприятия проводятся, как правило, вместе с врачом интенсивной терапии.
• Борьба с болью и страхом – применение анальгоседации (устраняет боль, страх, катехоламинемию, снижает потребность тканей в кислороде), наркотических анальгетиков (фентанил+сибазон, морфин, промедол, омнопон и пр.), мощные ненаркотические анальгетики со спазмолитиками (триган, баралгин), анальгин в сочетании с антигистаминными препаратами (димедролом).
• Устранение вазовагального внутрилегочного рефлекса – назначают миотропные спазмолитики (эуфиллин 2,4% 10-20 мл, но-шпа, папаверин), β₂-адреномиметики (алупент, астмопент, сальбутамол), средства, уменьшающие приток крови к правым отделам сердца – нитроглицерин, изокет, антихолинэргические средства (платифиллин).
• Антитромботическая терапия – введение НФГ и НМГ, которые подавляют рост тромбов, способствуют их растворению и предупреждают тромбообразование, оказывают антисеротониновое и антибрадикининовое действия, что способствует устранению сосудо- и бронхосуживающих эффектов. После внутривенного инфузионного введения 20 000 ЕД гепарина его продолжают вводить по 5000 ЕД/ч. Контроль за гепаринотерапией включает активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (достижение несвертываемости на протяжении 100 с) 4 раза в сутки. Затем дозу гепарина постепенно снижают на 500-1000 ЕД/ч. Суточная доза – 30 000-60 000 ЕД. Курс лечения (7-10 сут) обусловлен временем лизиса и организации тромба. При контроле тромбоцитов (снижение их количества до 70 000 требует отмены гепарина). За три дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (фенилин, пелентан, синкумар, варфарин), что обусловлено их способностью снижать уровень протеина С. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами составляет 3 мес. НМГ вводится из расчета 0,1 мл/10 кг 2 раза в сутки или пролонгированный НМГ – 0,1 мл/10 кг 1 раз в сутки в течение до 10 сут.
• Тромболитическая терапия. Отношение к тромболитической терапии во время беременности неоднозначно. Это связано с возможностью проникновения тромболитических препаратов через плаценту к плоду. Кроме того, их применение не рекомендовано за 10 дней до предполагаемого срока родов, при угрозе аборта или преждевременных родов, поскольку они могут спровоцировать опасные маточные кровотечения. Перед началом тромболитической терапии диагноз ТЭЛА должен быть подтвержден ангиографически.
Показаниями к назначению фибринолитиков и тромболитиков являются венозные и артериальные тромбозы, тромбоэмболии различной локализации. При этом необходимо учитывать, что результаты лечения венозных и артериальных тромбозов несколько различны. Так, если растворение тромбов, например в коронарных артериях во время ИМ, достигается в большинстве случаев, то для венозных тромбозов – это скорее исключение, чем правило, поскольку венозные тромбы больше размером, более старые и более организованные.
Некоторые авторы [3] предлагают использовать тромболитическую терапию во время беременности при наличии массивной ТЭЛА с критической и субкритической степенью нарушения перфузии легких. Тромболитическую терапию они предлагают начинать с внутривенного или регионального введения в течение 15-20 мин 250 000-300 000 ЕД одного из лизирующих препаратов (целиазы, авелизина, стрептазы), разведенного в 50-100 мл физиологического раствора. При отсутствии аллергических реакций продолжают вводить по 100 000 ЕД в течение 48-72 ч (суточная доза препарата – 2 млн 400 тыс. ЕД). Через 4 ч после последнего введения тромболитиков необходимо назначение гепарина (350-450 ЕД/кг/сут) или НМГ в профилактических дозировках.
При наличии признаков сверхмассивной и массивной ТЭЛА вводят также тромболитики: фибринолизин (80 000-100 000 ЕД), стрептазу, стрептокиназу 250 000 ЕД на 50 мл 5-процентного раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12-24 ч продолжают инфузию со скоростью 100 000 ЕД/ч.; урокиназу в первые 15-30 мин вводят внутривенно – 4400 МЕ/кг, затем по 4400 МЕ/кг/ч на протяжении 12-24 ч; актилизе (тканевой активатор плазминогена, ТАП) – внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующий час – 50 мг, затем на протяжении 2 ч еще 40 мг (100 мг в течение 3 ч). Как вариант введения – 100 мг препарата в течение 2 ч.
