сховати меню

Метаболические нарушения у беременных с гипертонической болезнью

сторінки: 22-29

И.М. Меллина, д.мед.н., руководитель научной группы по вопросам гипертонической болезни у беременных отделения акушерской эндокринологии и патологии плода; Т.В. Авраменко, д.мед.н., профессор, руководитель отделения акушерской эндокринологии и патологии плода; Л.И. Тутченко, д.мед.н., руководитель Центра лактации и грудного вскармливания; А.А. Гамоля, С.М. Янюта ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Среди экстрагенитальных заболеваний, оказывающих выраженное негативное влияние на здоровье матери и ребенка, одним из наиболее распространенных является гипертоническая болезнь (ГБ). По данным европейских экспертов, эта патология встречается у 1-5% беременных [36], а согласно результатам проведенных нами популяционных исследований – у 3,5% [2]. На долю этого заболевания, включая ГБ, осложнившуюся сочетанной преэклампсией, приходится около половины всех случаев гипертензивных расстройств у беременных1 [2].

Вынашивание беременности на фоне ГБ сопровождается очень большим числом осложнений, крайне высокими являются показатели детской перинатальной заболеваемости и смертности [15, 18]. Наиболее частое и характерное осложнение у беременных с ГБ – сочетанная преэклампсия2 [15, 25, 53]. Последняя нередко развивается рано – до 32 и даже до 28 недель беременности, протекает тяжело и крайне плохо поддается терапии [1, 15, 31, 32, 52, 54]. Присоединение преэклампсии, особенно тяжелой, в отличие от ГБ без этого осложнения, представляет высокий риск развития у матери острого нарушения мозгового кровообращения, тяжелой ретинопатии, хронической и острой почечной недостаточности, отека легких. Такие акушерские осложнения, как преждевременные роды, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, коагулопатические кровотечения, также в большинстве случаев наблюдаются на фоне сочетанной преэклампсии. Сочетанная преэклампсия (особенно тяжелая и ранняя) – основная причина тяжелых нарушений состояния плода и новорожденного, а также потери ребенка [8, 37, 41, 52].

Частота возникновения и тяжесть сочетанной преэклампсии у больных ГБ прежде всего определяются исходной тяжестью заболевания и особенно степенью повышения уровня АД [8, 49, 51, 55]. Однако, как показывают наши наблюдения, развитие сочетанной преэклампсии, исход беременности для матери и плода в целом, а также состояние здоровья женщины в дальнейшем во многом зависят и от наличия у пациентки метаболических нарушений. Рассмотрению этого вопроса и посвящена настоящая публикация.

Исследованиями, проведенными нами, выявлено, что почти три четверти беременных с ГБ (73%) имеют избыточную массу тела и ожирение3. В популяции у беременных с исходно нормальным уровнем АД избыточная масса тела и ожирение встречаются у 13% женщин, что в 5,6 раза меньше.

Избыточная масса тела наблюдается у 30,5% пациенток с ГБ, тогда как ожирение – у 42,5%. При этом в большинстве случаев (22,8%) отмечается ожирение 1-й степени, у 13,5% женщин – ожирение 2-й степени. Наиболее тяжелое ожирение (3-й степени) выявляется у 6,2% беременных с ГБ.

С учетом доказанной роли чрезмерной массы тела в генезе ГБ полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что избыточная масса тела и ожирение являются весьма значимыми факторами риска развития ГБ у женщин детородного возраста.

В ходе исследования нами было установлено, что у беременных с ГБ 1-й степени, составляющих в популяции большинство, избыточная масса тела и ожирение отрицательно влияют на течение беременности и состояние новорожденного. Так, у полных женщин с ГБ 1-й степени по сравнению с пациентками с исходно нормальной массой тела наблюдается существенное увеличение числа случаев сочетанной преэклампсии, преждевременных родов, родоразрешения путем операции кесарева сечения; значительно чаще бывают перинатальные потери и тяжелые нарушения состояния новорожденного (рис.). Крупные дети (с массой ≥ 4000 г) также чаще рождаются у женщин с чрезмерной массой тела, тогда как дети с низкой для гестационного срока массой одинаково часто бывают как у матерей полных, так и с нормальной массой. И те, и другие новорожденные часто имеют тяжелые нарушения состояния здоровья.

Melina_5(57)_2012_1.gif

При ГБ 2-й и 3-й степени частота осложнений беременности и родов, перинатальных потерь и тяжелых нарушений состояния новорожденного крайне высока как при нормальной, так и чрезмерной массе тела (рис.).

Как показывают наши наблюдения, пациентки с ГБ зачастую имеют не только чрезмерную массу тела исходно, но и значительно увеличивают ее в течение беременности. Между тем рядом масштабных исследований было установлено, что патологическая прибавка массы тела даже у здоровых беременных повышает риск развития преэклампсии, слабости родовой деятельности, необходимости родоразрешения путем операции кесарева сечения, опасности нарушений состояния здоровья ребенка как в раннем, так и в более старшем возрасте [3, 38]. С учетом исходной массы тела, предлагались и оптимальные величины ее прибавки за время беременности [28, 33, 40, 45, 48]. Принимая их во внимание, за условно нормальные показатели прибавки массы тела у больных ГБ нами взяты следующие:

  • для пациенток с исходно нормальной массой тела (ИМТ 18,5-24,9) – не превышающие 16 кг;
  • с избыточной массой тела (ИМТ 25,0-29,9) – не превышающие 12 кг;
  • с ожирением (ИМТ ≥ 30) – не превышающие 8 кг.

