скрыть меню

Диагностика и лечение заболеваний пубертатного периода

И.Б. Вовк, д.м.н., профессор,руководитель отделения планирования семьи ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины»
И.Б. ВовкВ последние годы в гинекологии все больше внимания уделяется вопросам формирования репродуктивного здоровья девочек-подростков, поскольку своевременное выявление и адекватная терапия нарушений гинекологической патологии в период полового созревания являются залогом сохранения репродуктивного здоровья будущей женщины и матери.
Накопленный нами опыт в области детской гинекологии показал, что в связи с возрастными анатомо-физиологическими особенностями гениталий заболевания у девочек-подростков отличаются от таковых у взрослых женщин как по распространенности, так и по течению. Установлено, что уже в детском возрасте встречается различная гинекологическая патология и аномалии развития, которые в дальнейшем могут стать причиной нарушений специфических функций женского организма (рис. 1-5).
Известно, что возникающие в процессе полового созревания девочки нарушения в дальнейшем приводят к развитию ряда патологических отклонений и серьезных заболеваний. Следовательно, при оценке правильности полового созревания необходимо помнить, что это самый лабильный период в жизни женщины, когда неустановившаяся репродуктивная система организма наиболее чувствительна к воздействию неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
Период полового созревания начинается с 7-8-летнего возраста и состоит из трех периодов.
Первый – препубертатный период (от 7 до 10 лет), характеризующийся началом созревания гипоталамических структур мозга и выделением гонадотропинов в ациклическом режиме.
Второй период – первая фаза пубертатного периода (10-13 лет, до появления менархе). В это время происходит формирование ритма выделения гонадотропинов и увеличение выработки эстрогенов в яичниках.
Третий период представляет собой вторую фазу пубертатного периода (14-17 лет) и заключается в количественном увеличении выброса гонадотропинов, установлении циклического ритма их выделения. В этот период также формируется и закрепляется репродуктивный тип функционирования гипоталамо-гипофизарной системы с полноценным двухфазным овуляторным менструальным циклом (МЦ).
Для оценки правильности полового созревания девочек необходимо учитывать время, степень развития половых органов и признаков, последовательность их появления.

Нарушения менструального цикла
Более 60% всех обращающихся к детскому гинекологу пациенток страдают различными нарушениями менструальной функции, что обусловлено возрастной нестойкостью системы ее регуляции в период полового созревания и высокой чувствительностью к различным экзо- и эндогенным факторам, в т.ч. к психоэмоциональным и физическим перегрузкам. Следует отметить, что у дошкольниц встречаются в основном воспалительные заболевания наружных половых органов, а у девочек пубертатного периода на первом месте находятся нарушения МЦ, которые включают ювенильные маточные кровотечения, дисменорею и аменорею.
Дефицит прогестерона, возникающий вследствие недостаточности желтого тела при ановуляторных МЦ, способствует возникновению гиперпластических процессов в эндометрии и затрудняет его полноценное отторжение, что приводит к длительным менструациям, переходящим в пубертатные маточные кровотечения различной интенсивности и продолжительности.
Наиболее частые причины менструальных нарушений у девочек-подростков:
• неустановившийся цирхоральный ритм секреции гонадолиберинов;
• неправильный ритм выделения гонадотропинов;
• отсутствие овуляции и желтого тела в яичниках;
• дефицит прогестерона;
• отсутствие или недостаточность секреторной фазы развития эндометрия, неполноценное его отторжение.
Эти факторы обусловливают развитие гиперплазии эндометрия, что в свою очередь приводит к дисфункциональным маточным кровотечениям.
Согласно рекомендациям IX Всемирного конгресса гинекологов-эндокринологов (Флоренция, 2000), у пациенток с нерегулярным МЦ в период его становления рекомендуется проводить терапию гестагенными препаратами в течение первых двух-трех лет после наступления менархе. Наиболее целесообразно корригировать нарушения МЦ прогестинами, т.е. препаратами, оказывающими действие, подобное эффекту гормона желтого тела – прогестерона.
Показания к гормональной терапии (ГТ) у девочек пубертатного возраста следующие:
• длительное и обильное кровотечение с явлениями вторичной анемии;
• отсутствие эффекта от симптоматической терапии при умеренном и длительном кровотечениях;
• длительные кровотечения и наличие гиперплазии эндометрия (при М-эхо > 10 мм).
Препаратом выбора при проведении такой ГТ является Дуфастон (дидрогестерон). Будучи изомером эндогенного прогестерона, дидрогестерон не угнетает овуляцию и обладает рядом следующих положительных свойств:
• способствует формированию ритмичности секреции гонадолиберина;
• не подавляет секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ);
• вызывает полноценную циклическую секреторную трансформацию эндометрия;
• обеспечивает полное отторжение эндометрия во время менструации;
• не нарушает чувствительность гипофиза к стимулирующему действию гонадотропного рилизинг-гормона.
Современные технологии остановки маточных кровотечений у девочек представлены на схеме.

