Артеріальна гіпертензія (АГ) у вагітних і досі залишається однією з основних причин передчасних пологів, інвалідизації жінок, материнської смертності, а також дитячої перинатальної захворюваності та смертності [6, 7]. Так, за даними ВООЗ, з АГ пов’язано 20-33% випадків у структурі материнської смертності [1, 4]. Підвищення артеріального тиску (АТ) – основний клінічний симптом гіпертонічної хвороби (ГХ) і різних варіантів симптоматичних гіпертензій, у т.ч. захворювань нирок, ендокринних залоз, гестозу та ін.

Діагноз АГ у вагітної встановлюють при підвищенні АТ до 140 та/або 90 мм рт. ст. і більше при двох окремих вимірюваннях з інтервалом не менше 4 год або при підвищенні АТ до 160/110 мм рт. ст. одноразово. Рівень тиску 140/90 мм рт. ст. вважається пограничною гіпертензією.

Важливу роль у розвитку ГХ відіграє спадковість, а також наявність тяжкої форми гестозу під час попередньої вагітності. Нефропатія вагітних III ступеня та еклампсія також можуть бути причиною виникнення в майбутньому патології нирок і вторинних гіпертензій.

У вагітних розрізняють дві групи станів, що супроводжуються підвищенням АТ [3, 6]: АГ, що існувала раніше, та АГ, зумовлена вагітністю.

АГ, що існувала раніше

Діагноз такої АГ встановлюють тоді, коли підвищений АТ (> 140/90 мм рт. ст.) реєструється ще до настання вагітності або на строках гестації до 20 тиж, а гіпертензія утримується і після пологів (понад 42 дні).

Виділяють первинну АГ (ГХ) та вторинну (симптоматичну). За наявності ГХ діагноз установлюють із зазначенням стадії захворювання та його ступеня (за рівнем АТ). Якщо має місце вторинна гіпертензія, формулюють основний діагноз, наприклад «хронічний гломерулонефрит», вказують на наявність вторинної гіпертензії та її стадію і ступінь.

Вторинна (симптоматична гіпертензія) зустрічається при таких захворюваннях [4].

1. Патологія нирок і сечовивідних шляхів:

• хронічний пієлонефрит;
• гломерулонефрит (гострий, хронічний);
• полікістоз нирок;
• міхурово-сечовивідний рефлюкс;
• травми нирок;
• хронічна ниркова недостатність;
• ураження нирок при системних захворюваннях (туберкульоз, колагенози, амілоїдоз, цукровий діабет, опромінення, тромбоцитопенічна пурпура).

2. Ендокринні захворювання та порушення обміну речовин:

• первинний гіперальдостеронізм;
• хвороба і синдром Іценка – Кушинга;
• феохромоцитома;
• тиреотоксикоз;
• мікседема;
• гіперкальціємія;
• акромегалія;
• вроджена гіперплазія наднирників;
• спадковий або вроджений адреногенітальний синдром;
• діабетична нефропатія.

3. Ураження нервової системи:

• пухлини головного мозку;
• запалення головного мозку та його оболонок;
• травми головного мозку;
• поліомієліт (бульбарний);
• поліневрити (при гострій порфірії, отруєннях свинцем);
• діенцефальний синдром;
• психогенна гіпертензія;
• гостре підвищення внутрішньочерепного тиску.

4. Ураження судин із порушенням гемодинаміки:

• коарктація аорти;
• аортальна регургітація;
• тромбоз ниркової артерії;
• атеросклероз ниркової артерії;
• атеросклероз аорти;
• незарощення боталлової протоки;
• панартеріїт, панаортит (синдром Такаясу);
• збільшення внутрішньосудинного об’єму (надлишкові трансфузії, поліцитемія).

5. Інтоксикація та застосування лікарських засобів:

• алкоголізм;
• гестоз;
• використання оральних контрацептивів;
• застосування симпатоміметиків;
• вживання глюкокортикоїдів.

