Разделы: Акушерство |

Ранні репродуктивні втрати: роль інфекційно-запальних захворювань

страницы: 11-17

І.Б. Вовк, д.мед.н., професор, керівник відділення планування сім’ї, А.Г. Корнацька, д.мед.н., професор, керівник відділення реабілітації репродуктивної функції жінок, О.В. Трохимович, д.мед.н. ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України»

У статті порушено проблему ролі інфекцій в етіології загрозливого викидня та втрати вагітності на ранніх строках. Представлено результати власного дослідження щодо частоти гінекологічних інфекційно-запальних захворювань у жінок з ранніми репродуктивними втратами.

Ключові слова: спонтанний аборт; викидень, що не відбувся; інфекції генітального тракту; загрозливий викидень.

В умовах демографічної кризи, яка останніми роками панує в Україні, ранні репродуктивні втрати (РРВ) є однією з найбільш актуальних проблем у сучасному акушерстві та гінекології. Раннє переривання вагітності – це один із перших проявів серйозних патологічних змін репродуктивного здоров’я жінки, що майже в третині випадків стає причиною подальших репродуктивних втрат. Частота цієї патології не має тенденції до зниження та коливається від 10 до 20 % від загальної кількості вагітностей [1-3].

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду до РРВ відносять наступні патологічні стани:

  • О03 Спонтанний аборт
  • О02.1 Викидень, що не відбувся (завмерла вагітність)
  • О00 Позаматкова вагітність

У структурі ранніх втрат вагітності домінуюче місце посідають спонтанні аборти, які становлять 80-90 % переривання вагітності в І триместрі. Серед спорадичних ранніх викиднів третина вагітностей переривається до 8 тиж за типом анембріонії [4-7].

Викидень, що не відбувся (завмерла вагітність), – це комплекс патологічних симптомів, який включає внутрішньоутробну загибель ембріона, патологічну інертність міометрія і порушення системи гомеостазу. Завмерла вагітність являє собою особливу форму невиношування, для якої характерним є досить тривалий латентний перебіг, що значною мірою ускладнює її своєчасну діагностику.

Таким чином, за умов спонтанного аборту стимулюється скоротлива діяльність матки і продукт зачаття видаляється самостійно, а при завмерлій вагітності спостерігається його затримка в порожнині матки, що потребує проведення оперативного втручання (вишкрібання стінок порожнини матки) або медикаментозного переривання [8-10].

Позаматкова вагітність відноситься до патології, яка залишається однією з основних проблем акушерства і гінекології та зустрічається у 2 % усіх зареєстрованих вагітностей.

Загрозливий викидень як ускладнення гестаційного процесу на ранніх строках зустрічається у 20-30 % вагітних жінок. За відсутності лікування цей стан у половині випадків завершується втратою вагітності, що зумовлює необхідність своєчасної діагностики та лікування цієї патології [2, 11, 12].

Згідно з літературними джерелами, РРВ є полі­етіологічною патологією, при цьому відсутня чітка класифікація етіологічних чинників, що деякою мірою зумовлено складністю численних патогенних факторів і механізмів їхньої взаємодії [13, 14].

На сучасному етапі до основних причин ранніх втрат вагітності відносять ендокринні порушення, інфекційно-запальні захворювання, імунологічні та генетичні фактори, а також тромбофілії. Одні з вищевказаних причин безпосередньо призводять до закладки аномального ембріона, інші – становлять несприятливі умови для нормального розвитку вагітності. Поряд із цим у 20-40 % жінок етіологія РРВ залишається нез’ясованою.

Інфекційно-запальні захворювання статевих органів як фактор ризику РРВ

вверх

Одне з чільних місць в етіопатогенезі ранніх втрат вагітності займають інфекційні фактори. Запальні захворювання органів малого таза мають місце у 55-70 % осіб із невиношуванням вагітності [15, 16]. При цьому безпосередньою причиною РРВ вважається персистуюча бактеріальна/вірусна інфекція, оскільки метаболіти запального процесу спричиняють цитотоксичну дію на трофобласт і викликають відшарування хоріона [17, 18].