Эти показатели оказались максимально близкими к тем, что предложены Европейскими рекомендациями (2011) [36] и клиническим протоколом [17].

При анализе величины прибавки массы тела за время беременности у женщин с ГБ было выявлено, что у больных с исходно нормальной массой тела ее увеличение за всю беременность составило от 8 до 22 кг, у женщин с избыточной массой тела – от 4 до 25 кг, а у пациенток с ожирением – от 4 до 30 кг. Патологическая прибавка массы тела наблюдалась у 19% лиц с исходно нормальной массой, у 52% – с избыточной массой и у 58% – с ожирением. Взаимосвязи между тяжестью ГБ и патологической прибавкой массы тела во время беременности не наблюдалось.

Нами обнаружено, что у пациенток с ГБ 1-й степени при исходно нормальной и избыточной массе тела в случаях развития сочетанной преэклампсии и/или дистресса плода на поздних сроках гестации имела место патологическая прибавка массы к 28-30-й неделе беременности. Последняя составила соответственно 13,3 ± 0,78 и 10,2 ± 1,49 кг против 7,6 ± 0,51 кг (р < 0,05) и 5,9 ± 0,56 кг (р < 0,05) у аналогичных больных с неосложненным течением беременности.

Не выявлено отрицательного влияния значительного увеличения массы тела во время беременности на ее течение у женщин с ГБ 1-й степени в сочетании с ожирением, а также у пациенток с ГБ 2-й и 3-й степени и любой исходной массой тела.

Имеются сведения, что патологическая прибавка массы тела во время беременности у ранее здоровых с нормальным весом женщин отрицательно влияет на их состояние в дальнейшем, приводя к развитию ожирения и нарушений липидного обмена, что в свою очередь повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний [11].

Наши наблюдения за повторно беременными с ГБ свидетельствуют о том, что в случаях патологической прибавки массы тела при предыдущей беременности в дальнейшем женщины, как правило, не только не восстанавливают ее, а со временем и приумножают. Это приводит к развитию избыточной массы тела, ожирения или его прогрессирования и увеличивает тяжесть ГБ при повторной беременности, а соответственно, повышает риск ее неблагоприятного течения.

Согласно нашим исследованиям, частым осложнением у больных ГБ является гестационный сахарный диабет (СД)4. На фоне ГБ последний выявляется в 22,7% случаев, что в 8-9 раз чаще, чем в популяции украинских женщин в целом. Наиболее часто это осложнение бывает у полных пациенток с ГБ – у 30,6%, т.е. почти у каждой третьей.

Хорошо известно, что при гестационном диабете у ранее здоровых беременных чаще наблюдаются преэклампсия, дистресс плода, преждевременные роды, родоразрешение путем операции кесарева сечения; значительно возрастает частота таких неонатальных осложнений, как асфиксия, макросомия, травматизм в родах, гипогликемия, гипербилирубинемия, гиперинсулинемия; более высокими являются показатели перинатальных потерь [26, 29, 44]. Имеются убедительные данные о том, что даже умеренное повышение уровня гликемии у матери, недостаточное для установления диагноза «гестационный диабет», приводит к увеличению материнских и перинатальных осложнений [44]. Вместе с тем проведение терапии у беременных с гестационным диабетом позволяет существенно уменьшить их число [26, 29, 44].

Развитие во время беременности гестационного диабета имеет весьма негативные отдаленные последствия. Среди них – появление с возрастом у матери высокого риска возникновения СД 2-го типа и метаболического синдрома; у ребенка – СД или преддиабета к 19-27 годам жизни [34, 39, 59]. Как показали результаты масштабного метаанализа, риск развития в дальнейшем СД 2-го типа у женщин с гестационным диабетом в 7,43 раза выше, чем у лиц с нормальным уровнем гликемии во время беременности [59]. Наблюдающееся сходство механизмов развития гестационного диабета и СД 2-го типа позволяет рассматривать гестационный диабет как первый признак, указывающий на вероятность развития в последующие годы СД 2-го типа [34, 59].

Как показывают наши исследования, во время беременности у женщин с ГБ и особенно часто у больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела и ожирением выявляются существенные изменения липидного обмена: повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение холестерина липопротеинов высокой плотности, повышение холестерина липопротеинов низкой плотности и холестеринового коэффициента атерогенности. С увеличением срока беременности и число отдельных патологических показателей, и выраженность их изменений возрастают. И хотя непосредственной взаимосвязи между нарушениями липидного обмена и течением беременности нами не обнаружено, можно предполагать, что дислипидемия, возникшая и/или прогрессирующая во время беременности у больных ГБ, отрицательно влияет на состояние здоровья женщины в дальнейшем.

Таким образом, ГБ у беременных очень часто сочетается с исходной избыточной массой тела и ожирением. Во время беременности у больных ГБ и прежде всего у полных женщин патологически увеличивается масса тела, появляется и/или прогрессирует дислипидемия, развивается СД, т.е. происходят обменные нарушения, характерные для метаболического синдрома.

