Topics:
Midwifery
Диференційований підхід до ведення вагітності після 41-го тижня
pages: 5-9
Останнім часом у перинатальній медицині багато уваги приділяється проблемі пологів після 41-го тижня вагітності. Пологи, що відбулися після 42 повних тижнів вагітності (на 294-ту добу або пізніше), вважаються запізнілими (код МКХ-10 О48). Згідно з клінічним протоколом з акушерської допомоги «Переношена вагітність» (Наказ МОЗ України від 27.12.2006 р. № 901), жінкам на строках гестації 41 тиж показана госпіталізація зі застосуванням подальшої очікувальної тактики за умови відсутності ознак переношування вагітності.
В.М. Запорожан та співавт. (2005) вважають, що ризик розвитку плацентарної дисфункції, анте- та інтранатального дистресу плода суттєво підвищується при збільшенні строку вагітності понад 40-41 тиж [6]. За даними М. Энкина та співавт. (2003) [8] після 41-тижневого строку гестації існує ризик раптової антенатальної загибелі плода (один випадок на 500 вагітностей). У дітей, які народилися після цього строку вагітності, у 2-5 разів частіше спостерігаються виражені ураження ЦНС [2]. Вірогідність виникнення материнської патології після 41 тиж гестації зумовлена більш ніж дворазовим підвищенням частоти розродження шляхом кесарева розтину [3].
Наведені дані свідчать про доцільність удосконалення акушерської тактики при збільшенні строку вагітності понад 41 тиж.
Матеріали та методи дослідження
Контрольну групу спостереження становили 100 жінок із неускладненим перебігом гестаційного процесу, які у відповідності до вищезазначеного клінічного протоколу з акушерської допомоги були госпіталізовані на 41-му тижні вагітності. З огляду на відсутність ознак переношування вагітності для них було обрано консервативно-очікувальну тактику.
При визначенні гестаційного строку враховували дату останньої менструації (280 діб) або правило Негеле, запліднення (в середньому 266 діб), овуляції (266 діб) або модифіковане правило Негеле, першого відвідування жіночої консультації, відчуття вагітною перших рухів плода. Особливу увагу приділяли результатам бімануального та ультразвукового дослідження (вимірювання куприко-тім’яного розміру [КТР] ембріона) у І триместрі вагітності. Одержані дані про КТР аналізували з використанням довідкових таблиць з ультразвукової біометрії В.Н. Демидова та співавт. (1990) [5]. При цьому враховували гендерні аспекти фетометрії (факт збільшення строку гестації за даними УЗД на 1-1,5 тиж для плодів чоловічої статі) [2].
Дослідження матково-плодово-плацентарного кровотоку проводили за допомогою ультразвукового діагностичного приладу (Medison SA-8000ЕХ). При цьому були використані кольорове доплерівське сканування та імпульсна доплерометрія маткових артерій (МА), спіральних артерій (СА) та артерій пуповини (АП). Показники кровотоку визначали у МА на боці плацентації, а у СА – як у центральній, так і у периферичних ділянках плацентарного ложа матки. Оцінку кривих швидкостей кровотоку (КШК) проводили шляхом визначення систоло-діастолічного (С/Д) співвідношення, пульсаційного індексу та індексу резистентності.
Стан плода оцінювали за шкалою, наведеною у клінічному протоколі з акушерської допомоги «Затримка росту плода» (Наказ МОЗ України від 29.12.05 р. № 782).
Динамічний контроль за частотою серцевих скорочень (ЧСС) плода здійснювали на кардіомоніторі 8030А фірми Hewlett-Packard. При аналізі кардіотахограми враховували базальну ЧСС (БЧСС), амплітуду та частоту миттєвих осциляцій; кількість, амплітуду, тривалість акцелерацій та децелерацій; тривалість ділянок монотонного ритму ЧСС плода.
Висновки стосовно біофізичної активності плода робили на основі результатів УЗД дихальних рухів (ДРП) та генералізованих рухів (ГРП) плода. Також оцінювали його м’язовий тонус. Визначали кількість і тривалість ГРП та епізодів ДРП за 30 хв спостереження. Крім того, реєстрували епізоди розгинання кінцівок плода з поверненням у стан флексії та епізоди розгинання-згинання його спинки. При УЗД розрізняли поодинокі нерегулярні та регулярні епізодичного характеру ДРП типу вдих-видих (звичайні), подвійні, потрійні, миготливі (з короткочасним поверненням до вдиху на фазі видиху), пролонговані (із затримкою видиху) та гикавкоподібні (gasps), що вирізнялись вираженою амплітудою рухів діафрагми та переважанням вдиху над видихом. За даними ехографії визначали кількість навколоплідних вод та величину найбільшого вертикального розміру вільної ділянки амніотичної рідини.