Серед вітчизняних та зарубіжних авторів питання щодо ролі інфекції в генезі невиношування вагітності ще й досі залишається дискутабельним. На думку одних дослідників, інфекція є одним зі значущих факторів переривання вагітності як спорадичного, так і звичного [19-21]. Проте інші вчені вважають, що така роль інфекцій є можливою лише за умов спорадичного невиношування, а при звичному викидні не має суттєвого значення [22, 23].

В етіології РРВ на особливу увагу заслуговують інфекції, що передаються статевим шляхом (ІПСШ). Серед них найбільш небезпечними патогенними мікроорганізмами вважаються хламідії, які виявляються приблизно у 60 % жінок із невиношуванням вагітності. Найбільш частими ускладненнями у пацієнток з урогенітальним хламідіозом є загроза переривання вагітності, завмерла вагітність на ранніх строках, аномалії плацентації та плацентарна дисфункція [24, 25].

Варто зазначити, що в умовах сьогодення спостерігається значне поширення безсимптомного носійства уреа- і мікоплазмової інфекцій та їх зв’язок із запальними захворюваннями статевих органів, що впливає на перебіг вагітності. Значущість цих інфекцій підтверджують дані про те, що інфікованість ними призводить до ускладненого перебігу вагітності, в т.ч. до її переривання, у 70-80 % випадків. Домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм є комплекс поверхневих білків-адгезинів, які забезпечують зв’язування мікоплазм з мембраною клітини. Невеликі розміри та висока рухливість цих мікроорганізмів зумовлює швидку колонізацію епітеліальної тканини. Концентруючись в клітинних мембранах, мікоплазми стають недосяжними для гуморальних факторів імунної відповіді (антитіла та компоненти комплементу) і здатні до тривалої персистенції в інфікованому організмі [26, 27].

На загальному фоні зростання розповсюдженості ІПСШ на сучасному етапі спостерігається також підвищення частоти інфекцій геніталій, особливостями перебігу яких є участь умовно-патогенної мікрофлори. На думку деяких авторів, під час вагітності створюються сприятливі умови для розвитку захворювань, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами і мікроорганізмами зі слабкою вірулентністю. При цьому ступінь негативного впливу цих інфекцій не завжди корелює з тяжкістю захворювання у матері. Відтак, за наявності безсимптомної або легкої інфекції у вагітної можуть виникати тяжкі ураження плода, що як крайній прояв призводять до його загибелі [15, 19].

Інфекційні ускладнення найбільш часто пов’язані з активізацією грампозитивної кокової флори, здатної адаптуватись до несприятливих умов зовнішнього середовища і формувати резистентність до антисептиків/антибіотиків. Домінуючі позицїї займають стафілококи, які мають широкий спектр факторів агресії та власного захисту. До факторів патогенності стафілококів відносять їхню здатність продукувати плазмокоагулазу, лецитіназу, викликати гемоліз еритроцитів.

Серед інфекційних чинників ускладнень вагітності певна роль також належить ентеробактеріям. До їх структури входить капсульний термостабільний антиген К, який гальмує фагоцитоз та руйнує комплемент, що призводить до послаблення захисної здатності організму. З високою частотою зі статевих шляхів жінок виділяється клебсієла, яка синтезує ендотоксин, що є ліпополісахаридом клітинної стінки.

На думку дослідників, частота безсимптомного персистування умовно-патогенних мікроорганізмів в ендометрії у пацієнток із викиднями в анамнезі сягає 68 %, а із завмерлою вагітністю – 27 %. Усе це змушує більш пильно досліджувати стан мікробіоценозу статевих шляхів у жінок як потенційного резервуара збудників патологічного процесу [18, 28, 29].