В.А. Корячкин [2] предлагает терапию стрептокиназой начинать с внутривенного введения 250 000-300 000 ЕД, разведенной в 50 мл изотонического раствора или в 50 мл 5-процентного раствора глюкозы со скоростью 30-35 капель в минуту, затем в течение 12-24 ч инфузию стрептокиназы проводить со скоростью 100 000-150 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций применяют 90-120 мг преднизолона.
Урокиназу вводят внутривенно инфузионно в дозе 4400 МЕ/кг за 15-30 мин, затем по 4400 МЕ/кг в час в течение 12-24 ч. Данный препарат можно вводить в сочетании с гепарином. На адекватность терапии урокиназой указывает снижение протромбинового индекса в 2-4 раза.
ТАП может вводиться двумя способами. Первый – болюсная инъекция 10 мг, затем капельно в течение первого часа 50 мг, в последующие два – 40 мг. Второй способ – внутривенная инфузия 100 мг ТАП в течение двух часов.
Скорость инфузии тромболитиков должна быть достаточной для поддержания АЧТВ в 2-5 раз дольше контрольного.
Для профилактики аллергических реакций вводят 60-90 мг преднизолона. В последующие 3-4 сут необходим прием антигистаминных препаратов.
На эффективность проводимой тромболитической терапии указывают уменьшение одышки, тахикардии, ацидоза, регресс признаков перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.
Тромболитическая терапия противопоказана в первые 10 сут послеродового и послеоперационного периодов, при острых церебральных процессах, кровотечениях и т.д. Кроме того, необходимо учитывать возможные множественные осложнения: анафилактические и пирогенные реакции, геморрагии, рецидивы ТЭЛА.
• Инфузионную терапию ограничивают до 10-15 мл/кг/сут. При повышении ЦВД более 15 см водн. ст. инфузию следует прекратить; применяют антиагреганты – трентал (500-1000 мг), реополиглюкин, никотиновую кислоту, курантил, компламин, тиклид.
• Введение вазопрессоров – добутамина – в дозе 5-10 мкг/кг/мин обеспечивает адекватную преднагрузку, увеличивает сердечный индекс, устраняет гипотензию, снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сопротивление легочных сосудов; аналогичным действием обладает допамин в дозе 5-17 мкг/кг/мин.
• Применение дезагрегантов (внутривенно ксантинола никотината 600 мг/сут, трентала 300 мг/сут внутримышечно), сердечных гликозидов, антибиотиков.
• Строгий постельный режим с приданием правильного положения тела в постели.
• Лабораторный контроль системы гемостаза проводят не реже 3 раз в сутки (тромбоэластограмма и концентрация фибриногена).
При прекращении кровообращения и дыхания проводят срочную сердечно-легочную реанимацию. Рекомендуется сразу приступить к непрямому массажу сердца, положив пациентку на твердую поверхность. Вслед за этим проводят катетеризацию центральной вены и введение кристаллоидов под контролем ЦВД, дефибрилляцию, восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ. Затем применяют медикаментозную терапию: раствор адреналина 0,1% – до 1,0 мл внутривенно или внутрисердечно, раствор атропина 0,1% – до 1,0 мл; дополнительно показано назначение НМГ: Фраксипарина 0,6 мл или, Клексана 30 мг, или гепарина до 20 000 ЕД внутривенно струйно.
При выраженной артериальной гипотензии рекомендуются: оксигенотерапия; катетеризация центральной или периферической вены; введение дофамина в 200 мл 5-10% раствора NaCl внутривенно капельно, с повышением скорости введения с 2 мкг/мин до стабилизации АД; применение спазмолитиков на фоне введения допамина; рефортана 400 мл внутривенно капельно; Фраксипарина по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клексана по 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки подкожно, или Фраксипарина Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; после внутривенного струйного введения 30 мг преднизолона – стрептокиназы 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем 1 млн 250 тыс. ЕД капельно со скоростью 100 тыс. ЕД.