Дисменорея
Одним из самых распространенных гинекологических заболеваний среди подростков является дисменорея различной интенсивности. Ее частота колеблется от 43 до 70%, причем более чем у половины девушек заболевание характеризуется средним и тяжелым течением с потерей трудоспособности и социальной адаптации. Vovk_9_26_2.jpgУ подростков встречается преимущественно первичная дисменорея, под которой понимают болезненные менструации при отсутствии патологических изменений со стороны половых органов. Пик встречаемости заболевания приходится на 17-18 лет, т.е. на момент окончательного становления менструальной функции и формирования овуляторного МЦ. Эта закономерность, в частности, указывает на существенную роль овуляции в развитии первичной дисменореи.
В патогенезе дисменореи важную роль играет вазопрессин. Повышенный уровень этого гормона приводит к увеличению концентрации простагландина F2a крови. Это, в свою очередь, усиливает сократительную активность матки, приводит к снижению маточного кровотока, в результате чего развивается дисменорея.
В последние годы основная роль в развитии дисменореи отводится повышенному содержанию простагландинов и лейкотриенов в эндометрии, в связи с чем следует уделять большое внимание УЗИ органов малого таза с целью определения состояния эндометрия. При гиперпластических процессах в эндометрии следует проводить соответствующую терапию. Такая тактика и подходы к лечению дисменореи соответствуют последним научным данным.
Сочетание гормональных, нейровегетативных, обменных, психических и эмоциональных расстройств при менструации требует поиска комплексного и более дифференцированного подхода к лечению дисменореи. При этом, рассматривая проблему диагностики и лечения первичной дисменореи у подростков, обязательно следует помнить, что лечение легкой и средней степени тяжести дисменореи не нуждается в назначении гормональной терапии. Исследования многих ученых свидетельстуют, что приема шоколада, спазмолитиков или же психорелаксирующих занятий иногда достаточно для исчезновения болезненного симптомокомплекса. Терапией первой линии при тяжелой степени дисменореи считается назначение противовоспалительных нестероидных препаратов, и только при их неэффективности – гормональной терапии.
Принципы лечения дисменореи:
• витаминотерапия;
• применение препаратов с антипростагландиновой активностью;
• назначение седативных и общеукрепляющих средств;
• ГТ.
Фармакотерапия первичной дисменореи направлена прежде всего на нормализацию МЦ и снижение продукции простагландинов. При этом лечение должно быть строго индивидуально, в зависимости от выявленных особенностей подросткового организма (характер боли, наличие экстрагенитальных заболеваний и т.п.).
Гестагены опосредованно снижают продукцию простагландинов и соответственно сократительную активность матки, а также влияют на ее мышечную стенку, снижая порог возбудимости. Оптимальным гестагеном для нормализации менструальной функции у подростков является Дуфастон (дидрогестерон) – метаболически нейтральный гестаген, не подавляющий овуляцию.
КОК путем подавления продукции эстрогенов уменьшают выработку простагландинов, окситоцина и вазопрессина, что в комплексе приводит к снижению тонуса матки и внутриматочного давления.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