Один із частих проявів вагінального дисбіозу – бактеріальний вагіноз, для якого характерною є висока концентрація облігатних анаеробних мікроорганізмів з різким зменшенням у секреті піхви кількості лактобацил. Частота бактеріального вагінозу в осіб з обтяженим акушерським анамнезом сягає 30-37 %. Поряд із цим загроза переривання вагітності за наявності бактеріального вагінозу зустрічається в 3,6-4,7 раза частіше, ніж у пацієнток з нормоценозом [30, 31].

Основний збудник бактеріального вагінозу Gardnerella vaginalis не продукує каталазу і оксидазу, отже, є досить вразливою для перекису водню і активованого кисню. Проте на фоні пригнічення активності її головних антагоністів (лактобактерій) G. vaginalis набуває патогенних властивостей, які проявляються в продукуванні ферменту спалідази, активної до глобулярних глікопротеїнів слизової піхви. У процесі життєдіяльності G. vaginalis шляхом ферментації з глікогену епітелію вагіни утворюються оцтова та янтарна кислоти, що використовуються іншими умовно-патогенними мікроорганізмами. Їх розмноження призводить до зміни pH вагінального секрету в лужний бік. У результаті створюються умови для колонізації нижніх відділів сечостатевої системи іншими інфекційними збудниками.

Згідно із сучасними уявленнями, формування біоплівок є однією із стратегій виживання бактерій у займаних ними екологічних нішах. Перебуваючи у прикріпленому стані у складі біоплівок, бактерії захищені від шкідливих факторів навколишнього середовища та дії антибактеріальних речовин. Біоплівка являє собою безперервний шар бактеріальних клітин, прикріплених одна до одної і до будь-якої поверхні та закріплених біополімерним матриксом. Такі бактеріальні асоціації утворюються бактеріями одного або кількох видів. Вони можуть складатися як з активних функціонуючих клітин, так і зі «спочиваючих», або некультивованих форм. Біоплівки можуть бути утворені умовно-­патогенними та патогенними представниками мікрофлори. Такий спосіб існування викликає численні проблеми в медичній практиці, оскільки встановлено, що формування біоплівок мікроорганізмами є однією з причин низки хронічних інфекцій. Складна архітектура біоплівок забезпечує можливість метаболічної кооперації клітин всередині систем, створює умови, що сприяють симбіотичній взаємодії між мікроорганізмами різних видів і захисту від зовнішніх чинників.

Згідно з літературними джерелами, G. vaginalis разом з Atopobium vaginae здатні утворювати біоплівку, що є стійкою до метронідазолу та його похідних. Утворення вищезазначеної біоплівки асоціюється з підвищенням частоти рецидивів бактеріального вагінозу, запальних захворювань геніталій та невиношування вагітності.

Привертає увагу той факт, що у жінок із втратами вагітності з високою (40 %) частотою також реєструється кандидоз піхви, що пов’язано з порушенням стану місцевого імунітету, змінами обміну речовин та гормональними розладами. За даними дослідників, у пацієнток із генітальним кандидозом частота загрозливого викидня та спонтанних абортів на ранніх строках вагітності підвищується в 1,5 раза [32, 33].

Одне з перших місць серед інфекційних причин репродуктивних втрат посідає вірусне інфікування, зокрема інфекції TORCH-групи. Інфекції, зумовлені вірусами цитомегалії та герпесу, становлять 75-85 % усіх випадків звичного викидня. У переважної більшості пацієнток із невиношуванням вагітності має місце хронічна вірусна інфекція в латентній стадії, яка представлена асоціацією простого герпесу 1-го та 2-го типів і цитомегаловірусу. Герпесвірусна інфекція здатна проникати через плацентарний бар’єр та розмножуватись в плаценті, пошкоджуючи її та призводячи до інфікування плода. Крім безпосереднього ураження ембріона, герпетична інфекція веде до низки акушерських ускладнень, передусім до передчасного переривання вагітності, плацентарної недостатності, мало- та багатоводдя.