Для симптоматичної гіпертензії характерним є те, що вона виникає в молодому віці, має високу стійкість; частіше відмічається діастолічна гіпертензія при незначній клінічній симптоматиці. На відміну від симптоматичних гіпертензій, при ГХ АТ підвищується поступово: спочатку систолічний (САТ), потім діастолічний (ДАТ), рано з’являються скарги на головний біль, запаморочення, часті гіпертонічні кризи.

Українська асоціація кардіологів рекомендує класифікувати АГ з урахуванням ступеня хвороби, її стадії та групи ризику [6]. Саме ці позиції відображаються у формуванні діагнозу.

Розрізняють три ступеня АГ (табл.).

Таблиця. Ступінь АГ в залежності від рівня САТ та/або ДАТ

Ступінь АГ	САТ, мм рт. ст	ДАТ, мм рт. ст
Перший	140-159	90-99
Другий	160-179	100-109
Третій	≥ 180	≥ 110

Експерти ВООЗ виділяють три стадії хвороби (в залежності від характеру ураження органів-мішеней).

I стадія – рівень АТ підвищений, але відсутні об'єктивні ознаки органічних змін органів-мішеней.

II стадія – з’являються ознаки ураження органів-мішеней: гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, ангіопатія судин сітківки ока, енцефалопатія, нефропатія, ангіопатія судин нижніх кінцівок.

III стадія – фіксується наявність ускладнень ГХ: інфаркт міокарда (серцева недостатність IIА-III стадії), інсульт, крововиливи та відшарування сітківки ока, ознаки хронічної ниркової недостатності, розшаровуюча аневризма аорти, ангіопатія судин нижніх кінцівок.

Вирізняють три групи ризику АГ [6]:

• до групи звичайного ризику належать пацієнтки з тиском нижче 140/90 мм рт. ст., які не мають додаткових факторів ризику;
• групу помірного ризику становлять хворі на АГ 1-го та 2-го ступенів, які мають не більше двох факторів ризику виникнення серцево-судинних захворювань;
• до групи високого ризику відносять осіб із підвищенням АТ до 180/110 мм рт. ст. і більше.

Наявність ураження органів-мішеней або супутніх серцево-судинних захворювань свідчить про високий або дуже високий ризик ускладнень.

Основні фактори ризику АГ:

• вік (у жінок > 65 років);
• високий пульсовий тиск в осіб похилого віку (60 мм рт. ст.);
• паління;
• дисліпідемія (показники при визначенні ліпідного профілю: загальний холестерин > 5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності > 3,0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїнів високої щільності у жінок < 1,2 ммоль/л, або рівень тригліцеридів > 1,7 ммоль/л);
• концентрація глюкози в плазмі натще 5,6-6,9 ммоль/л, порушення толерантності до глюкози;
• абдомінальний тип ожиріння (окружність талії у жінок > 88 см);
• серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок).

Ураження органів-мішеней:

• гіпертрофія лівого шлуночка;
• ЕКГ-критерії: показник Соколова – Лайона > 38 мм, корнельський добуток > 2440 мм х мс, індекс маси міокарда лівого шлуночка для жінок > 110 г/м²;
• ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина intimа media сонної артерії > 0,9 мм) або наявність атеросклеротичних бляшок;
• швидкість пульсової хвилі > 12 м/с;
• індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9;
• незначне підвищення концентрації креатиніну (у жінок 107-124 мкмоль/л);
• зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації (< 60 мл/[хв х 1,73 м²]) або розрахункового кліренсу креатиніну (< 60 мл/хв);
• мікроальбумінурія (30-300 мг/доб).

Супутні захворювання:

• цукровий діабет;
• рівень глюкози в плазмі крові натще > 7,0 ммоль/л;
• концентрація глюкози в плазмі крові через 2 год після навантаження (тест на толерантність до глюкози) > 11,0 ммоль/л;
• цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака);
• хвороби серця (інфаркт міокарда, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, серцева недостатність ІІА-ІІІ стадії);
• хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін у сироватці крові жінок > 124 мкмоль/л, протеїнурія > 300 мг/доб);
• оклюзійні ураження периферичних артерій;
• тяжка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диска зорового нерва).