При метаболическом синдроме очень часто в патологический процесс вовлекается печень. Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП), как принято считать в настоящее время, является одним из компонентов метаболического синдрома [12, 19]. Специалисты отмечают, что на фоне НЖБП наблюдается более тяжелое течение АГ, а для ее лечения требуется комплексный подход, направленный на различные звенья метаболического синдрома [7].

Во время беременности даже у здоровой женщины нагрузка на печень значительно возрастает, исчерпывая ее резервные возможности [23]. Вынашивание беременности у женщин с патологией печени приводит к усугублению ее нарушений, что обусловливает развитие осложнений беременности, в т.ч. возникновение преэклампсии. Последняя, в свою очередь, негативно влияет на состояние печени [10, 23].

Наши наблюдения показывают, что у 53,3% больных ГБ и у 76,8% больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела и ожирением во время беременности уже при УЗИ выявляются поражения печени и желчевыводящих путей: хронический холецистит (59,3%), желчекаменная болезнь (10,6%), стеатоз как проявление НЖБП (30,1%).

Принимая во внимание отрицательное влияние метаболических нарушений у лиц с ГБ на течение беременности, состояние плода и новорожденного, а также на дальнейшее здоровье женщины, мы усовершенствовали лечебно-профилактические мероприятия для этой категории пациенток.

Как известно, основой лечения и профилактики у беременных с ГБ является щадящий режим и рациональное питание. Последнее предполагает полноценный разнообразный пищевой рацион с высоким уровнем белка, полиненасыщенных жирных кислот, магния, калия, кальция, витаминов; нормальное содержание (без значительного ограничения) поваренной соли, жидкости.

С учетом выявленных нарушений беременным с ГБ при нормальной массе тела рекомендуется не злоупотреблять легкоусвояемыми углеводами, а при избыточной массе тела и ожирении – значительно ограничивать и их, и тугоплавкие жиры.

В рацион питания беременным с ГБ следует включать всевозможные овощи и фрукты, кисломолочные продукты невысокой жирности, рыбу, нежирное мясо, овсянку, гречку; использовать преимущественно растительное масло. Начиная с ранних сроков беременности еду необходимо готовить на пару, отваривать или употреблять в сыром виде, исключить острую пищу, консерванты.

Принимать еду желательно 4-6 раз в сутки маленькими порциями. Ночной промежуток в приеме пищи, как и для всех беременных, не должен превышать 12 ч.

Антигипертензивное лечение. Масштабный метаанализ, включавший 46 исследований с участием 4282 женщин, который рассматривается как доказательство высокого уровня, показывает, что применение антигипертензивной терапии у беременных с ГБ 1-й и 2-й степени наполовину снижает риск развития тяжелой АГ, но не влияет на возникновение преэклампсии, преждевременных родов, неонатальные потери, рождение маловесных детей [27]. Поэтому и сегодня целесообразность проведения антигипертензивного лечения у этой наиболее многочисленной части беременных с ГБ до сих пор оспаривается [36]. Вместе с тем научные разработки, выполненные нами, многолетний опыт их клинического использования свидетельствуют о том, что успешная профилактика сочетанной преэклампсии и нарушений состояния плода у беременных с ГБ с помощью антигипертензивных препаратов возможна на основе патогенетического и индивидуализированного подходов.

Как показали наши исследования, одним из наиболее значимых патогенетических изменений у этой категории больных являются нарушения центральной гемодинамики, определяющие уровень АД. В большой мере развитие сочетанной преэклампсии и нарушений состояния плода у пациенток с ГБ определяются снижением минутного объема (МО) и повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Поскольку кровоснабжение матки, плаценты и плода зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК), выраженное уменьшение МО на фоне увеличения ОПСС, часто наблюдаемое у женщин с ГБ, приводит к нарушениям функционирования маточно-плацентарно-плодового комплекса и возникновению указанных осложнений [14]. Этот механизм развития сочетанной преэклампсии и нарушений состояния плода присущ больным ГБ с различной выраженностью АГ, с нормальной и чрезмерной массой тела. Однако при тяжелой АГ такие патологические изменения центральной гемодинамики встречаются значительно чаще, чем при АГ 1-й степени; при последней же они наблюдаются преимущественно у полных женщин.

Принимая во внимание вышеизложенное, с целью предотвращения осложнений для матери и ребенка антигипертензивная терапия у беременных с ГБ должна быть направлена не столько на нормализацию АД, сколько на нормализацию параметров центрального кровообращения, его определяющих – снижение ОПСС и обеспечение нормального для беременных МО.

Реализация такого патогенетического подхода к проведению антигипертензивной терапии у беременных с ГБ достигается путем динамического контроля за показателями центрального кровообращения у каждой больной, начиная с 14-16-й недели беременности, с помощью метода тетраполярной реографии. При необходимости применяются антигипертензивные препараты, механизм действия которых обусловлен периферической вазодилатацией. При низком МО на фоне снижения ОПСС дополнительно назначают препараты, увеличивающие ОЦК и улучшающие микроциркуляцию (например рефортан).

В большинстве случаев антигипертензивную терапию у беременных с ГБ принято начинать со II триместра беременности при АД ≥ 150/95-100 мм рт. ст. [4, 36]. Однако и при меньшем повышении АД на фоне значительного уменьшения МО (< 4 л/мин) целесообразно использовать вазодилататорные препараты в субтерапевтических дозах.