За результатами епідеміологічних досліджень, вперше під час вагітності вірусом простого герпесу інфікуються 1-12 % жінок. Відповідно до літературних даних за умов первинної вірусної інфекції частота інфікування плода може сягати 50-70 %. За наявності хронічного латентного перебігу інфекції ураження ембріона можливе при загостренні з розвитком вірусемії, що зустрічається значно рідше [34, 35]. Кількість та тривалість виділення вірусних елементів матір’ю є основною детермінантою передачі інфекції до плода. Одним зі сприятливих факторів реактивації латентної герпетичної інфекції під час вагітності є фізіологічна імуносупресія, внаслідок якої може відбуватися дисемінація вірусу герпесу в організмі з розвитком генералізованої інфекції.

Отже, вивчення особливостей мікробного та вірусного навантаження статевих шляхів у жінок за умов загрозливого викидня та ранніх втрат вагітності є надзвичайно актуальним завданням, оскільки це дасть змогу уточнити наявність та роль ушкоджуючої дії інфекційного фактора в розвитку ускладненого перебігу вагітності з метою проведення лікування та запобігання подальшим репродуктивним втратам.

Нами було проведено обстеження 330 пацієнток з ускладненим перебігом вагітності та з РРВ на строках 4-12 тиж, які знаходилися на лікуванні у відділенні планування сім’ї та реабілітації репродуктивної функції жінок ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України». До першої групи входило 200 жінок із загрозливим викиднем, до другої – 100 пацієнток із викиднем, що не відбувся, до третьої – 30 жінок зі спонтанним викиднем. Контрольна група складалася з 30 жінок з одноплідною вагітністю, що фізіологічно розвивалась. Середній вік осіб першої групи становив 28,2 ± 3,1 року, другої – 29,7 ± 3,4, третьої – 27,8 ± 3,2 року. У контрольній групі цей показник дорівнював 26,9 ± 2,8 року.

Зважаючи на те, що наявність супутньої гінекологічної патології може ускладнювати перебіг вагітності, було проаналізовано структуру гінекологічних захворювань у обстежених жінок.

При вивченні супутньої гінекологічної патології в групах було встановлено, що у переважної більшості вагітних із загрозливим викиднем, викиднем, що не відбувся, та спонтанним абортом мали місце хронічні захворювання. Привертала увагу висока частота хронічних запальних захворювань геніталій. Так, найчастіше спостерігались хронічний сальпінгоофорит і вагініт (відповідно у 61 і 29,5 % жінок першої групи; у 69 та 51 % – другої групи; у 36,7 та 30 % пацієнток третьої групи).

Слід зауважити, що у 21 (21 %) вагітної з викиднем, що не відбувся (друга група), та у 4 (13,3 %) – зі спонтанним абортом (третя група) мала місце запальна хвороба матки. При цьому 17 (17 %) жінок другої та 3 (10 %) – третьої групи пов’язували виникнення запалення з перенесеним штучним перериванням вагітності.

Спайковий процес як наслідок запальних захворювань геніталій та перенесених хірургічних втручань зустрічався у 32 (16 %) жінок першої групи, у 19 (19 %) – другої та у 3 (10 %) пацієнток третьої групи.

Отже, переважання хронічних запальних захворювань серед супутньої гінекологічної патології у жінок із завмерлою вагітністю, спонтанним абортом і загрозливим викиднем вказує на роль запального процесу в генезі ускладненого перебігу та виникненні ранніх втрат вагітності.

Мікробіологічне навантаження статевих шляхів у жінок з ускладненим перебігом вагітності

вверх

З урахуванням значення інфекційного фактора в патогенезі РРВ було проведено комплексне обстеження мікробіоценозу статевих шляхів у 220 жінок. До першої групи увійшли 100 пацієнток із загрозливим викиднем, до другої – 60 із викиднем, що не відбувся, до третьої – 30 осіб зі спонтанним абортом. У контрольну групу включили 30 жінок із фізіологічним перебігом вагітності.

Отримані результати свідчать, що в цілому видовий склад виділеної мікрофлори у обстежених пацієнток трьох груп не відрізнявся між собою. Проте якісні та кількісні показники мікроекології у вагітних із загрозливим викиднем менше відрізнялись від норми, ніж показники у пацієнток з РРВ.