На протяжении последнего десятилетия объектом наиболее пристального внимания гинекологов является СПКЯ. Данный синдром представляет собой самое распространенное гиперандрогенное состояние и одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной сферы у девушек и женщин детородного возраста. Под СПКЯ подразумевают клинический симптомокомплекс, характеризующийся олиго- или аменореей, сочетающейся с эндокринными сдвигами в виде повышения уровня ЛГ, андростендиона и тестостерона на фоне нормального или сниженного содержания фолликулостимулирующего гормона в плазме периферической крови. Признаками заболевания являются гирсутизм, нарушения МЦ, увеличение яичников и ожирение. СПКЯ может быть первичным (синдром Штейна-Левенталя) и вторичным (как нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома, при гиперпролактинемии, на фоне первичного гипотиреоза).
Факторы риска развития СПКЯ у подростков (Warren-Ulanch J. et al., 2006; Mastokaros G. et al., 2006) таковы:
• преждевременное пубархе (признак инсулинорезистентности);
• избыточная масса тела, ожирение;
• масса при рождении ≤ 2700 г;
• наличие в семейном анамнезе СПКЯ, сахарного диабета 2-го типа, раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Особенности течения СПКЯ в подростковом возрасте (Warren-Ulanch J. et al., 2006; Mastokaros G. et al., 2006) следующие:
• высокая частота нарушений МЦ в течение периода становления менструальной функции (шесть и менее циклов в год на протяжении двух лет после наступления менархе);
• транзиторная гиперкортизолемия;
• более низкая частота гирсутизма (преимущественно другие кожные проявления гиперандрогении: acne vulgaris).
Согласно современным критериям диагностики (Rotterdam Polycystic Ovary Syndrome Consensus, 2003), диагноз СПКЯ является диагнозом исключения и ставится при наличии двух из трех нижеперечисленных критериев (при условии исключения других гиперандрогенных заболеваний):
• клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;
• хроническая ановуляция;
• поликистозные изменения яичников, диагностированные с помощью УЗИ.
Терапевтические подходы к лечению СПКЯ подростков включают здоровый образ жизни, сбалансированное питание, дозированную физическую нагрузку и ГТ. Последняя заключается в приеме антиандрогенных КОК и обеспечивает:
• нормализацию гормонального гомеостаза;
• предупреждение прогрессирования симптоматики СПКЯ;
• коррекцию нарушения МЦ;
• протективное воздействие на эндометрий;
• лечение кожных проявлений гиперандрогении.
При гирсутизме применяют антиандрогены в различных комбинациях в КОК.
Препараты КОК, назначаемые при СПКЯ, должны:
• включать прогестины, лишенные андрогенного действия и не влияющие на систему цитохрома Р450 печени (неацетилированные и неэтилированные прогестины, такие как ципротерона ацетат, диеногест, дроспиренон);
• иметь предпочтительно антиандрогенное действие;
• обладать антиальдостероновой активностью (особенно при наличии метаболических расстройств);
• отличаться нейтральностью в отношении метаболизма углеводов.
Таким образом, раннее выявление и адекватное лечение заболеваний репродуктивных органов у девочек-подростков позволяет решить одну из актуальных задач гинекологии – сохранение репродуктивного здоровья женщины.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2009 Год

Содержание выпуска 9 (26), 2009

  1. Ю.А. Дубоссарская

  2. Ю.А. Дубоссарская

  3. Ю.А. Дубоссарская

  4. Ю.А. Дубоссарская

  5. Ю.А. Дубоссарская

  6. Ю.А. Дубоссарская

  7. Ю.А. Дубоссарская

  8. Ю.А. Дубоссарская

  9. Ю.А. Дубоссарская

  10. Ю.А. Дубоссарская

  11. Ю.А. Дубоссарская

  12. Ю.А. Дубоссарская

Содержание выпуска 1-2 (19), 2009

  1. О.М. Барна

  2. О.М. Барна

  3. О.М. Барна

  4. О.М. Барна

  5. О.М. Барна

  6. О.М. Барна

  7. О.М. Барна

  8. О.М. Барна

  9. О.М. Барна

  10. О.М. Барна

  11. О.М. Барна

  12. О.М. Барна

  13. О.М. Барна

  14. О.М. Барна

  15. О.М. Барна

  16. О.М. Барна