При относительно стабильном состоянии и стабильном АД проводят оксигенотерапию; Фраксипарин по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клексан 1 мг/кг массы тела подкожно 2 раза в сутки, или Фраксипарин Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; при бронхоспазме – эуфиллин 2,4% – 10,0 внутривенно; при брадиаритмии вводят атропин (0,1% 0,5 мл); при тахиаритмии – веропамил (40 мг болюсно и 200 мг капельно в течение 2-3 ч).
10. Мониторинг жизненно важных функций – неинвазивное АД; ЧСС; ЭКГ; пульсоксиметрия; температура тела; сфигмоманометрия; флеботонометрия; контроль показателей системы гемостаза.
11. Респираторная терапия включает аэрозольные ингаляции – 1-процентный раствор соды, отвары трав и пр. – по показаниям; специальные спонтанные режимы вентиляции – по показаниям; стимуляцию кашля; массаж грудной клетки (классический, вакуумный, вибрационный) – по показаниям.

Инвазивные методы лечения
• Установка кава-фильтра в нижнюю полую вену.
• Введение катетеров в ЛА.
• Хирургическое удаление тромба. Эмболэктомия является операцией резерва для беременных с массивной ТЭЛА. Операция показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (ангиографический индекс равен или выше 27 баллов, перфузионный дефицит – 60%), сопровождающейся стойкой гипотонией либо значительной гипертензией в малом круге кровообращения. Успех операции зависит от оснащенности хирургической клиники, квалификации персонала и может производиться в условиях временной окклюзии полых вен или искусственного кровообращения.
Возможные последствия и осложнения: коагулопатическое кровотечение, анафилактические реакции на стрептазу, ИМ, пневмония.
При стабилизации состояния больные подлежат переводу в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.
Оценка эффективности лечения: уровень фибриногена – 2-2,5 г/л; удлинение протромбинового времени в 2-3 раза; увеличение рептилазного времени в 3-4 раза; снижение уровня продуктов дегидратации фибрина (ПДФ) до 10-20 мкг/мл; контрольная ангиопульмонография.

Тактика ведения беременности
Тактика ведения беременных с ТЭЛА зависит от тяжести состояния больных и срока беременности.
ТЭЛА в I триместре. Беременность необходимо прервать, поскольку она ухудшает тяжелое состояние женщины и отягощает течение основного заболевания. Кроме того, плод подвергается неоднократному рентгеновскому облучению, воздействию тромболитических и других препаратов. Перед прерыванием беременности для профилактики рецидива ТЭЛА показана установка кава-фильтра.
ТЭЛА во II и III триместрах. Вопрос о дальнейшем пролонгировании беременности зависит от здоровья пациентки, жизнеспособности плода и возможностей мониторинга за состоянием плода. При тяжелом состоянии беременной или признаках прогрессирующего страдания плода показано срочное родоразрешение. Выбор метода родоразрешения зависит от состояния родовых путей.
В случае благоприятного исхода ТЭЛА и пролонгирования беременности более одного месяца на фоне стабильных показателей гемодинамики и при наличии установленного кава-фильтра возможны роды через естественные родовые пути. Роды проводятся под постоянным контролем состояния системы гемостаза, на фоне проведения антиагрегантной (гепаринотерапия прекращается за 6 ч до и возобновляется через 6 ч после родов) и компрессионной (на нижние конечности) терапии. Обязательно тщательное обезболивание родов, постоянный мониторинг состояния плода и профилактика тромбоэмболических осложнений (ТЭО) в послеродовом периоде. Длительность гепаринотерапии после родов должна быть от 2 до 6 нед, затем на фоне приема гепарина назначают непрямые антикоагулянты и исключают кормление новорожденного грудью.
ТЭЛА в родах. Необходимо экстренное родоразрешение. Предпочтение следует отдавать операции кесарева сечения под общей анестезией с ИВЛ и последующей пликацией нижней полой вены механическим швом.