Результати бактеріологічного обстеження жінок першої групи свідчать про формування дисбалансу між показниками нормальної, умовно-патогенної та патогенної мікрофлори, що контамінує слизову геніталій. Встановлені порушення відзначаються зростанням частоти ідентифікації ентеробактерій, коків з гемолітичними властивостями та грибів роду Candida на фоні зниження частоти та кількісних показників висіву лакто­флори, що може бути пов’язано зі значним гормональним дисбалансом за умов зниження імунореактивності організму. Крім того, характерною ознакою порушень мікроекології статевих шляхів у жінок цієї групи є зростання рівня асоціативних форм мікробного обсіменіння (56 %) на фоні досить високої частоти реєстрації ІПСШ (гарднерели 19 %; уреаплазми 13 %; мікоплазми 14 %; хламідії 8 %). Разом із тим визначався високий ступінь інфікування генітальним герпесом (35 %) та цитомегаловірусною інфекцією (27,5 %), причому спостерігався безсимптомний перебіг вірусного процесу.

За наявності викидня, що не відбувся, та спонтанного аборту порушення мікробіоценозу статевих шляхів полягали в зростанні їх частоти та рівня кількісних показників контамінації слизової коковою флорою, різними представниками ентеробактерій з патогенними властивостями, грибами роду Candida, а також гарднерелами, уреаплазмами, мікоплазмами і хламідіями.

У той же час у жінок з РРВ відмічено підвищення контамінації статевих шляхів мікробними асоціаціями патогенної та умовно-патогенної мікрофлори (у 73,3 % пацієнток із викиднем, що не відбувся, і у 63,3 % жінок зі спонтанним абортом) на фоні підвищення рівня інфікування вірусом герпесу та вираженого дефіциту лактофлори.

Сучасні підходи до лікування та профілактики загрозливого викидня

вверх

Зважаючи на роль вірусно-бактеріального інфікування в генезі загрози переривання вагітності та РРВ, надзвичайно важливим є його виключення, а за наявності – проведення своєчасного лікування. При цьому на особливу увагу заслуговують жінки, які на етапі прегравідарної підготовки не були обстежені з тих або інших причин.

Оскільки в І триместрі вагітності можливість застосування системної антибактеріальної терапії є обмеженою, при виявленні інфекцій статевих шляхів в осіб із загрозливим викиднем на ранніх строках застосовуються локальні форми антимікробних препаратів.

За наявності бактеріального вагінозу, неспецифічних бактеріальних вагінітів та ІПСШ доведено високу ефективність використання супозиторіїв Депантол. Це комбінований препарат для місцевого застосування, який має антисептичну (протимікробну та антипротозойну), регенеруючу, метаболічну дію. До складу препарату входять декспантенол та хлоргексидину біглюконат. Хлоргексидин є активним щодо до грампозитивних та грамнегативних бактерій: Treponema pallidum, Chlamidia spp., Ureaplasma spp., Neisseria gonorrhoeae, G. vaginalis, Bacteroides fragilis; найпростіших Trichomonas vaginalis; не порушує функціональну активність лактобацил.

Декспантенол – провітамін В5, похідне пантотенової кислоти, ефективний стимулятор процесів регенерації тканин – нормалізує клітинний метаболізм, прискорює мітоз та збільшує міцність колагенових волокон. Вважається, що декспантенол проявляє також слабку протизапальну дію і сприяє росту епідермісу, відновленню слизової оболонки.

Показання до застосування препарату Депантол:

лікування гострих і хронічних вагінітів, ендо- та екзоцервіцитів;

терапія ерозій шийки матки специфічної етіо­логії у складі комплексної терапії.

Депантол застосовують задля покращення регенерації слизової оболонки піхви та шийки матки у післяпологовому, післяопераційному періодах, а також після проведення деструктивних методів лікування (діатермокоагуляція і т.ін.). Депантол призначають по 1 супозиторію 2 рази на добу упродовж 7-10 днів. За необхідності курс продов­жують до 20 днів.