Число антигипертензивных средств, относительно безопасных для плода, весьма небольшое [36]. О возможностях их применения у беременных с ГБ сообщалось нами ранее [14]. При необходимости назначения антигипертензивной терапии беременным с ГБ и метаболическими нарушениями следует отдавать предпочтение не только препаратам с периферическим вазодилатирующим эффектом, но и таким, которые положительно влияют на обмен липидов и углеводов или хотя бы являются метаболически нейтральными. Этим требованиям соответствуют блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда и прежде всего амлодипин.

Амлодипин – первый и наиболее изученный антагонист кальция дигидропиридинового ряда 3-го поколения. Он занимает одно из ведущих мест в мире по назначаемости и эффективности в кардиологической практике; в последние годы с успехом применяется у беременных с АГ.

Как и у других препаратов этой группы, гемодинамическое действие амлодипина обусловлено периферической вазодилатацией. При этом, как правило, возрастает сердечный выброс, улучшаются кровоснабжение органов и тканей, а также микроциркуляция. Препарат оказывает нефропротекторный эффект, положительно влияет на эндотелиальную функцию, способствует нормализации нарушенного липидного и углеводного обмена. От нифедипина и нифедипина ретарда (дигидропиридиновых кальциевых блокаторов 1-го и 2-го поколений) он отличается высокой эффективностью, очень низкой частотой побочных влияний, плавностью антигипертензивного действия, большим диапазоном дозирования; может назначаться один раз в сутки. Согласно инструкции к применению, амлодипин не противопоказан беременным женщинам.

Наш опыт применения амлодипина позволяет считать его сегодня препаратом первого выбора для лечения беременных с АГ. При АД ≥ 150/95 мм рт. ст. амлодипин назначаем в дозе 5-7, 5-10 мг/сут в 1-2 приема в виде монотерапии либо в сочетании с невысокими дозами метилдофы (250 мг 1-2 раза в сутки) или метопролола (25 мг 2-3 раза в сутки). Для нормализации показателей центрального кровообращения у женщин с АД 140/90-149/94 мм рт. ст. препарат используем в дозе 2,5-3,75 мг один раз в сутки.

На украинском фармрынке имеется более полутора десятка препаратов амлодипина, выпускаемых различными производителями. Нами в последнее время с успехом используется амлодипин отечественного производства – высококачественный препарат аладин.

Устранение дефицита магния. Исследования, проведенные нами, указывают на то, что у больных ГБ уже со II триместра беременности очень часто наблюдается выраженный дефицит магния [13]. Для его устранения нами используется магнийсодержащий препарат для приема внутрь – магне-В6 (магния цитрат + пиридоксина гидрохлорид), отличающийся высокой усвояемостью, безопасностью и прекрасной переносимостью. Нормализация содержания магния в организме начиная с относительно ранних сроков беременности и поддержание его достаточного уровня в дальнейшем с помощью этого препарата позволяют заметно уменьшить у больных ГБ число случаев сочетанной преэклампсии, особенно тяжелой и ранней, преждевременных родов, нарушений состояния плода и новорожденного [13].

Восполнение дефицита магния у беременных с ГБ представляется важным и с учетом положительного влияния этого биологически активного элемента на метаболические процессы. Так, в настоящее время известно, что магний участвует в секреции и реализации эффектов инсулина и препятствует формированию или усугублению инсулинорезистентности [6]. Масштабными исследованиями, проведенными в последние годы в различных странах мира, было установлено, что практически у всех больных СД 2-го типа наблюдается дефицит магния [50, 57, 58, 60]. По мнению исследователей, недостаток магния в организме является независимым фактором риска возникновения нарушений толерантности к глюкозе и СД 2-го типа [42]. Также было доказано, что нормальное потребление кальция и магния снижает риск развития СД 2-го типа [6, 35, 46, 56], а нормализация магниемии путем длительного применения магнийсодержащих препаратов предупреждает осложнения у больных этим заболеванием [47, 50, 56].

Ученые предполагают, что и развитие гестационного диабета связано с дефицитом магния [5].

Магнию присуще не только антидиабетогенное, но и антидислипидемическое действие. Установлено, что добавление магния в высокой дозе к маслу во время приема пищи угнетает абсорбцию липидов и снижает постпрандиальную гиперлипидемию у здоровых людей. Длительный прием магния в виде органического соединения с пидолатом у лиц с АГ 1-й степени приводит к снижению уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и повышению холестерина липопротеинов высокой плотности [43].

Отмечают сильную обратную связь между уровнем магния и выраженностью проявлений метаболического синдрома у пациентов с избытком массы тела и ожирением. При снижении уровня магния в сыворотке крови число компонентов метаболического синдрома увеличивается [30].

С учетом вышеизложенного препарат, содержащий магния цитрат и пиридоксина гидрохлорид, следует рекомендовать для широкого применения у беременных с ГБ не только с целью профилактики сугубо акушерских осложнений, нарушений состояния плода и новорожденного, но и для предотвращения возникновения или коррекции нарушений обмена углеводов и липидов. Магне-В6 целесообразно назначать в дозе по 2 таблетки или по 10 мл питьевого раствора трижды в день; магне-В6 премиум – по 1 таблетке трижды в день. Терапию с помощью этого препарата желательно начинать с 12-14-й недели беременности и проводить постоянно до родоразрешения.