В інтранатальному періоді проводили моніторинг ЧСС плода і скоротливої діяльності матки. При вивченні токограми здійснювали якісний аналіз маткових циклів, визначали частоту, амплітуду та тривалість скорочень матки, тривалість інтервалів між переймами, величину відношення часу скорочення до часу розслаблення. При аналізі перебігу пологів враховували їхню тривалість, наявність ускладнень, характер і кількість оперативних утручань, величину крововтрати тощо. Стан новонароджених оцінювали за шкалою Апгар і разом із неонатологом визначали ознаки перезрілості. Основним діагностичним критерієм визначення факту аспірації меконію було виявлення первородного калу за голосовими зв’язками щойно народженої дитини при проведенні прямої ларингоскопії.
Для вивчення морфофункціональних особливостей СА біоптати плацентарного ложа матки, одержані за допомогою гострої зігнутої кюретки, фіксували у 10% нейтральному розчині формаліну. Зрізи завтовшки 7-8 мкм забарвлювали гематоксиліном, еозином та суданом ІІІ.
До основної групи спостереження ввійшли 100 жінок із неускладненим перебігом гестаційного процесу. Вони були госпіталізовані на 41-му тижні вагітності з метою запобігання переношування. При діагностуванні високорезистентного кровотоку на периферії плацентарного ложа матки було обрано активну акушерську тактику.
Статистичну обробку результатів досліджень здійснювали з використанням сучасних методів варіаційної статистики за допомогою стандартних програм статистичного аналізу Microsoft Excel 5.0.
Результати дослідження та їх обговорення
У контрольній групі спостереження, до якої ввійшли жінки з неускладненим перебігом гестаційного процесу зі строком вагітності 41 тиж, середня оцінка біофізичного профілю плода (БПП) становила 7,8 ± 0,6 бала. Це, як відомо, свідчить про задовільний стан плода. КШК в АП характеризувалися низькою пульсацією та високим діастолічним компонентом. С/Д співвідношення в АП – 2,27 ± 0,14. Основою надання допомоги вагітним було застосування консервативно-очікувальної тактики з проведенням моніторингу стану функціональної системи мати-плацента-плід.
Результати дослідження свідчать, що у 59% вагітних протягом найближчих 7-9 діб за умов задовільного стану плода відбулися фізіологічні пологи, тривалість яких не перевищувала 9,3 ± 1,2 год. Народилися діти масою тіла 3425,6 ± 53,3 г з оцінкою за шкалою Апгар 7,8 ± 0,6 бала. Ознак перезрілості у новонароджених (синдрому Беллентайна – Рунге) не виявлено.
Ознаки переношеної вагітності виникли у 15% випадків. На строках гестації понад 42 тиж спостерігалося маловоддя, зменшення окружності живота (на 5-7 см), підвищення щільності матки, зниження тургору шкіри жінки та зменшення маси її тіла більш ніж на 1 кг. При вагінальному дослідженні виявлено підвищення щільності кісток черепа, звуження швів та тім’ячок плода.
Наявність олігогідроамніону було підтверджено результатами УЗД. Навколоплідні води не візуалізувалися в більшій частині порожнини матки, максимальний вертикальний розмір вільної ділянки становив 1,2 ± 0,4 см.
Маловоддя негативно впливало на визначення такого параметра БПП, як його тонус. Він визначається перш за все можливістю виконання плодом епізодів розгинання кінцівок з поверненням у стан флексії та циклів згинання-розгинання-згинання його спинки. Відповідно через відсутність достатнього вільного простору внаслідок маловоддя обмежувалися прояви біофізичної активності плода.
Характерною особливістю ЧСС плода при переношуванні вагітності було зниження амплітуди миттєвих осциляцій. Переважно спостерігався ундулюючий тип варіабельності ЧСС плода. Амплітуда осциляцій становила 3,2 ± 0,5 уд/хв. Оцінка БПП дорівнювала 7,7 ± 0,6 бала.