Разом із тим з метою лікування вагінітів під час вагітності та у післяпологовому періодах було запропоновано та впроваджено в клінічну практику розчин бензидаміну гідрохлориду. Особливостями цього препарату є його протизапальна, антинабрякова, знеболююча та цитопротекторна дія. Окрім того, доведено його ефективність щодо широкого спектра інфекційних агентів, у т.ч. і до грибів роду Candida, здатність до стимуляції росту лактофлори за умови задовільної переносимості [36].

У проведених дослідженнях встановено, що при невиражених ознаках дисбіозу піхви під час вагітності досить перспективним є використання селективних пробіотиків, які проявляють високу антагоністичну активність щодо широкого спектра патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів, у т.ч. дріжджоподібних грибів [37, 38].

При верифікації діагнозу вагінального кандидозу під час вагітності призначається місцева антимікотична терапія. Перевагу надають препаратам з доведеною безпечністю, які мають мінімальну системну абсорбцію, що знижує імовірність розвитку побічних ефектів. Таким вимогам відповідають препарати, у яких діючою речовиною є натаміцин або сертаконазол. У дослідженнях доведено високу ефективність цих препаратів при відсутності негативного впливу на розвиток вагітності [39]. З метою лікування вагінального кандидозу під час вагітності натаміцин застосовується по 1 супозиторію на ніч протягом 3-6 днів. Лікування супозиторіями, що містять сертаконазол, передбачає одноразове їх введення, а за необхідності курс лікування повторюється через 7 днів.

При неефективності антимікотичної терапії внаслідок резистентності до ністатину, клотримазолу з ІІ-ІІІ триместрів вагітності при доведеній чутливості патогенів можливе застосування кетоконазолу (Ліваролу). Препарат чинить виражену фунгіцидну та фунгостатичну дію на дріжджові гриби, дерматофіти, а також активний відносно грампозитивних коків (Staphylococcus spp., Streptococcus spp.).

Враховуючи той факт, що у більш ніж половини вагітних з бактеріальним вагінозом та третини – з вагінальним кандидозом має місце дисбактеріоз кишечника, доцільним є їх обстеження для виявлення цього стану. При підтвердженні дисбактеріозу кишечника лікування проводять на будь-яких строках вагітності паралельно з виконанням місцевої санації піхви. Із терапевтичною метою використовують пероральні еубіотики з живих ліофілізованих лакто- і біфідобактерій протягом 14-21 дня в залежності від ступеня дисбактеріозу.

Отже, зважаючи на медичне та соціальне значення проблеми ранніх втрат вагітності, формування шляхів її своєчасної корекції є надзвичайно важливим завданням. Ранні строки вагітності – це, безумовно, найбільш важливий етап її становлення та розвитку. Саме тому діагностика та лікування будь-яких ускладнень, які виникають у цьому періоді, є вирішальними щодо подальшого перебігу вагітності. Із цих позицій адекватна та своєчасна терапія загрозливого викидня на ранніх термінах гестації відкриває резерви зниження репродуктивних втрат. Враховуючи зростання частоти виявлення запальних захворювань геніталій та ІПСШ, під час вагітності актуальним є питання можливості та необхідності проведення протизапального лікування у жінок, які не проходили преконцепційної підготовки.

Список використаної літератури

1. Венцківська І. Б. та ін. Роль прихованих тромбофілічних станів в патогенезі загрози передчасних пологів. Здоровье женщины. 2011. № 2 (58). С. 173-176.

2. Gaufberg M. S. Threatened abortion. URL: http//emedicine.medscape.com/article/795439.

3. Радзинский В. Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. Неразвивающаяся беременность. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 200 с.

4. Лупояд В. С., Бородай И. С., Аралов О. Н. и др. Привычное невынашивание беременности: современный взгляд на старую проблему. Международный медицинский журнал. 2011. № 4. С. 54-60.