Прогнозирование ТЭО и профилактика
Прогнозирование ТЭО в акушерской и гинекологической практике возможно на основании учета наличия и значимости факторов риска ТЭЛА и тромбоза вен:
• возраст от 41 до 60 лет, от 61 до 70 лет (2 балла), старше 70 лет (3 балла);
• ТЕЛА и тромбоз вен в анамнезе (3 балла);
• варикозная болезнь;
• ожирение (более 20% массы тела выше нормы);
• иммобилизация более 72 ч до операции;
• ожидаемый постельный режим более 72 ч после операции;
• острый ИМ;
• сердечная недостаточность;
• инсульт в анамнезе;
• сепсис;
• лапароскопические оперативные вмешательства с пневмоперитонеумом длительностью более одного часа;
• хронические обструктивные заболевания легких;
• операции на органах таза;
• транспортировка длительностью более 4 ч в первые сутки послеоперационного периода;
• отеки нижних конечностей, трофические язвы, лимфостаз;
• беременность и послеродовой период (до месяца);
• ТЕЛА и тромбоз вен у родственников;
• гормонотерапия;
• оперативное вмешательство длительностью более двух часов;
• повышенная свертываемость крови.
Каждый из приведенных факторов оценивается в один балл. При наличии особо опасных факторов их оценка указана в скобках. Общая оценка в один балл позволяет отнести пациентку к низкой категории риска, при оценке в 2-4 балла – к средней, при наличии более 4 баллов – к высокой.
При низкой степени риска развития ТЭЛА для профилактики будет достаточно эластической компрессии нижних конечностей и ранней активизации пациентки. Средняя степень риска, помимо бинтования нижних конечностей, диктует необходимость специфической профилактики гепарином, который вводят подкожно в дозе 5000 ЕД за 2-12 ч до операции, а в послеоперационном периоде в той же дозе – через 8-12 ч в течение 7-10 сут. При высокой степени риска для профилактики ТЭЛА применяют НМГ.
В особых случаях (операция на фоне тромбоза илеофеморального сегмента, повторная ТЭЛА и др.), помимо назначения антикоагулянтов, целесообразно рассмотреть вопрос об использовании кава-фильтра.
Всем больным в послеоперационном периоде и пациенткам с наличием факторов риска ТЭЛА целесообразно проводить неспецифическую и специфическую профилактику ТЭО, которая включает следующие мероприятия:
• общестимулирующую и дыхательную гимнастику в постели;
• движения в голеностопных, коленных и тазобедренных суставах, подтягивание пяток к ягодицам, активное трение стопой одной ноги голени и бедра другой каждые 30-40 мин;
• раннее послеоперационное восстановление активности пациенток, лечебную физкультуру;
• эластическую (бинты, колготы) и пневматическую компрессию;
• ультразвуковую допплерографию (при необходимости);
• умеренную гемодилюцию – Ht-30%;
• гепаринопрофилактику – 2500-5000 ЕД/сут подкожно, 1-2 раза в сутки.
Наиболее эффективно применение НМГ. С профилактической целью Фраксипарин назначают в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки за 2-3 ч до операции и через 12 ч после операции. Курс профилактики необходимо проводить в течение 7-10 сут. Следует назначать прием прямых, а затем непрямых антикоагулянтов в послеродовом или в послеоперационном периоде; введение дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, тиклида, трентала, никотиновой кислоты, компламина); хирургическую профилактику (установка кава-фильтра, тромбэктомия, перевязка магистральных вен; наблюдение хирурга-флеболога в амбулаторных условиях для регулярного проведения мероприятий по специфической и неспецифической профилактике ТЭО; индивидуальный подход к планированию семьи и выбору метода контрацепции.

Литература
1. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. – М.: Медицина, 1978. – 128 с.
2. Корячкин В.А. Эмболии и тромбозы. // Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. – СПб.: – Санкт-Петербург: Мед. изд-во, 2002. – С. 196-204.
3. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. – М.: АО ПЦ «Эфир», 1998. – 261 с.
4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1990. – 336 с.
5. Савельев В.С. и др. Тромбоэмболия легочных артерий: Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – С. 279-319.