Для защиты печени и улучшения процессов метаболизма у беременных с ГБ в сочетании с избыточной массой тела и ожирением и особенно у женщин с НЖБП, желчекаменной болезнью, а также гестационным диабетом и дислипидемией назначают эссенциальные фосфолипиды (эссенциале форте Н).

Среди немалого числа препаратов – гепатопротекторов, представленных на украинском фармрынке, эссенциальные фосфолипиды являются наиболее хорошо изученными. Их высокая эффективность и безопасность подтверждены не только в многочисленных экспериментах in vitro и опытах на животных, но и 239 многоцентровыми клиническими исследованиями, в которых участвовало более 14 000 пациентов.

Под действием эссенциальных фосфолипидов происходит восстановление и сохранение клеточной структуры печени и фосфолипидзависимых энзиматических систем, что обеспечивает значительное улучшение функции печени – нормализацию обмена липидов, белков и детоксикации. Наблюдаются также: повышение способности печени к преобразованию нейтральных жиров и холестерина в формы, облегчающие их метаболизм (антидислипидемическое действие); улучшение функции рецепторов, в т.ч. инсулиновых (антидиабетогенный эффект); стабилизация физико-химических свойств желчи; замедление формирования соединительной ткани в печени [12].

Беременность не является противопоказанием к назначению эссенциале. Напротив, согласно инструкции к препарату, показаниями к его применению являются не только различные заболевания печени, но и токсикозы беременности.

В акушерской практике у нас в стране эссенциальные фосфолипиды с успехом используются для профилактики плацентарной недостаточности, преэклампсии, нарушений состояния плода, невынашивания беременности [9, 20-22]. Препарат применяется также для снижения тяжести преэклампсии, предупреждения ее прогрессирования [21].

Показания к применению эссенциальных фосфолипидов постоянно расширяются. В настоящее время они используются и как лекарственные средства, обладающие антисклеротическим действием, особенно у больных СД [7, 24].

У беременных с ГБ эссенциале форте Н назначают по 2 капсулы трижды в день в течение 3 нед тремя курсами с промежутками в 3 нед. Начинают такую терапию с 18-22-й недели беременности.

Наши наблюдения свидетельствуют об эффективности разработанного комплекса лечебно-профилактических мероприятий. У беременных с ГБ в сочетании с избыточной массой тела и ожирением при его применении наблюдается меньше случаев как преэклампсии в целом, так и особенно преэклампсии тяжелой ранней; реже бывают преждевременные роды. Случаи детской перинатальной смертности удается свести к минимальному числу. Дети же рождаются с более высокими показателями состояния здоровья. Отмечается также положительное влияние разработанных рекомендаций на углеводный обмен. В частности, при их применении у беременных с ГБ, у которых гестационный диабет не был выявлен в 18-20 нед, на более поздних сроках беременности это осложнение развивается лишь в единичных случаях, что в 10 раз реже, чем у женщин при обычном наблюдении. У беременных с относительно рано выявленным гестационным диабетом на фоне использования разработанных лечебно-профилактических мероприятий не возникает необходимости в назначении инсулинотерапии (в популяции последняя составляет около 15%). Частота же акушерских осложнений является такой же, как и у больных ГБ без гестационного диабета. У женщин с поздно выявленным гестационным диабетом, не получавших адекватной терапии, акушерские осложнения возникают в 3-5 раз чаще.

Выводы

В результате проведенных исследований установлено, что 73% беременных с ГБ имеют исходные избыточную массу тела и ожирение. В период беременности у больных ГБ, особенно часто у полных женщин, наблюдаются патологическая прибавка массы тела, гестационный диабет, дислипидемия; выявляется патология печени и желчевыводящих путей. Метаболические нарушения негативно влияют не только на исход беременности для матери и ребенка, но и на здоровье женщины в дальнейшем.

Применение разработанных лечебно-профилактических мероприятий позволяет улучшить течение беременности и состояние новорожденных у больных ГБ. Еще более положительных результатов завершения беременности у этой категории пациенток можно будет достичь с помощью проведения прегравидарной подготовки с использованием терапии, направленной на нормализацию массы тела, устранение дефицита магния, улучшение функционального состояния печени.

Литература

1. Венцковский Б.М. Интенсивное наблюдение и лечение при позднем гестозе / Венцковский Б.М., Витовский Я.М.: под ред. Б.М. Венцковского, Г.К. Степанковской // Акушерство и гинекология. Неотложная помощь. – М.: Эксмо, 2008. – Глава 4. – С. 51-83 (Новейший медицинский справочник).
2. Визначення частоти та структури гіпертензивних розладів у вагітних. Оцінка якості діагностики гіпертонічної хвороби на етапі жіночої консультації / Мелліна І.М., Гутман Л.Б., Тутченко Л.І., Гудименко А.А. // Здоровье женщины. – 2007. – № 3 (31). – С. 67-69.
3. Воронцов И.М. Питание беременных и кормящих женщин / Воронцов И.М. // Вопр. дет. диет. — 2004. — Т. 2, № 1. — С. 11-13.
4. Гіпертензивні розлади під час вагітності / Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. Наказ МОЗ України № 676 від 12.2004. – К.,2004. – С. 4-31.
5. Громова О.А. Магний в акушерстве и гинекологии: история применения и современные взгляды / Громова О.А., Серов В.Н., Торшин И.Ю. // Трудный пациент. – 2008. – № 8. – С. 3-11.
6. Громова О.А. Магний и пиродоксин: основы знаний. – М., 2006. – 176 с.
7. Драпкина О.М. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных неалкогольной жировой болезнью печени / Драпкина О.М., Тутнов Д.А. // Фарматека. – 2010. – № 10. – С. 31-36.
8. Значення клінічних характеристик стану вагітних з гіпертонічною хворобою для розвитку поєднаної прееклампсії та порушень стану новонародженого / Мелліна І.М., Авраменко Т.В., Тутченко Л.І., Гудименко А.А., Янюта С.М. // Здоров’я України. Педіатрія, акушерство. Гінекологія. – 2010. – № 4. – С. 70-71.
9. Игнатко И.В. Принципы терапии плацентарной недостаточности для корекции нарушений ренальной гемодинамики плода / Игнатко И.В., Демидова Е.О. // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2008. – № 6. – С. 2-8.
10. Кахраманова В.А. Функциональные изменения печени у женщин, перенесших гестоз: клинико-лабораторное обоснование выбора метода коррекции / В.А. Кахраманова, А.М. Торчинов, И.В. Маев // Вопр. гинек., акуш. и перинатологии. – 2007. – № 4. – С. 43-47.
11. Кисляк О.А. Прибавка массы тела во время беременности и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний / Кисляк О.А., Стародубова А.В., Драенкова О.В. // Consilium medicum. – 2009. – Т.11, № 6. – С. 44-47.
12. Корнеева О.Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола / Корнеева О.Н., Драпкина О.М. // Фарматека. – 2010. – № 13. – С. 30-35.
13. Меллина И.М. Недостаток магния и его влияние на течение беременности, состояние плода и новорожденного у беременных с гипертонической болезнью. Профилактика осложнений с помощью препарата магне-В6 / Меллина И.М., Павловская Т.Л. // Здоровье женщины. – 2005. – № 2. – С. 39-42.
14. Меллина И.М. Сочетанная преэклампсия у беременных с гипертонической болезнью: предупредить возможно и необходимо / Меллина И.М. // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2011. – № 4 (44). – С. 5-13.
15. Мелліна І.М. Ускладнення вагітності у жінок з гіпертонічною хворобою: фактори ризику і профілактика / Мелліна І.М. // Вісник наукових досліджень. – 2003. – № 1. – С. 50-51.
16. Методичні рекомендації щодо організації надання амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги. Наказ МОЗ України від 15.07.2011 р. № 417 (Додаток 13. Скринінг на гестаційний діабет).
17. Методичні рекомендації щодо організації надання амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги. Наказ МОЗ України від 15.07.2011 р. № 417 (Додаток 19. Підготовка вагітної до народження дитини).
18. Многоцентровое эпидемиологическое исследование. «Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России» «Диалог» // Артериал. гипертензия. – 2008. – Т. 14, № 1. – С. 27-40.
19. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению / Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Белоусова Л.Н. и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2008. - № 2. – С. 92-96.
20. Резниченко Г.І. Порушення фосфоліпідного обміну та його корекція у вагітних плацентарною недостатністю / Резніченко Г.І., Бессарабов Ю.М. // Здоровье женщины. – 2009. – № 7. – С. 186-188.
21. Роль гепатопротекторів у складі комплексного лікування фетоплацентраної недостатності у вагітних із прееклампсією та ураженням гепатобіліарної системи / Борис О.М. та ін. // Здоровье женщины. – 2009. – № 6. – С. 40-43.
22.Романенко Т.Г. Гепатопротектор Эссенциале форте Н в профилактике плацентарной недостаточности у женщин с невынашиванием беременности / Романенко Т.Г. // Репродуктивное здоровье женщины. – 2008. – № 5. – С. 74-76.
23. Сидорова И.С. Гестоз / Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. // Руководство по акушерству. – М.: Медицина, 2006. – С. 333-433.
24. Ушкалова Е.А. Место эссенциальных фосфолипидов в современной медицине / Ушакова Е.А. // Фарматека. – 2003. – № 10.
25. Шалина Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса / Р.И. Шалина // Акушер. и гинекол. – 2007. – № 5. – С. 27-33.
26. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes / London M.B., Spong C.Y., Thorn E. et al. // N Engl J Med. – 2009. – Vol. 361, N 14. – P. 1339-1348.
27. Abalos E. et al. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy (Review) – Copyright 2010. – The Cochrane Collaboration Published by John Wiley and Sons, Ltd. – 123 p.
28. Adult weight change, weight cycling, and prepregnancy obesity in relation to risk of preeclampsia / Frederick I.O., Rudra C.B., Miller R.S. et al. // Epidemiology. – 2006. – Vol.17, N4. – P. 428-434.
29. Adverse pregnancy outcomes in gestational diabetes mellitus / Boriboonhirunsarn D., Talungjit P., Sunsaneevithayakul P., Sirisomboon R. // J Med Assoc Thai. – 2006. – N 89, Suppl 4. – Р. 23-28.
30. An inverse relationship between cumulating components of the metabolic syndrome and serum magnesium levels / Evangelopoulos A.A. et al // Nutr Res. – 2008. – Vol. 28 (10). – P. 659-663.
31. Assessment, surveillance and prognosis in pre-eclampsia / Payne B., Magee L.A., von Dadelszen P. // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. – 2011. – Vol. 25 (4).
32. Brown C.M. Mechanisms and management of hypertension in pregnant women / Brown C.M., Garovic V.D. // Curr Hypertens Rep. – 2011. – Vol. 13 (5).
33. Cedergren M.I. Optimal gestational weight gain for body mass index categories / Cedergren M.I. // Obstet Gynecol. – 2007. – Vol. 110, N4. – P. 759-764.
34. Damm P. Future risk of diabetes in mother and child after gestational diabetes mellitus / Damm P. // Int J Gynaecol Obstet. – 2009. – N 104, Suppl. – S. 25-26.
35. Dietary calcium and magnesium intakes and the risk of type 2 diabetes: the Shanghai Women's Health Study / Raquel Villegas, Yu-Tang Gao, Qi Dai et al. // Am. J. Clinical Nutrition. – 2009. – Vol. 89. – P. 1059 -1067.
36. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy // European Heart Journal: doi:10.1093/eurheartj/ehr218.
37. Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks' gestation. // Am J Obstet Gynecol. – 2011. – Vol. 205(3). – Р. 191-198.
38. Evaluation of gestational weight gain guidelines for women with normal prepregnancy body mass index / DeVader S.R., Neeley H.L., Myles T.D., Leet T.L. // Obstet Gynecol. – 2007. – Vol.110, N4. – P. 745-751.
39. Gestational diabetes mellitus: pospartum opportuities for the diagnosis and prevention of type 2 diabetes mellitus / Bentley-Lewis R., Levkoff S., Stuebe A., Seely E.W. // Nat Clin Endocrinal Metab. – 2008. – N 4 (10). – P. 552-558.
40. Gestational Weight Gain and Pregnancy Outcomes in Obese Women / Kiel D., Dodson E., ArtaL R. et al. // Obstetrics & Gynecology. – 2007. – Vol. 110, Issue 4. – P. 752-758.
41. Gruslin A. Pre-eclampsia: fetal assessment and neonatal outcomes / Gruslin A., Lemyre B. // Clin Obstet Gynaecol. – 2011. – Vol. 25(4).
42. Guerrero-Romero F. Hypomagnesaemia and risk for metabolic glucose disorders: a 10-year follow-up study / Guerrero-Romero F. et al. // Eur J Clin Invest. – 2008. – Vol.38(6). – P. 389-396.
43. Hadjistavri L.S. Beneficial effects of oral magnesium supplementation on insulin sensitivity and serum lipid profile / Hadjistavri L.S., Sarafidis P.A. et al. // J. Med. Sci. Monit. – 2010. – Vol. 16 (6). – P. 307-312.
44. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. The HAPO. Study Cooperative Research Group // New Eng. J. Med. – 2008. – Vol. 358. – P. 1991-2002.
45. Kabali C. Pre-pregnant body mass index, weight gain and the risk of delivering large babies among non-diabetic mothers / Kabali C., Werler M.M. // Int J Gynaecol Obstet. – 2007. – Vol.97, N2. – P. 100-104.
46. Longstreet D.A. Correlations suggest low magnesium may lead to higher rates of type 2 diabetes in Indigenous Australians / Longstreet D.A., Heath P.L., Panaretto K.S., Vink R. // Rural Remote Health. – 2007. – Vol. 7(4). – P.843.
47. Mooren F.C. Oral magnesium supplementation reduces insulin resistance in non-diabetic subjects – a double-blind, placebo-controlled, randomized trial / Mooren F.C., et al. // Diabetes Obes Metab. – 2011. – Vol. 13(3). – P. 281-284.
48. Obesity and gestational weight gain: cesarean delivery and labor complications / Seligman L.C., Duncan B.B., Branchtein L. et al.// Rev Saude Publica. – 2006, Vol 40, N3. – P. 457-465.
49. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia: linking placental ischemia with endothelial dysfunction / J.S. Gilbert, M.J. Ryan, B.B. LaMarca [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2008. – Vol. 294, N2. – P. 541-550.
50. Pham P.C. Hypomagnesemia in patients with type 2 diabetes / Pham P.C., Pham P.M., Pham S.V. et al. // Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(2). – P. 366-373
51. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. / Barton J.R., et al.// Obstetrics & Gynecology. – 2008. – Vol. 112. – Р. 359.
52. Prediction of progression to a high risk situation in women with gestational hypertension or mild pre-eclampsia at term // Koopmans C.M., Groen H., Aarnoudse J.G., et al. // Obstet Gynaecol. – 2011. – Vol. 51(4).
53. Pre-eclampsia. / Steegers E.A. et al. // The Lancet. – 2010. – Vol. 376. – Р. 631.
54. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis and management / Uzan J., Carbonnel M., Piconne O., Asmar R. // Ayoubi JMVasc Health Risk Manag.- 2011. – Vol. 7. – Р. 467-474.
55. Raymond D. A critical review of early-onset and late-onset preeclampsia / Raymond D., Peterson E. // Obstet Gynecol Surv. – 2011. – Vol. 66(8). – Р. 497-506.
56. Rumawas M.E. Magnesium intake is related to improved insulin homeostasis in the framingham offspring cohort / Rumawas ME, McKeown N.M., Rogers G. et al. // J Am Coll Nutr. – 2006. – Vol.25(6). – P. 486-492.
57. Sales C.H. Influence of magnesium status and magnesium intake on the blood glucose control in patients with type 2 diabetes / Sales C.H., Pedrosa L.F., Lima J.G. et al. // Clin Nutr. – 2011, Jan 31.
58. Simmons D. Hypomagnesaemia is associated with diabetes: Not pre-diabetes, obesity or the metabolic syndrome / Simmons D., Joshi S., Shaw J. // Diabetes Res Clin Pract. – 2010. – Vol. 87 (2). – P. 261-266.
59. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis / Bellamy L., Casas J.P., Hingorani A.D., Williams D. // Lancet. – 2009. – N 373. – P. 1773-1779.
60. Wells I.С. Evidence that the etiology of the syndrome containing type 2 diabetes mellitus results from abnormal magnesium metabolism / Wells I.С. // Саn J Physiol Pharmacol. – 2008. – Vol. 86( 1-2). – P. 16-24.

1 Классификация гипертензивных расстройств у беременных

Терминология
Определение
І. Артериальная гипертензия (АГ), предшествующая беременности
АГ, наблюдающаяся до беременности или выявленная до 20 нед беременности
• Первичная АГ или ГБ
АГ, не связанная с какой-либо известной причиной
• Вторичная АГ
АГ, являющаяся следствием поражения тех или иных органов
ІІ. АГ, обусловленная беременностью
АГ, возникшая после 20 нед беременности
• Гестационная гипертензия
АГ, не сопровождающаяся протеинурией (< 0,3 г/сут) и/или выраженными отеками
• Преэклампсия
АГ в сочетании с протеинурией и/или выраженными отеками
• Эклампсия
Судорожный припадок (припадки) в результате гипертензивной энцефалопатии
ІІІ. Сочетанная преэклампсия
Присоединение преэклампсии у женщин с АГ, предшествующей беременности
ІV. Гипертензия неуточненная
АГ, выявленная после 20 нед беременности при условии отсутствия информации об АД до 20 нед беременности
2 Критерии сочетанной преэклампсии у беременных с ГБ
Наиболее веский диагностический критерий – появление протеинурии (≥ 0,3 г/сут) во ІІ половине беременности.
Весьма вероятные признаки: прогрессирование гипертензии во ІІ половине беременности, плохо поддающееся терапии; повышение АД по сравнению с исходными показателями в сочетании с отеками на руках, лице; генерализованные отеки.
3 Масса тела у беременной оценивается по показателю индекса массы тела (ИМТ) незадолго до наступления
беременности или в первые ее недели: ИМТ = масса тела (кг)/рост (м2).
Характеристика массы тела с учетом ИМТ
Оценка массы тела
ИМТ
Дефицит массы тела
< 18,5
Нормальная масса тела
18,5-24,9
Избыточная масса тела
25,0-29,9
Ожирение I степени
30,0-34,9
Ожирение II степени
35,0-39,9
Ожирение III степени (тяжелое)
≥ 40,0
4 Гестационный диабет (диабет беременных) – нарушение толерантности к глюкозе любой степени, возникшее или впервые выявленное во время беременности. Его определяют в результате проведения двухчасового перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ) [16].
Методика определения ПТТГ. При условии отсутствия острых заболеваний, травм или оперативных вмешательств в утреннее время после 8-часового воздержания от еды, натощак, в плазме венозной крови лабораторным методом (не с помощью экспресс-анализатора!) определяют содержание глюкозы. Затем беременная выпивает в течение
3-5 мин растворенные в 300 мл воды (можно с добавлением сока свежего лимона) 75 г глюкозы. В течение последующих 2 ч женщина пребывает в состоянии покоя, ей разрешается пить воду без газа и запрещается есть и курить. Через 2 ч осуществляют повторный забор крови и определение уровня гликемии.
Нормативы показателей гликемии при проведении ПТТГ следующие:
• натощак ≤ 5,5 ммоль/л (100 мг/дл);
• через 2 ч после нагрузки < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл).
При превышении одного или обоих показателей ПТТГ является положительным. В таком случае его повторяют на следующие сутки. При подтверждении позитивного результата ПТТГ устанавливают диагноз «гестационный диабет».

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2012 Рік

Випуски поточного року

Зміст випуску 2 (131), 2020

  1. О. В. Дженина, В. Ю. Богачев, А. Л. Боданская

  2. В.І. Пирогова

  3. М.В. Медведєв

  4. М. В. Майоров, С. В. Ворощук, Е. А. Жуперкова, С. И. Жученко, О. Л. Черняк

  5. І. В. Лахно, А. Е. Ткачов

  6. Ю. В. Лавренюк, П. Л. Шупика, М. В. Лоншакова

  7. С. П. Пасєчніков, П. О. Самчук

  8. R. Eastell, C. J. Rosen, D. M. Black, A. M. Cheung, M. H. Murad, D. Shoback