5. Totha B., Jeschke U. et al. Recurrent miscarriage: current concepts in diagnosis and treatment. J. reprod. Immunol. 2010; 2: 76-81.

6. Соловьева А. В., Оленев А. С., Хапова Т. В., Кузнецова О. А. Невынашивание и недонашивание: спорные и нерешенные вопросы. Доктор. Ру. 2013. № 7. С. 70-73.

7. Лупояд В. С. Привычный самопроизвольный аборт. Международный медицинский журнал. 2012. Т. 18. № 4. С. 53-57.

8. Щербаков А. Ю., Чен Шуи, Щербаков В. Ю. Патогенетические особенности невынашивания беременности с исходом в неразвивающуюся беременность. Международный медицинский журнал. 2008. № 3. С. 49-51.

9. Веропотвелян Н. П., Веропотвелян П. Н., Гужевская И. В. Альтернативные подходы к ведению замершей беременности: контраверсии хирургического и консервативного методов. Здоровье женщины. 2014. № 2 (88). С. 36-39.

10. Радзинский В. Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. Комплексный подход к лечению неразвивающейся беременности в ранние сроки. Гинекология. 2008. № 1 (10). С. 42-45.

11. Тебелев Б. Г., Рогожина И. Е. Основные причины и способы профилактики ранних репродуктивных потерь. Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7. № 3. С 593-598.

12. Ходжаева З. С., Мусиенко Е. В. Клинико-патогенетическое обоснование исследования секреции ангио­генных факторов в лютеиновую фазу менструальног цикла у женщин с повторными ранними потерями беременности в анамнезе. Акушерство и гинекология. 2011. № 8. С. 61-65.

13. Хомич Л. С., Андреєва Т. І. Фактори ризику небажаних результатів вагітностей (оглядова стаття). Здоровье женщины. 2011. № 2 (58). С. 90-94.

14. Иванов И. И., Черипко М. В. и др. Этиологические аспекты репродуктивных потерь. Таврический медико-биологический вестник. 2013. Т. 6. № 2, ч. 2 (62). С. 181-187.

15. Доброхотова Ю. Э. Невынашивание беременности: инфекционные факторы. Медицинские аспекты здоровья женщины. 2013. № 5 (69). С. 32-37.

16. Федорова Ж. П., Мануллина Н. К. Роль условно-патогенной микрофлоры и микробных ассоциаций в инфицировании родовых путей. Казанский медицинский журнал. 2011. № 1. С. 112-116.

17. Нагорна В. Ф., Хепатрауд А. Мікробіоценоз піхви у вагітних із загрозою переривання вагітності. Одеський медичний журнал. 2007. № 3 (65). С. 66-68.

18. Веропотвелян П. Н., Веропотвелян Н. П., Тарасова Л. А. и др. Иммунологические и инфекционные аспекты невынашивания беременности. Жіночий лікар. 2009. № 4. С. 16-19.

19. Боровкова Е. И. Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода. Здоровье женщины. 2013. № 2. С. 95-98.

20. Венцківський Б. М., Заболотна А. В., Зелінсь­кий О. О. та ін. Інфекції та вагітність: практичний посібник. Київ, 2007. 120 с.

21. Рахматуллина М. Р. Современные представления о микробиоценозе вагинального биотопа и его нарушениях у женщин репродуктивного возраста. Вестник дерматологии и венерологии. 2009. № 3. С. 38-42.

22. Donders G, van Calsteren K., Bellen G. et al. Predictive value for preterm birth of abnormal vaginal flora, bacterial vaginosis and aerobic vaginitis during the first trimester of pregnancy. BJOG. 2006; 116: 1315-1324.

23. Danielsson D., Teigen P. K., Moi H. The genital econiche: focus on microbiota and bacterial vaginosis/ Annals of New York Academy of Sciences. 2011; 1230: 48-58.