При ультразвуковій плацентографії було виявлено виражений кальциноз плаценти, що розповсюджувався на плацентарні перегородки. Плацента набувала чіткої дольчастої структури.
У семи вагітних для підготовки шийки матки до пологів застосували гель, що містить ПГЕ2 (0,5 мг). У трьох випадках додатково були використані палички ламінарії.
За наявності зрілої шийки матки застосовували хірургічний метод індукції пологів (амніотомію). Попередньо здійснювали стимуляцію рефлексу Фергюсона (механічне подразнення шийки матки) та пальцеве відшарування (stripping of membranes) нижнього полюса плідного міхура від стінок нижнього сегмента матки.
Забарвлення амніотичної рідини меконієм виявлено у шести роділь. Спостерігалася переважно помірно в’язка (зеленого кольору) консистенція навколоплідних вод. За наявності задовільного стану плода ми пов’язували це з активізацією вагусного рефлексу при переношуванні вагітності, реалізація якого обумовлює меконіальний пасаж.
Нормальна пологова діяльність спостерігалася у восьми роділь. Вираженість реакції пологового стресу переважно не виходила за межі адаптаційних можливостей організму плода. БЧСС становила 152,7 ± 4,3 уд/хв, амплітуда осциляцій – 3,3 ± 0,4 уд/хв. У відповідь на маткові скорочення реєстрували ранні децелерації середнього ступеня тяжкості (22,6 ± 2,4 уд/хв) та тривалості (60,2 ± 4,6 с).
У ході дослідження у чотирьох випадках було зафіксовано періодичне виникнення варіабельної децелерації. Слід зазначити, що остання не свідчать про розвиток інтранатального дистресу плода, а відбувається внаслідок маловоддя та витончення пуповини, що є характерним для переношування вагітності.
Незадовільний прогрес у пологах виявили у чотирьох роділь. Спостерігалось уповільнення активної фази першого періоду пологів. Кількість переймів за 10 хв становила 2,6 ± 0,3, тривалість – 36,3 ± 3,2 с, амплітуда – 12,1 ± 1,4 мм. Інтервал між переймами – 202,2 ± 5,6 с; відношення часу скорочення до часу розслаблення – 0,18.
Лікування слабкості пологової діяльності проводили шляхом довенного введення окситоцину (5 Од у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Максимальна швидкість введення препарату не перевищувала 40 крап/хв.
Клінічні ознаки дискоординованої пологової діяльності мали місце у трьох випадках. В активній фазі першого періоду пологів відмічали появу болючих нерегулярних переймів. При пальпації матки виявлено нерівномірне її напруження в різних відділах. Спостерігалось уповільнення або відсутність просування передлеглої частини плода. Були зареєстровані несиметричні та дискоординовані скорочення матки, що відрізнялися невеликою амплітудою (9,2 ± 1,2 мм) і значною тривалістю (84,2 ± 5,3 с). Кількість переймів становила 3,5 ± 0,4 за 10 хв спостереження, інтервал – 80,6 ± 3,8 с, співвідношення часу скорочення і часу розслаблення – 1,04.
Лікування дискоординованих та затяжних скорочень матки проводили шляхом застосування токолізу. Гексопреналін (25 мкг), розведений у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводили довенно дозами від 8 до 10-15 крап/хв.
У зв'язку з неефективністю терапевтичних заходів при аномаліях пологової діяльності чи з розвитком гострого дистресу плода пологи у трьох випадках були завершені шляхом кесарева розтину. Крім того, двом жінкам було проведено абдомінальне розродження внаслідок наявності макросомії та діагностування у ході пологів клінічно вузького таза.
Народилися діти з оцінкою за шкалою Апгар 7,2 ± 0,4 бала; середня маса новонароджених становила 3670,4 ± 73,5 г. У вісьмох дітей виявилися ознаки перезрілості (темно-зелений колір шкіри; мацерація шкіри, переважно на руках і стопах; зменшення кількості сироподібної змазки; зниження тургору шкіри; відсутність конфігурації голівки; щільні кістки черепа, вузькі шви та тім'ячка). Другий ступінь перезрілості за Кліффордом виявлений у шести новонароджених, третій – у двох. Кефалогематома відмічена у трьох дітей, парез периферичних нервів – у двох. Усі випадки перинатальної захворюваності мали місце у пологах через природні родові шляхи.
На 3-8-му добу перебування у стаціонарі у 26% жінок гестаційний процес ускладнився розвитком фетального дистресу. При цьому у 20 випадках спостерігалося зниження оцінки БПП до 6,4 ± 0,3 бала. Характерними ознаками кардіотахограми плода були наявність поодиноких (1,3 ± 0,4 за 20 хв) низькоамплітудних (19,3 ± 2,6 уд/хв) акцелерацій, тривалих періодів монотонності ритму (72,6 ± 5,6% запису), поява періодичних децелерацій. Відмічалися нетривалі епізоди ДРП (24,8 ± 4,6 с). Крім звичайних ДРП типу вдих-видих, мали місце поодинокі подвійні, потрійні та миготливі рухи, які відрізнялися короткочасними поверненнями до фази вдиху на фазі видиху. Кількість ГРП (за 30 хв) – 1,4 ± 0,4. Після рухів плід протягом тривалого часу не повертався до стану флексії, його кінцівки залишались у розгинальному положенні.
При доплерометричному дослідженні виявили одночасне порушення матково-плацентарного та плодово-плацентарного кровотоку, що не досягав до критичних змін (збереження кінцево-діастолічного компонента).
Як відомо, в нормі, починаючи з II триместру вагітності, в басейні МА формується низькорезистентний кровоток. На строках гестації 39-40 тиж КШК у МА характеризуються низькою пульсацією і високим діастолічним компонентом, С/Д співвідношення становить 2,08 ± 0,09. Останнє є наслідком зниження преплацентарного опору току крові в результаті гестаційної трансформації СА, заміщення їхніх ендотеліального і гладком’язового шарів ендоваскулярним трофобластом [7]. При цьому С/Д співвідношення у СА – 1,52 ± 0,06.
За умов розвитку компенсованого дистресу плода спостерігалося зниження діастолічного компонента та підвищення індексів судинного опору в МА (С/Д співвідношення 2,48 ± 0,12, р < 0,01). Заслуговує на увагу той факт, що у випадках, розглянутих у нашому дослідженні, був наявний високий преплацентарний опір току крові, переважно в СА периферичних ділянок плацентарного ложа матки (С/Д співвідношення 1,95 ± 0,10, р < 0,01).
Відомо, що за інтенсивністю матково-плацентарного кровотоку визначається рівень оксигенації крові міжворсинчастого простору. Недостатнє надходження кисню в міжворсинчастий простір зумовлює ушкоджуючий вплив на ендотелій судин ворсинчастого трофобласта, де індукуються процеси вільнорадикального окислення. При агрегації нейтрофілів виділяються вільні радикали кисню – супероксидний радикал (О2), пероксид водню (Н2О2), гідроксильний радикал та синглетний кисень. Діючи локально, продукти вільнорадикального окислення здатні інактивувати вплив ендотеліальних факторів релаксації на плацентарний кровоток, зумовлюючи підвищення периферичного судинного опору плодової частини плаценти та виникнення вторинних розладів плодово-плацентарного кровообігу [1, 4]. Про підвищення судинного опору плаценти свідчила поява патологічного кровотоку в АП. Спостерігалося зниження діастолічного компонента, С/Д співвідношення в АП дорівнювало 3,34 ± 0,16 (у нормі < 3,0).
В усіх випадках розвитку фетального дистресу було здійснено спробу провести розродження вагітних через природні родові шляхи з реалізацією рефлексу Фергюсона та використанням хірургічного методу індукції пологів (амніотомії).
У двох жінок у зв'язку з наявністю насичених меконієм навколоплідних вод, появою ДРП типу gasps, що супроводжуються різким зниженням інтратрахеального тиску, зміною напрямку току легеневої рідини на зворотний (тобто в легені плода), загрозою виникнення фетальної меконіальної аспірації, пологи були завершені операцією кесарева розтину. Абдомінальне розродження також було проведено у двох випадках унаслідок прогресування дистресу плода та ускладнення пологів аномаліями пологової діяльності, що не піддавалися корекції. Вихідні акушерські щипці були використані у трьох роділь у зв'язку із загрозою ушкодження плода в кінці потужного періоду пологів. Незважаючи на оперативне втручання, в одному випадку мало місце мертвонародження.
Стан новонароджених оцінювали за шкалою Апгар у 6,6 ± 0,3 бала, середня маса тіла дітей становила 3560,0 ± 48,6 г. При проведенні прямої ларингоскопії у двох новонароджених було виявлено меконій за голосовими зв'язками. У цих випадках за наявності густої консистенції амніотичної рідини мали місце ДРП типу gasps. Завдяки проведенню відповідних терапевтичних заходів було досягнуто позитивного результату у постнатальному періоді. Розвиток тяжкого дистресу плода відмічено у чотирьох випадках (оцінка БПП 3,5 ± 0,5 бала). При кардіотахографічному дослідженні не виявлено акцелерацій ЧСС плода. Зафіксовано німий тип варіабельності фетального серцебиття (амплітуда осциляцій 2,8 ± 0,4 уд/хв). Спостерігалося зниження біофізичної активності плода (відсутність ГРП, епізодів регулярних ДРП).
При доплерометричному дослідженні виявилися характерні ознаки розладів кровообігу в МА і СА (зниження діастолічного компонента, наявність високих показників індексів судинного опору). С/Д співвідношення в МА становило 2,76 ± 0,15, в СА на периферії плацентарного ложа матки – 2,28 ± 0,11 (р < 0,01). У трьох випадках мав місце дикротичний зубець в МА у фазі діастоли. Про тяжкі порушення плодово-плацентарного кровообігу свідчила поява діастолічного нульового або реверсного кровотоку в АП.
В усіх випадках наявності високого ризику антенатальної загибелі плода було проведено термінове розродження шляхом кесарева розтину. Оцінка стану новонароджених за шкалою Апгар – 5,4 ± 0,6 бала.
Окремо слід відмітити один випадок пренатальної смерті плода, що стався у жінки, строк вагітності якої становив 41 тиж і 5 днів, за наявності ознак компенсованого дистресу плода (оцінка БПП 6 балів).
При морфологічному дослідженні біоптатів плацентарного ложа матки виявилось атероматозне ураження СА (переважно периферичних ділянок плацентарного ложа матки) в усіх випадках розвитку пренатального фетального дистресу після строку гестації 41 тиж, а також у випадку ускладнення вагітності пренатальною смертю плода. При цьому спостерігалося заміщення фібриноїдом судинної стінки та поява у субінтимальному шарі перевантажених ліпідами клітин з невеликими лейкоцитарними інфільтратами у адвентиції СА. Зазначені патоморфологічні зміни СА обумовлюють недостатність матково-плацентарного кровообігу, розлади притоку оксигенованої крові у міжворсинчастий простір, порушення плацентарної перфузії, розвиток і стрімке прогресування фетального дистресу. Заслуговує на увагу той факт, що, за даними А.П. Милованова (1999) [7], існують конкурентні відносини цитотрофобластичної інвазії та активності атеросклерозу: чим нижчий ступінь інвазії цитотрофобласта, тим більший прояв атерозу і навпаки.
Таким чином, наявність розладів гестаційної трансформації СА обумовлює високу вірогідність їхнього подальшого атероматозного ураження. Суттєвим фактором ризику розвитку гіперпластичного атеросклерозу у СА є недостатність ендоваскулярної інвазії цитотрофобласта. Основним морфологічним субстратом високих показників судинної резистентності в СА периферичних ділянок плацентарного ложа матки після 41 тиж гестації є атероз. Атероматозне ураження СА викликає розвиток плацентарної дисфункції, дистресу плода. Наведені дані свідчать про доцільність програмованого розродження жінок із доношеною вагітністю за наявності високих показників судинного опору у периферичних СА (С/Д співвідношення ≥ 1,80).
У 31% жінок основної групи (строк гестації 41 тиж) при доплерографічному дослідженні матково-плацентарного кровотоку виявлено наявність високих показників судинного опору в периферичних СА (С/Д співвідношення 1,89 ± 0,07).
Для індукції пологів у 22 випадках було достатньо стимуляції рефлексу Фергюсона. У дев’яти вагітних через 12 год після інтрацервікального введення гелю ПГЕ2 використали хірургічний метод індукції пологів (амніотомію).
Ведення активної акушерської тактики в усіх випадках сприяло появі ритмічних та координованих скорочень матки. Тривалість латентної фази першого періоду пологів становила 6,5 ± 0,5 год, швидкість розкриття шийки матки – 0,33 см/год. Частота переймів (за 10 хв) дорівнювала 2,6 ± 0,4, тривалість – 23,7 ± 1,6 с, амплітуда – 9,6 ± 0,8 мм, інтервал між переймами – 215,4 ± 3,8 с, відношення часу скорочення до часу розслаблення – 0,11.
У відповідь на маткові скорочення виникало сповільнення ЧСС плода помірної амплітуди (18,8 ± 2,3 уд/хв) і тривалості (22,6 ± 2,4 с). БЧСС плода – 151,6 ± 4,6 уд/хв. Спостерігався ундулюючий тип варіабельності ЧСС плода (амплітуда осциляцій 4,5 ± 0,4 уд/хв).
Ускладнення індукованих пологів слабкістю родової діяльності спостерігалося у п’яти пацієнток. Мало місце уповільнення активної фази першого періоду пологів. В усіх випадках ефективним виявилося проведення лікування гіпотонічної дисфункції матки шляхом внутрішньовенної інфузії окситоцину.
У двох роділь у зв’язку з прогресуванням тяжкого фетального дистресу пологи були завершені шляхом кесарева розтину (стан дітей при народженні за шкалою Апгар – 5,5 ± 0,5 бала). Тривалість пологів – 9,5 ± 1,3 год. Народилися діти з масою тіла 3472,3 ± 44,2 г у стані за шкалою Апгар 7,4 ± 0,5 бала, без ознак перезрілості.
За наявності високих показників судинної резистентності у периферичних СА в усіх випадках при морфологічному дослідженні виявлено ознаки неповної гестаційної трансформації і початкового атероматозного ураження зазначених артерій.
При консервативно-очікувальній тактиці ведення 41-тижневої неускладненої вагітності у 56% випадків протягом найближчих 7-8 діб спостерігався спонтанний початок родової діяльності та фізіологічний перебіг пологів. Тривалість пологів – 9,5 ± 1,3 год. Народилися діти з масою тіла 3425,6 ± 54,2 г, оцінка за шкалою Апгар 7,6 ± 0,5 бала. Ознак синдрому Беллентайна – Рунге у новонароджених не виявлено.
Ознаки вагітності, що переношується, виникли у 13% випадків. У шести пацієнток для підготовки шийки матки до пологів використали гель, що містить ПГЕ2. У двох випадках додатково застосували палички ламінарії.
За наявності «зрілої» шийки матки використовували хірургічний метод індукції пологів. Попередньо здійснювали стимуляцію рефлексу Фергюсона. Меконіальне забарвлення амніотичної рідини виявлено у п’яти роділь. Переважно мала місце помірно в'язка (зеленого кольору) консистенція навколоплідних вод.
Нормальна пологова діяльність спостерігалась у восьми роділь. Пологовий стрес переважно був у межах адаптаційних можливостей організму плода. БЧСС становила 151,6 ± 4,4 уд/хв, амплітуда осциляцій – 3,4 ± 0,4 уд/хв. У відповідь на маткові скорочення реєструвалися ранні децелерації середнього ступеня тяжкості (23,4 ± 2,2 уд/хв) та тривалості (61,8 ± 4,3 с).
Незадовільний прогрес пологів унаслідок гіпотонічної дисфункції матки спостерігався у трьох жінок. Клінічні ознаки дискоординованої пологової діяльності мали місце у двох випадках. У трьох пацієнток пологи були завершені шляхом кесарева розтину у зв'язку з неефективністю терапевтичних заходів при аномаліях пологової діяльності та з розвитком гострого дистресу плода. Також ще двом жінкам було проведено абдомінальне розродження – внаслідок виникнення у пологах клінічно вузького таза, що було спричинено макросомією.
Середня маса тіла новонароджених – 3645,4 ± 68,6 г, оцінка за шкалою Апгар – 7,3 ± 0,5 бала. У семи дітей виявлено ознаки перезрілості. Другий ступінь перезрілості за Кліффордом спостерігався у п’яти новонароджених, третій – у двох. Кефалогематома відмічена у двох дітей, парез периферичних нервів – у двох.
Проведеними дослідженнями доведено доцільність обрання активної акушерської тактики при вагітності строком 41 тиж у разі наявності високорезистентного кровотоку на периферії плацентарного ложа матки. Проведення індукції пологів у цих випадках забезпечує зниження частоти кесарева розтину у 4 рази та народження дітей у стані тяжкої асфіксії у 2 рази.
Висновки
1. Обранням консервативно-очікувальної акушерської тактики з проведенням моніторингу стану функціональної системи мати-плацента-плід після 41 тиж гестації забезпечується завершення вагітності фізіологічними пологами у 59% жінок. При цьому ускладнення вагітності переношуванням спостерігалося у 15% випадків.
2. Основними чинниками ризику виникнення перинатальної патології при переношуванні вагітності є перезрілість плода та аномалії пологової діяльності (первинна гіпотонічна дисфункція матки і дискоординована пологова діяльність). Останнє зумовлює підвищення частоти абдомінального розродження до 33,3%.
3. Після 41 тиж гестації у 26% жінок спостерігається розвиток плацентарної дисфункції. Виникнення фетального дистресу зумовлено порушенням матково-плацентарно-плодового кровообігу.
4. У нормі при доношеній вагітності в басейні МА мають місце низькорезистентний кровоток (внаслідок гестаційної трансформації СА) та заміщення їх ендотеліального та гладком'язового шарів ендоваскулярним трофобластом (С/Д співвідношення у СА 1,52 ± 0,06). У разі розвитку дистресу плода після 41 тиж вагітності спостерігається підвищення індексів судинного опору в МА. Основним морфологічним субстратом патологічних КШК в MA є атероматозне ураження СА (переважно периферичних ділянок плацентарного ложа матки). Суттєвим чинником, що впливає на розвиток гіперпластичного артеріосклерозу у СА, є недостатність ендоваскулярної інвазії цитотрофобласта.
5. За наявності високорезистентного кровотоку на периферії плацентарного ложа матки (С/Д співвідношення у периферичних СА ≥ 1,80) при вагітності строком 41 тиж показано використання активної акушерської тактики. Проведення програмованих пологів у цих випадках забезпечує зниження показників перинатальної патології та частоти розродження шляхом кесарева розтину.
Література
1. Агеева М.И., Озерская И.Л., Федорова Е.В. Допплерография плацентарного кровообращения. Пособие для врачей. – М.: РМАНО, 2006. – 43 с.
2. Акушерство: национальное руководство / под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 1200 с (Серия «Национальные руководства»).
3. Вученович Ю.Я., Сармосян М.А., Ордиянц И.М. Дифференцированный подход к программированному завершению переношенной беременности // Вестник РУДН, сер. «Медицина. Акушерство и гинекология». – 2008. – № 5. – С. 46-53.
4. Громыко Г.А. Актовегин. Опыт применения в акушерской практике. – СПб.: ОЛБИС, 2000. – 70 с.
5. Демидов В.Н., Бычков И.А., Логвиненко А.В. Ультразвуковая биометрия. – М., 1990. – 92 с.
6. Запорожан В.М., Цегельский М.Р., Рожковська Н.М. Акушерство і гінекологія / Підручник: у 2-х томах. – Т. 1. – Одеса: Одес. держ. мед. ун-т, 2005. – 472 с.
7. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: руководство для врачей. – М.: Медицина, 1999. – 448 с.
8. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Д. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка / перевод с англ. под ред. А.В. Михайлова. – СПб.: Петрополис, 2003. – 482 с.
/thumbs/widget_MAZG_2011_08_49_650ca607af48a04adce2e149fee139fe.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_09-10_50-51_8faefe9b27591726f3281bbc005628ff.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_07-2_48_51a6975be5bbeea3d7f00d76f13dfcc9.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_07_47_5fb2c734c2da62dbec133b3d1beb2f5e.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_06_46_0a26823c818d4a452516ddede7d4e3ec.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_05_45_485a6b1e57946045f308be69330749c2.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_03-1_43_0de186446ec61c6e1d6db0e415d0f5eb.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_04_44_8038dc39a817ebe7cf55da575ace85da.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_03_42_71d0bd7f11d99f6af10feafac934443f.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_02_41_e7bf1048364715100adccfea69e61646.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_01_40_15bf685ee483de9fe45a68b0bdb8d335.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-4_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-3_titul.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-2_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-1_titul.jpg)