Також популярною є класифікація ВООЗ, в основу якої покладено визначення рівня ДАТ:

• легка або м’яка гіпертонія – при ДАТ 95-100 мм рт.ст.;
• помірна – при ДАТ 100-120 мм рт. ст.;
• тяжка – при ДАТ > 120 мм рт. ст.

Серед вагітних ГХ 3-го ступеня зустрічається рідко, оскільки у більшості пацієнток з цією надзвичайно тяжкою стадією гіпертонії вагітність не настає.

АТ у жінок із ГХ під час вагітності може коливатися в залежності від строку гестації. Найчастіше відмічено зниження АТ у ІІ триместрі та підвищення на початку і в кінці вагітності. На ранніх стадіях ГХ така динаміка захворювання виражена більше, на пізніх – менше.

При ГХ 1-го ступеня (підвищення АТ до 140/90-159/99 мм рт. ст.) та І або IІ стадії хвороби ризик несприятливого результату вагітності підвищений, але її виношування можливе під ретельним спостереженням спеціалістів.

При ГХ 2-го ступеня (АТ 160/100-179/109 мм рт. ст.) та І або ІI стадії захворювання ризик несприятливого результату вагітності високий; виношування вагітності можливе за умови постійного висококваліфікованого нагляду у спеціалізованому лікувальному закладі.

У жінок з ГХ 3-го ступеня (АТ > 180/110 мм рт. ст.), а також із захворюванням у III стадії або злоякісною АГ ризик несприятливого завершення вагітності дуже високий, виношування вагітності протипоказане. Питання про неприпустимість виношування вагітності слід вирішувати ще до її настання, а якщо вона настала – переривати її в І триместрі. У разі прийняття рішення щодо виношування вагітності таким пацієнткам необхідне постійне спостереження спеціалістів високої кваліфікації у профільному лікувальному закладі.

Наявність у жінки обтяженого акушерського анамнезу (тяжка прееклампсія, що розвинулася до 32 тиж вагітності та призвела до втрати дитини) є додатковим фактором ризику несприятливого закінчення вагітності незалежно від тяжкості проявів АГ.

АГ, зумовлена вагітністю

АГ, зумовлена вагітністю, є проявом ускладненого її перебігу, виникає після 20-го тижня гестації та називається пізнім гестозом.

Виділяють:

• гестаційну гіпертензію, для якої характерне тільки підвищення АТ;
• прегестаційну або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (вміст білка у сечі > 300 мг/л або > 500 мг/доб). Невеликі набряки нижньої третини гомілок, що зустрічаються у 60% жінок із нормальним перебігом вагітності, тепер не вважають проявом прееклампсії. У той же час набряки на обличчі, руках, а також значні генералізовані набряки у поєднанні з підвищенням АТ є ознакою прееклампсії;
• еклампсію – найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, що характеризується нападами епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною енцефалопатією у жінок із прееклампсією.

Здебільшого прояви пізнього гестозу (підвищений АТ, протеїнурія, набряки) зникають у найближчі дні після пологів чи переривання вагітності. У деяких випадках вони спостерігаються протягом 42 днів і навіть більше – до 3 міс після закінчення вагітності (залишкові явища пізнього гестозу). У разі коли підвищений рівень АТ або протеїнурія спостерігається протягом 3 міс і більше, йдеться про перехід ускладнення вагітності у хронічне захворювання – ГХ або хронічний гломерулонефрит [3, 6].

Пацієнтки, які перенесли АГ, що асоціювалася з вагітністю, відносяться до групи ризику з розвитку ГХ в подальшому житті. Підвищення АТ у них зустрічається значно частіше і в більш молодому віці, ніж у тих жінок, у яких такого ускладнення під час вагітності не було виявлено.

Прееклампсія може виникати як у здорових жінок, так і у вагітних за наявності тих або інших захворювань. Прееклампсія, що розвинулася на фоні АГ, яка існувала раніше, називається поєднаною прееклампсією [6].

Її ознаками є:

• поява протеїнурії > 0,3 г/доб у другій половині вагітності (вірогідна ознака);
• прогресування гіпертензії та зниження ефективності попередньої антигіпертензивної терапії (імовірна ознака);
• поява генералізованих набряків;
• виникнення таких загрозливих симптомів, як сильний стійкий головний біль, порушення зору, біль в епігастрії, гіперрефлексія, олігурія.

У тих випадках, коли підвищення АТ вперше виявляється при його вимірюванні після 20 тиж вагітності та невідомий рівень АТ до вагітності чи в першій її половині, діагностують АГ неуточненого генезу або допологову некласифіковану АГ. Якщо така АГ супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) серця і немає інших причин для її розвитку, окрім підвищеного АТ, слід встановлювати діагноз ГХ, що існувала раніше. За умов відсутності ГЛШ і нормалізації АТ протягом 42 днів після завершення вагітності ретроспективно ставлять діагноз гестаційної АГ [6].

Виношування вагітності на фоні ГХ супроводжується значною кількістю ускладнень перебігу гестації та пологів, порушеннями стану плода і новонародженого. Найбільш загрозливим ускладненням для здоров'я і життя матері та дитини є поєднана прееклампсія, зокрема така, що розвивається рано і має тяжкий перебіг. Частота її виникнення прямо пропорційна тяжкості проявів захворювання у жінки.

Крім того, нами було відмічено, що у 5,5% із 100 обстежених пацієнток спостерігалися викидні на пізніх строках вагітності; передчасні пологи – у 23% осіб; у 10,5% жінок виникла потреба у проведенні кесарева розтину на строках вагітності 36-40 тиж з приводу загрози внутрішньоутробної загибелі плода. У 2% осіб вагітність була перервана на строках 27-28 тиж у зв’язку з різким погіршанням перебігу ГХ, незважаючи на проведене лікування. У 5% вагітних спостерігалося відшарування плаценти.

З урахуванням ступеня ризику несприятливого завершення вагітності для матері та дитини до 12-го тижня вагітності вирішують питання щодо можливості її виношування [8, 9].

Існують три ступеня ризику з боку матері та дитини [26]:

I ступінь – мінімальний: ускладнення вагітності виникають не частіше, ніж у 20% випадків; вагітність погіршує перебіг захворювання приблизно у 20% пацієнток.

II ступінь – виражений: екстрагенітальні захворювання часто зумовлюють ускладнення вагітності гестозом, викиднями, передчасними пологами, підвищенням перинатальної смертності, гіпотрофією плода (20-50% випадків).

III ступінь – максимальний: для більшості пацієнток з екстрагенітальною патологією характерні ускладнення вагітності (понад 50%) та висока перинатальна смертність.

Лікувально-профілактичні заходи у вагітних із ГХ визначаються особливостями патогенезу АГ під час гестації і дещо відрізняються від рекомендованих у загальній популяції осіб з цією патологією.

Лікування ГХ у вагітних

Лікування передбачає дотримання режиму праці та відпочинку. Такі жінки потребують максимального обмеження стресових ситуацій (вдома, на роботі, в побуті), фізичних, розумових та емоційних навантажень, забезпечення достатнього нормального сну [27]. До раціону необхідно включати продукти з високим вмістом білка, магнію, калію, кальцію, ліпотропних речовин, вітамінів.

У періоди підвищення АТ необхідно обмежити вживання кухонної солі до 5 г на добу, однак значно скорочувати її споживання під час вагітності не рекомендовано (можливе зменшення об'єму циркулюючої крові). Не слід боротися з надлишковою вагою [14]. Відмова від паління та вживання алкоголю суворо необхідна. Для сприятливого завершення вагітності як для матері, так і для дитини при ГХ важливим фактором є усунення дефіциту магнію. З цією метою призначають пероральні магнієвмісні препарати упродовж усієї вагітності, починаючи з 16-го тижня.

Для лікування нервово-психічних розладів у вагітних із ГХ та невротичними реакціями, а також при симптоматичних гіпертензіях доцільно використовувати м'які седативні засоби рослинного походження. З цією метою призначають настої та відвари глоду, трави сушениці болотної, сухоцвіту, собачої кропиви, листя м’яти, квітів ромашки, плодів шипшини, препарати валеріани.

Такі транквілізатори, як седуксен, еленіум, тріоксазин, вагітним не рекомендуються, оскільки вони викликають утруднення дихання плода, депресію його центральної нервової системи, динамічні порушення. Белоїд, беласпон, фенобарбітал мають тератогенні та фітотоксичні властивості.

Для профілактики прееклампсії та запобігання порушенням стану плода пацієнткам із тяжкою ранньою прееклампсією в анамнезі призначають низькою дозою ацетилсаліцилову кислоту (0,1 г один раз на день), починаючи з 16-го тижня вагітності.

Жоден з існуючих антигіпертензивних засобів не є абсолютно безпечним для ембріона і плода. Враховуючи це, проведення антигіпертензивної терапії в І триместрі вагітності (до 13-го тижня) не рекомендовано. Виняток становлять пацієнтки з ГХ 3-го ступеня та ті, які погано переносять будь-яке підвищення рівня АТ.

На більш пізніх строках вагітності жінки з АТ 140/90-150/100 мм рт. ст. здебільшого також не потребують лікування антигіпертензивними засобами. Зазвичай достатньо призначення препаратів магнію, легких седативних засобів та спазмолітиків (дибазолу, папаверину гідрохлориду внутрішньо) [22, 23].

Антигіпертензивну терапію cлід проводити при підвищенні АТ до 150-160/100 мм рт. ст. і більше. Призначають лікарські засоби, максимально безпечні для матері та плода, дія яких під час вагітності добре вивчена і перевірена часом.

За ступенем ефективності гіпотензивної терапії використовують такі групи препаратів: центральні агоністи α₂-адренорецепторів, неселективні та селективні β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, α-адреноблокатори, салуретики.

Центральний α₂-агоніст метилдопа (допегіт) (250-2000 мг/доб). Досвід безпечного використання цього препарату у вагітних найбільш тривалий, за необхідності можливе його призначення в І триместрі вагітності [5, 22]. Дія метилдопи повільна, ефект настає за декілька годин та триває до 2-3 діб після прийому препарату, зберігається протягом 24-48 год після припинення лікування.

Центральний α₂-агоніст клонідин (по 0,075-0,15 мг кожні 6 год). На відміну від метилдопи діє швидко (через 0,5-1 год), але короткочасно. Використовують за необхідності швидкого зниження АТ, при тяжкій АГ як монотерапію (рідше) або в комбінації з ніфедипіном (замість метилдопи при її неефективності). Відміняють препарат поступово, щоб уникнути синдрому відміни.

У випадках, коли зазначені лікарські засоби не виявляють бажаної антигіпертензивної дії або спостерігається погана їх переносимість, використовують препарати, про негативний вплив яких на плід або новонародженого не було повідомлень, але водночас достатнього досвіду їх використання у вагітних немає. Це кальцієві блокатори дигідропіридинового ряду 3-го покоління: амлодипін і лацидипін; нові β-адреноблокатори з α-блокуючою дією; α-адреноблокатори празозин і доксазозин. Найбільш часто із вказаних препаратів призначають амлодипін (5-10 мг/доб в 1-2 прийоми). Він відрізняється високою ефективністю і добре переноситься [6, 20].

Антагоніст кальцію верапаміл (ізоптин, фіноптин) призначають (у залежності від рівня АТ) по 40 мг 2-3 рази на добу. Препарат знижує АТ за рахунок зменшення периферичного судинного опору без підвищення частоти серцевих скорочень. Ізоптин-ретард по 120 мг у таблетках призначають 1 раз на добу.

У І триместрі застосовувати антагоністи кальцію з групи ніфедипіну не рекомендується через негативний вплив на перебіг вагітності. Їх можна використовувати разом із препаратом метилдопа у пацієнток із ГХ 3-го ступеня або при неефективності останнього. Призначають ніфедипін (корінфар, кардафен, адалат) короткої дії по 10 мг 3-4 рази на добу і ніфедипін-ретард (20 мг 2 рази на день через 12 год) [11]. Він також особливо ефективний при гіпертонічних кризах. Препарати пролонгованої дії 1-го покоління (адалат-ретард по 20-30 мг 1 раз на добу) ефективні як при курсовому лікуванні, так і при гіпертонічних кризах. Препарати цієї групи не слід застосовувати одночасно із сульфатом магнію [5].

Антагоністи кальцію 2-го покоління – нікардипін (карден) призначають у капсулах по 30 мг 2 рази на добу; ломір у капсулах – по 2,5 мг 2 рази на добу.

Інша група препаратів, які застосовуються для лікування АГ у вагітних, – β-адреноблокатори. Їх фармакологічна дія полягає у зменшенні серцевого викиду і зниженні частоти серцевих скорочень та секреції реніну, зумовлюючи зниження АТ [19].

Безпідставними виявилися твердження про те, що впливаючи на β-адренорецептори матки, β-адреноблокатори можуть зумовити її скорочення. Представниками цієї групи препаратів є анаприлін (пропранолол, обзидан), який призначають по 40 мг 2 рази на добу, поступово підвищуючи дозу до оптимальної. Після цього її знижують і тривалий час рекомендують вживати підтримуючу дозу.

β-адреноблокатор з α-блокуючою дією лабеталол. Широко використовується у вагітних за кордоном [10, 13, 15, 24], в Україні для прийому внутрішньо не зареєстрований [6].

Протипоказаннями до застосування β-адреноблокаторів є хронічні обструктивні захворювання легень, бронхіальна астма, цукровий діабет.

Для лікування такої категорії пацієнток також застосовують селективні β-адреноблокатори, наприклад атенолол (тенорік) по 25-50 мг 1-2 рази на добу. Не рекомендується використовувати β-адреноблокатори під час пологів, оскільки вони зменшують хвилинний об’єм крові, який фізіологічно повинен бути великим у цей період [16, 19, 21].

На сьогоднішній день β-адреноблокатори у вагітних із ГХ призначають рідше. Це пов'язано з тим, що препарати цієї групи можуть призвести до затримки розвитку плода, виникнення загрози невиношування вагітності, порушення постнатальної адаптації новонародженого [6, 19, 25].

Наступна група препаратів – α-адреноблокатори, представником якої є празозин. Він знижує загальний периферичний опір як артеріальний, так і венозний. Застосовують по 0,5 мг 2-4 рази на добу, максимум 20 мг/доб. Його призначають рідко, зазвичай комбінують із β-адреноблокаторами. Празонин найбільш показаний при гіпертензивних станах, зумовлених феохромоцитомою.

Представником периферичних вазодилататорів є апресин, який призначають по 10 мг 3-4 рази на добу (максимальну дозу 200 мг/доб ділять на чотири прийоми) [2]. У разі гіпертонічного кризу вводять внутрішньовенно 5-20 мг. Ця група препаратів є менш ефективною, ніж інші, та у теперішній час використовується все рідше.

При ГХ та симптоматичних гіпертензіях часто застосовують салуретики, особливо ефективні при нефропатіях під час вагітності. Доречно призначати салуретики короткими курсами (протягом 1-3 днів) з такими ж інтервалами. Чутливість до препаратів досить індивідуальна: гіпотіазид слід приймати по 25-100 мг, бринальдікс – по 20-60 мг. Фуросемід та урегіт не рекомендуються для тривалого лікування гіпертензій, оскільки для них характерний швидкий короткочасний ефект. Їх слід використовувати лише при набряку легень чи гострій нирковій недостатності. Для запобігання гіпокаліємії рекомендовано паралельно призначати препарати калію [2, 3].

Протипоказані до використання у лікуванні вагітних із ГХ:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (каптоприл, еналаприл, каптопрес) – при прийомі матір'ю в І триместрі вагітності в дітей у 3 рази частіше зустрічаються вроджені вади розвитку (особливо часто з боку серця і нервової системи). При використанні в II і III триместрах вагітності спостерігалися порушення функції нирок плода і, як наслідок, виражене маловоддя, деформація лицьового черепа, контрактури, загибель плода або новонародженого;
• блокатори рецепторів ангіотензину II – вірогідний такий же самий негативний вплив на плід і новонародженого, як і при використанні інгібіторів АПФ;
• сечогінні засоби – зменшують об'єм циркулюючої крові, що може погіршити матково-плацентарно-плодове кровопостачання. Категорично протипоказані за умов приєднання прееклампсії;
• препарати раувольфії (резерпін, рауседил) – не виключена можливість тератогенної дії. Призводять до виникнення так званого резерпінового симптомокомплексу в новонародженого (сірий колір шкіри, загальмованість, закладеність носа, порушення акту смоктання і ковтання, кон’юнктивіт, брадикардія, проноси) при прийомі матір'ю на пізніх строках вагітності, особливо великими дозами.

Як свідчать результати досліджень, тривала антигіпертензивна терапія не запобігає розвитку прееклампсії.

Наявність у вагітної АТ > 170/110 мм рт. ст. розцінюється як стан, що потребує негайної терапії [6]. Для зниження рівня АТ в таких випадках використовують лабеталол внутрішньовенно, а також клонідин, ніфедипін сублінгвально або внутрішньо [17, 18]. Нітропрусид натрію також залишається препаратом вибору, але застосовувати його слід короткотривало у зв'язку з ризиком негативного впливу ціанідів на плід [2, 17]. Нітрогліцерин використовують у разі тяжкої прееклампсії, що ускладнюється набряком легень. Сульфат магнію доцільно застосовувати внутрішньовенно для запобігання або лікування судом.

При вирішенні питання стосовно способу вигодовування немовлят у жінок з АГ перевага надається грудному вигодовуванню [6, 10]. Якщо стан здоров'я матері дозволяє (ГХ 1-го ступеня), краще утриматися від проведення медикаментозної терапії, тому що всі антигіпертензивні препарати проникають в материнське молоко. Лікування слід призначати породіллям із помірною і тяжкою АГ, при залишкових явищах пізнього гестозу. Препаратом вибору є метилдопа. У разі її неефективності або при ураженні нирок після перенесеної прееклампсії доцільно додатково використовувати ніфедипін.

Література

1. Ардаматская Т.Н. Распространенность и особенности течения артериальной гипертензии у молодых лиц. Современные аспекты артериальных гипертензий: материалы Всероссийской научной конференции / Ардаматская Т.Н., Иванова И.А., Бебешко С.Я. – СПб., 1995. – С. 28
2. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 2. Лекарственные средства, действующие на сердечно-сосудистую систему. USP DI. Русское издание / Под ред. М.Д. Машковского, пер. с англ. – М.: РЦ «Фармединфо», 1997. – 388 с.
3. Клінічний протокол «Гіпертензивні розлади під час вагітності», затверджений наказом МОЗ України № 676 від 31.12.2004 р.
4. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности / Кобалава Ж.Д., Серебрянникова К.Г. // Сердце. – 2002. – № 5. – С. 244-250.
5. Медведь В.І. Вибрані лекції з екстрагенітальної патології вагітних / Медведь В.І. – К., 2010. – 240 с.
6. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування гіпертензії: посібн. до Нац. програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії. – К., 2008. – 76 с.
7. Серов В.Н. Руководство по практическому акушерству / Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. – М.: ООО МИА, 1997. – 436 с.
8. Уильямс Г.Х., Браунвальд Е. Гипертензия сосудистого происхождения // Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др., пер. с англ.: в 10 т. – М.: Медицина, 1995. – Т. 5. – С. 384–417.
9. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / Шехтман М.М. – М.: Триада, 1999. – 815 с.
10. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review) / Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D.J. // The Cochrane Library. – 2002. – Issue 1.
11. Bortolus R. Nifedipine administered in pregnancy: effect on the development of children at 18 months / Bortolus R., Ricci E., Chatenoud L., Parazzini F. // British Journal of Obstetrics and Gynaecology. – 2000. – Vol. 107. – P. 792-794.
12. Cunningham F.G. Common complications of pregnancy: hypertensive disorders in pregnancy / Cunningham F.G. // Williams Obstetrics. – Appleton and Lange. – 1997. – P. 693-744.
13. DeCherney A.H. Lange medical book / DeCherney A.H., Nathan L.A. // Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. – McGraw-Hill, 2003. – 9th Edition.– 338 p.
14. Duley L. Reduced salt intake compared to normal dietary salt, or high intake, in pregnancy (Cochrane Review) / Duley L., Henderson-Smart D.J. // The Cochrane Library. – 2000. – Issue 2.
15. Duley L. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review) / Duley L., Henderson-Smart D.J. // The Cochrane Library. – 2000. – Issue 1.
16. Prevention of preeclampsia: a randomized trial of atenolol in hyperdynamic patients before onset of hypertension / [Easterling T.R., Brateng D., Schmucker B. et al.] // Obstetrics & Gynecology. – 1999. – Vol. 93. – P. 725-733.
17. Gifford R.W., August P.A., Cunningham G. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. – 2000. – 38 p.
18. Nifedipine or prazosin as a second agent to control early severe hypertension in pregnancy: a randomised controlled trial / Hall D.R., Odendaal H.J., Steyn D.W., Smith M. // BJOG. – 2000. – Vol. 107, № 6. – P. 759-765.
19. Magee L.A. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review) / Magee L.A., Duley L. // The Cochrane Library. – 2002. – Issue 1.
20. Management of chronic hypertension during pregnancy. Rockville, MD, USA: Agency for Healthcare Research and Quality. Evidence Report / [Mulrow C.D., Chiquette E., Ferrer R.L. et al.] // Tech. – 2000. – P. 1-208 p.
21. Ross-McGill H. Antenatal home blood pressure monitoring: a pilot randomised controlled trial / Ross-McGill H., Hewison J., Hirst J. et al. // BJOG. – 2000; 107: 2: 217-221.
22. Rudnicki M. Comparison of magnesium and methyldopa for the control of blood pressure in pregnancies complicated with hypertension / Rudnicki M., Frolich A., Pilsgaard K. et al. // Gynecologic & Obstetric Investigation. – 2000. – Vol. 49, № 4. – P. 231-235.
23. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // European Heart. Journal. – 2003. – Vol. 24. – P. 761-781.
24. Vermillion S.T. A randomized, double-blind trial of oral nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy / Vermillion S.T., Scardo J.A., Newman R.B., Chauhan S.P. // American Journal of Obstetrics & Gynecology. – 1999. –Vol. 181, № 4. – P. 858-861.
25. Von Dadelszen P. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: a meta-analysis / Von Dadelszen P., Ornstein M.P., Bull S.B. et al. // The Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 87-92.
26. WHO international collaborative study of hypertensive disorders of pregnancy. Geographic variation in the incidence of hypertension in pregnancy // American Jounal of Obstetrics & Gynecology. – 1988. – Vol. 158. – P. 80-83.
27. Yeo S. Effect of exercise on blood pressure in pregnant women with a high risk of gestational hypertensive disorders / Yeo S., Steele N.M., Chang M.C. et al. // Journal of Reproductive Medicine. – 2000. – Vol. 45, № 4. – P. 293-298.