24. Ravel J., Gajer p., Abdo Z. et al. Vaginal microbiome of reproductive-age women. Proc. Natl. Acad. Scien. USA. 2011. Vol. 108, № 1: 4680-4687.

25. Килимчук В. М. Урогенітальний хламідіоз у жінок: сучасні підходи до діагностики та лікування. Здоров’я України. 2010. № 3 (14). С. 67.

26. Taylor-Robinson D., Lamont R. F. Mycoplasmas in pregnancy. BJOG. 2011; 118: 164-174.

27. Васильєва Н. А., Івахів О. Л. Оптимізація лікування пацієнтів з уреаплазмозом. Інфекційні хвороби. 2010. № 2. С. 17-21.

28. Аржанова О. Н., Кошелева Н. Г. Лабораторная диагностика невынашивания беременности. Клинико-­лабораторный консилиум. 2003. № 1. С. 15-21.

29. Razzak M. S. A. et al. Relationship between lactobacilli and opportunistic bacterial pathogens associated with vaginitis. N. Am. J. Med. Sci. 2011. Vol. 3, № 4: 185-192.

30. Агаркова И. А. Неразвивающаяся беременность: проблема предгравидарной подготовки и снижения репродуктивных потерь. Медицина неотложных состояний. 2011. № 5 (36).

31. Апресян С. В., Аракелян В. Ф., Абашидзе А. А. Роль бактериального вагиноза в структуре преждевременных родов. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013. № 1. С. 6-7.

32. Cadieux P., Burton J., Kang C. Y. et al. Lactobacillus strains and vaginal ecology. JAMA. 2011; 287: 1940-1941.

33. Кузьмин В. Н. Проблема кандидозного вульвовагинита у женщин и современные подходы к его лечению. Акушерство и гинекология. 2010. № 1. С. 50-52.

34. Запорожан В. П., Подольський В. В., Туманова Л. Є. Наукові дослідження з акушерства та перинатології, проведені у 2005-2009 роках: за матеріалами дисертаційних робіт, затверджених Проблемною комісією «Акушерство та гінекологія» МОЗ України. Здоровье женщины. 2012. № 1 (67). С. 61-67.

35. Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных новорожденных. Под ред. Т. К. Знаменской, С. П. Писаревой. Киев: Агенство стандарт, 2005. 268 с.

36. Крижановская И. О., Кругликов В. Д., Лебеденко Е. Ю. Возможности коррекции дисбиотических состояний биотопов влагалища и цервикального канала у беременных группы риска. РМЖ. 2011. № 3. С. 45-48.

37. Жабченко И. А. Дифференцированный подход к коррекции дисбиотических нарушений во время беременности. Здоровье женщины. 2011. № 8 (64). С. 71-74.

38. Борис О. М. Корекція дисбіотичних порушень мікробіоценозу піхви у вагітних. Здоровье женщины. 2010. № 6. С. 52-55.

39. Хамаганова И. В. Современные подходы к терапии вульвовагинального кандидоза. Репродуктивная эндокринология. 2013. № 4 (12). С. 60-64.

Ранние репродуктивные потери: роль инфекционно-воспалительных заболеваний

И. Б. Вовк, А. Г. Корнацкая, О. В. Трохимович

В статье затронута проблема роли инфекций в этиологии угрожающего выкидыша и потери беременности на ранних сроках. Представлены результаты собственного исследования частоты гинекологических инфекционно-воспалительных заболеваний у женщин с ранними репродуктивными потерями.

Ключевые слова: спонтанный аборт; несостоявшийся выкидыш; инфекции генитального тракта; угрожающий аборт.

Early pregnancy loss: role of infectious and inflammatory diseases

I. B. Vovk, A. G. Kornac’ka, O. V. Trohymovych

The article raised the problem of the role of infections in the etiology of threatening miscarriage and early pregnancy loss. The results of the research on the frequency of gynecological infectious and inflammatory diseases in women with early reproductive losses are presented.

Keywords: spontaneous abortion; failed miscarriage; genital tract infection; threatening miscarriage.

Поделиться с друзьями: