скрыть меню

Беременность и артериальная гипотензия

страницы: 56-60

И.Ю. Кузьмина, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 Харьковского национального медицинского университета

Kuzmina_5_6.jpgАртериальная гипотензия (АГ) характеризуется снижением артериального давления (АД) до 100/60 мм рт. ст. вследствие нарушения сосудистого тонуса и наблюдается у 12% беременных. Данное заболевание может возникать во время беременности (обычно в первые месяцы) или предшествовать ей.

Классификация

Первичная (эссенциальная) АГ проявляется в двух вариантах:

  • физиологическая – конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД (не проявляется клинически);
  • заболевание с типичной клинической симптоматикой (нейроциркуляторная дистония).

Вторичная АГ возникает при инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, гипотиреозе, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатитах, циррозе печени, действии ряда лекарственных препаратов и др.
В настоящее время многие врачи пользуются классификацией АГ, разработанной Н.С. Молчановым (1962). Различаются следующие ее виды:

  • физиологическая;
  • патологическая:
  • острая;
  • хроническая (нейроциркуляторная, симптоматическая).

В.С. Ракуть (1981) предложена рабочая классификация АГ у беременных по таким критериям:

  • первичная, существовавшая до беременности. Подразделяется на симптомную и бессимптомную;
  • вторичная, возникшая во время беременности. Также подразделяется на симптомную и бессимптомную.

Причина развития АГ у беременных точно не установлена. Ее возникновение объясняют неадекватным включением в процессы адаптации симпатико-адреналовой системы, относительной недостаточностью функции коры надпочечников, угнетением функции яичников, изменением соотношения вазоактивных простагландинов во время беременности. В зависимости от течения выделяют три стадии АГ: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Компенсированная стадия заболевания проявляется только снижением АД. При субкомпенсированной стадии болезни возникает разнообразная субъективная и объективная симптоматика. При декомпенсированной АГ у пациенток отмечается появление вегетативных пароксизмов (резкое нарушение самочувствия, внезапная слабость, вялость, тошнота, схваткообразная боль в животе), гипотонических кризов; часто возникают обмороки, нарушается сон, появляется акроцианоз, утрачивается трудоспособность.
Впервые выявляемая во время беременности АГ имеет две формы – с выраженными клиническими симптомами и без них. В своей практике акушеры-гинекологи в основном имеют дело с пациентками, у которых АГ появилась во время беременности, реже – с теми, у кого нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу возникла до беременности.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе АГ многое до сих пор остается неясным. При беременности, наряду с другими причинами, снижению АД при недостаточной адаптации регулирующего аппарата могут способствовать физиологическое увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови в венах нижних конечностей, гормональные сдвиги.
Считается, что фактором, способствующим разви-тию АГ у беременных, является возникновение дополнительной маточно-плацентарной системы кровообращения. Плацента продуцирует гормоны, подавляющие функцию гипофиза, в результате чего уменьшается выработка прессорных веществ, что способствует возникновению АГ.
В развитии АГ беременных немаловажную роль играет ответная иммунная реакция на антигены плаценты и плода, в результате чего происходит уменьшение или увеличение выделения ряда биологически активных веществ, в частности катехоламинов, ацетилхолина, серотонина, гистамина. Ацетилхолин рассматривают как фактор, способствующий снижению уровня АД. В генезе АГ беременных определенную роль играет снижение концентрации серотонина – важного биологически активного вещества. Некоторые исследователи полагают, что АГ является проявлением токсикоза беременности.
Установлено, что у пациенток при первичной АГ выявляются ухудшение церебральной гемодинамики, нарушения функции коры головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола; в крови часто обнаруживают повышение содержания ацетилхолина и гистамина, снижение содержания адреналина, норадреналина, серотонина и оксикортикостероидов. При АГ часто снижена функция внешнего дыхания.
Пониженный уровень АД может быть результатом:

  • уменьшения ударного и минутного объемов сердца;
  • снижения периферического сопротивления сосудов;
  • дефицита объема циркулирующей крови;
  • уменьшения венозного возврата к сердцу.

В основе возникновения первичной АГ лежат повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и нарушение функции высших центров вазомоторной регуляции, ведущие к снижению общего периферического сосудистого сопротивления; компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным для нормализации уровня АД.
Во время гестации существуют предрасполагающие обстоятельства для развития АГ: повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; изменение высших вегетативных центров вазомоторной регуляции; превалирование процессов торможения над возбуждением; снижение общего периферического сосудистого сопротивления; наличие дополнительного депо крови (маточно-плацентарное русло) – изменения гормональной и нейротрансмиттерной систем с преобладанием вазодилататорных эффектов над вазоконстрикторными.
Существует несколько теорий, объясняющих возникновение АГ:

  • конституционально-эндокринная – АГ возникает из-за надпочечниковой недостаточности;
  • вегетативная – развивается вследствие преобладания парасимпатических влияний на регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • нейрогенная – возникает под влиянием психогенных факторов.

АГ нередко обнаруживается у молодых пациентов (чаще у женщин, чем у мужчин), в т.ч. и у беременных, и не сопровождается какими-либо субъективными расстройствами. Иногда, по мере развития беременности, уровень АД повышается, достигая пределов физиологической нормы, в редких случаях превышает ее. Следует отметить, что вне беременности наблюдаются случаи перехода гипотонической болезни в гипертоническую. У беременных, страдавших АГ, переход к начальному повышению уровня АД обычно является признаком наслоения позднего токсикоза.
Частота выявления АГ у беременных довольно высока. Так, по данным Н. Vogler (1968), она составляет около 30% случаев, по данным А.С. Бергман (1977) – 10,9%, причем у 7% пациенток гипотония возникает во время беременности, и в 70,8% от общего числа случаев заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Чаще АГ возникает у первородящих женщин обычно на 13-14-й неделе гестации, наиболее часто выявляется на 17-24-й неделе, в конце беременности обнаруживается в 7,7% случаев.

Клиническая картина

Больные АГ обычно жалуются на слабость, эмоциональную неустойчивость, снижение трудоспособности, головокружение (иногда и на головную боль), неприятные ощущения (реже на колющую боль) в области сердца, потливость, зябкость кистей и стоп, парес-тезии. Эти явления иногда усиливаются при перемене погоды. У некоторых пациенток при переходе из горизонтального положения в вертикальное возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, чувство нехватки воздуха, потоотделение, тошнота (редко рвота), иногда обморочное состояние. В анамнезе нередко выявляют длительное психоэмоциональное напряжение, психические травмы, напряженный умственный труд, вирусные инфекции. Зачастую у беременной появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, склонность к ухудшению настроения.
При обследовании у больных АГ отмечают астеническое телосложение, бледность кожных покровов, легкий акроцианоз, гипергидроз (особенно заметный в подмышечных впадинах), понижение кожной температуры кистей и стоп, красный дермографизм. Размеры сердца, как правило, нормальные (рентгенологически выявляется в некоторых случаях так называемое капельное сердце). Иногда выслушивается легкий систолический шум над верхушкой сердца, при выраженной гипотонии тоны сердца могут быть слегка приглушенными. Часто обнаруживают брадикардию, иногда довольно выраженную дыхательную аритмию, редкую экстрасистолию. Пульс лабильный, особенно при эмоциональных и физических нагрузках; уровень АД ниже 100/60 мм рт. ст., пульсовое давление обычно низкое. При суточном контроле отмечается выраженная лабильность АД и даже в некоторых случаях могут наблюдаться эпизоды превышения его нормальных показателей. На ЭКГ иногда фиксируется слегка сниженный вольтаж зубцов. При реографическом исследовании обнаруживают снижение тонуса и эластичности как крупных, так и мелких сосудов периферических бассейнов и противоположные сдвиги в центральных бассейнах, а на ЭЭГ регистрируются патологические биопотенциалы мозга. Пиковая систолическая скорость и скорость кровотока снижены, минутный объем сердца несколько увеличен.

Течение беременности и родов

При АГ течение беременности осложняется гестозом. У больных АГ при гестозе уровень АД может не превышать нормальных показателей (120/80 мм рт. ст.), однако он будет на 30 мм рт. ст. выше исходного, что принято считать патологией. У таких пациенток токсикоз возникает на ранних сроках беременности чаще, чем у здоровых женщин.
У лиц с АГ в 3-5 раз чаще, чем у здоровых женщин, наблюдаются угроза прерывания беременности и преждевременные роды, несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовых сил, кровотечение в родах и послеродовом периоде, внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных, мертворождение, часто возникает угроза спонтанного прерывания беременности.
Осложнения родов обусловлены нарушением сократительной деятельности матки. При сочетании АГ со слабостью родовой деятельности часто развивается гипоксия плода.
У беременных, страдающих АГ, в два раза чаще возникают осложнения при родах, чем у женщин с нормальным АД. Кроме того, бывают нарушения прикрепления и отделения плаценты, послеродовые кровотечения, чаще обнаруживаются пороки развития плода.
У пациенток с АГ наблюдаются значительные гистологические, гистохимические и ультраструктурные изменения плаценты. В связи с этим можно считать, что большинство из перечисленных выше осложнений, очевидно, связаны с нарушениями маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения и в значительной степени могут быть предупреждены или устранены своевременно проводимой эффективной терапией.

Диагностика

Анамнез
Необходимо собрать сведения о наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям в семье, проанализировать течение беременности и родов, особое внимание следует обратить на уровень АД у матери во время беременности.
Физикальное обследование
Часто выявляют астеническое телосложение и бледность кожных покровов, возможно наличие акроцианоза, гипергидроза, пониженной температуры кожи кистей и стоп. При оценке состояния вегетативной нервной системы обращают внимание на наличие красного дермографизма. При аускультации может выявляться легкий систолический шум на верхушке сердца. При выраженной гипотонии тоны сердца могут быть слегка приглушены. При измерении уровня АД фиксируют его снижение.
Лабораторные исследования, результаты которых при первичной АГ, как правило, не выходят за пределы нормы: общий анализ крови и мочи, определение уровня гормонов щитовидной железы.
Инструментальные исследования:

  • суточное мониторирование АД – позволяет выявить начальные отклонения в суточном ритме и уровне АД;
  • электрокардиография – при АГ часто обнаруживают синусовую брадикардию, миграцию наджелудочкового водителя ритма, атриовентрикулярную блокаду I степени, синдром ранней реполяризации желудочков, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, иногда – выраженную дыхательную аритмию, экстрасистолию;
  • эхокардиография – исследование проводят для подтверждения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • электроэнцефалография – позволяет зарегистрировать патологические биопотенциалы мозга;
  • офтальмоскопия – при осмотре окулист в 80% случаев выявляет изменения на глазном дне в виде расширения и полнокровия вен сетчатки;
  • УЗИ почек и надпочечников.

Характерные осложнения АГ, наблюдающиеся у беременных:

  • ранний токсикоз (до 80%);
  • угрожающий самопроизвольный выкидыш;
  • фетоплацентарная недостаточность – ФПН (до 33%);
  • гестоз (до 20-25%);
  • преждевременные роды (до 20% случаев).

В родах с частотой до 27% возникают аномалии родовой деятельности, как правило, гипотоническая дисфункция матки. В 6,7-25% случаев развиваются ранний токсикоз и гестоз, в 7,5% – наблюдается невынашивание беременности, в 56,5% — самопроизвольное прерывание беременности.
Частота выявления синдрома задержки развития плода (СЗРП) колеблется от 8 до 33% случаев. Перинатальная смертность и частота рождения детей с массой тела менее 2,5 кг вдвое выше у пациенток с АГ, чем у женщин с нормальным АД.
Дифференциальная диагностика
Первичную и вторичную АГ дифференцируют, исключая различные патологические процессы, ведущие к стойкому снижению уровня АД.
Дифференциальную диагностику проводят пациенткам с язвенной болезнью желудка, инфекционными заболеваниями, аллергическими состояниями, гипотиреозом, надпочечниковой недостаточностью.
Показаны консультации других специалистов – терапевта и эндокринолога.

Лечение

При лечении АГ большое значение придают соблюдению режима труда и отдыха, устранению профессиональных вредностей, физических и психоэмоциональных нагрузок, достаточной длительности сна (не менее 8 ч), бальнеотерапии, массажу, занятиям лечебной физкультурой.
В случаях АГ легкой степени достаточным является прием средств, оказывающих возбуждающее действие на ЦНС: препаратов корня женьшеня, маньчжурской аралии, китайского лимонника, элеутерококка, заманихи, левзеи по 20 капель 2-3 раза в день за 20 мин до еды, апилака по 1 таблетке (0,001 г) 3 раза в сутки под язык. Указанное лечение проводят, как правило, амбулаторно тремя курсами по 10-15 дней.
Следует иметь в виду, что к лекарственным средствам, применяемым для лечения АГ, нередко существует индивидуальная чувствительность, поэтому приходится подбирать наиболее эффективно действующий препарат, а иногда и их комбинацию. На любых сроках беременности можно применять этафедрин (фетанол, эффортил) по 5 мг 2-3 раза в день 3-4-недельными курсами и с профилактической целью – 2-недельный курс перед родами.
При снижении уровня АД вследствие уменьшения сердечного выброса (гипокинетический вариант кровообращения) патогенетически обоснованным является назначение средств, способствующих увеличению объема крови. Изадрин применяют в таблетках, содержащих 0,005 г препарата, сублингвально 3 раза в сутки в течение 10-14 дней. Назначают также препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, панангин, аскорбиновую кислоту, витамины B1, B2, B6). Учитывая благоприятное действие оксигенотерапии, беременным назначают сеансы гипербарической оксигенации.
Лечение бессимптомных форм АГ не требуется. При декомпенсированных формах показано стационарное лечение.
При развитии гестоза в III триместре беременности применяют препараты, регулирующие функцию ЦНС, диуретики, гипотензивную терапию. Проводят лечение, направленное на нормализацию реологических и коагуляционных показателей крови, назначают дезинтоксикационную терапию, препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы, лекарственные средства, влияющие на метаболизм, иммуномодуляторы.
При развитии ФПН на фоне АГ во II и III триместрах назначают терапию, направленную на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При выявлении СЗРП применяют лекарственные средства, способствующие улучшению маточно-плацентарного кровотока, активированию ферментных систем и метаболических процессов в плаценте, устранению тахикардии плода, повышению неспецифической иммунной защиты плаценты. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют дипиридамол, токоферол, инозин, аскорбиновую кислоту, витамины B1, B6, пентоксифиллин. Эффективны оксигенотерапия, а также игло-, электро- или лазерорефлексотерапия.
У рожениц с АГ замедленный тип развития родовой деятельности можно ошибочно принять за первичную слабость родовой деятельности. Такое состояние связано со значительным истощением энергетических ресурсов организма в результате замедленного обмена веществ, что характерно для женщин с АГ. Родостимуляция в таких случаях ведет к дискоординации родовых сил. Для успешного преодоления этого состояния роженице следует обеспечить отдых и сон.
Роженицы с АГ плохо переносят кровопотерю; у них отмечаются тяжелые коллаптоидные состояния даже при сравнительно небольшом кровотечении.
Тактика лечения кровотечений в раннем послеродовом периоде:

  • при задержке в матке частей плаценты показано их удаление;
  • коррекция коагулопатий;
  • при нарушении сократительной способности матки в случае кровопотери, превышающей 0,5% от массы тела, используют следующие методы:
  • опорожнение мочевого пузыря мягким катетером;
  • наружный массаж матки;
  • холод на нижние отделы живота;
  • использование препаратов, усиливающих сократительную активность миометрия;
  • ручное обследование стенок полости послеродовой матки;
  • наложение клемм на параметрий по Бакшееву;
  • лапаротомия и экстирпация матки (при неэффективности проведенных мероприятий);
  • гемостатическая, кровезамещающая и противоанемическая терапия.

Сроки и методы родоразрешения
Даже декомпенсированная стадия АГ не является показанием к прерыванию беременности или досрочному родоразрешению. Родоразрешение в доношенном сроке осуществляют через естественные родовые пути с профилактикой характерных осложнений родового акта. Для родоразрешения показана заблаговременная госпитализация. При ведении своевременных родов необходимыми являются тщательное обезболивание, фармакологическая защита плода и профилактика кровотечений. Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям.
При выраженной гипотонии во время родов вводят по 1 мл 1% раствора этафедрина подкожно или внутримышечно, при необходимости повторных инъекций – с интервалами 2-3 ч. Рекомендуется сочетать лечение этафедрином с назначением диазепама по 5 мг и димедрола по 50 мг 1-2 раза в день. Однако следует иметь в виду, что иногда под влиянием диазепама уровень АД может снижаться. Препаратами выбора могут быть кофеин, кордиамин, а также применяемый теперь относительно редко нитрат стрихнина (по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки) или нитрат секуринина (по 10-20 капель 0,4% раствора 2-3 раза в сутки). Два последних препарата можно вводить и парентерально. Эфедрина гидрохлорид и мезатон (по 0,01 г 2-3 раза в сутки) применяют обычно в комбинации с другими препаратами. Во второй половине беременности можно назначать внутримышечно дезоксикортикостерона ацетат (по 1 мл 0,5% раствора) или внутрь преднизолон по 10-15 мг/сут (при этом желательно увеличить в пище содержание калия) в виде непродолжительных курсов.
В последнее время при лечении АГ предпринимались успешные попытки применения леводопа или его сочетания с глюкокортикостероидами, а также метоклопрамида (ингибитора дофаминергических рецепторов). Вопрос о возможности использования этих лекарственных средств при беременности пока еще не изучен, хотя уже имеются сообщения об эффективности и безвредности применения мефентермина у беременных, страдающих АГ. Систолическое и диастолическое АД при введении этого препарата значительно повышается за счет увеличения ударного объема, тогда как частота сердечных сокращений и общее периферическое сопротивление кровотока существенно не изменяются. Такая гемодинамическая ситуация является благоприятной для маточно-плацентарного кровообращения (увеличивается кровоток).
Увеличение маточно-плацентарного кровотока повышает плацентарную перфузию, поэтому проведение любой терапии, способствующей нормализации АД, улучшает кровоснабжение и питание плода. Учитывая это обстоятельство, лечение АГ следует проводить у всех беременных, у которых уровень АД ниже 105/60 мм рт. ст., даже если они не предъявляют жалоб.
При лечении АГ немаловажную роль играют пищевой рацион с повышенным содержанием белка, без существенных ограничений в количестве поваренной соли, а также потребление кофе и чая.
Рекомендуемое в некоторых случаях применение анаболических стероидов, ингибиторов моноаминоксидазы в сочетании с пищевыми продуктами, содержащими тирамин, индометацина является нецелесообразным при беременности из-за возможного неблагоприятного влияния этих препаратов на плод. При наличии симптоматической АГ необходимо лечение (и по возможности устранение) основного заболевания, вызвавшего ее.
При гипотонических кризах, вызванных значительным снижением АД, иногда достаточно ввести подкожно 0,5 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, а затем 1 мл 10% раствора кофеина или 1 мл кордиамина.
Адекватная, индивидуально подобранная, своевременно проводимая терапия позволяет устранить не только симптомы, обусловленные АГ, но и предупредить развитие многочисленных осложнений беременности и родов, связанных с этим заболеванием.
Прерывание беременности при АГ при отсутствии других показаний к его проведению не требуется.

Литература
1. Вейн М., Вознесенская Г., Воробьева В. и др. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение // Под ред. A.M. Вейна. – М.: МИА, 2000. – 750 с.
2. Елисеев О.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек. / О.М. Елисеев. – Ростов н/Д, 1997. – 380 с.
3. Жаркий Н.А. Возможности нелекарственной терапии в условиях оказания акушерско-гинекологической помощи / Н.А. Жаркий // Вводный курс лекций по нелекарственным методам профилактики и лечения в акушерстве и гинекологии. – Волгоград, 2001.
4. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие // под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.
5. Козинова О.В. Особенности течения нейроциркуляторной дистонии во время беременности и ее влияние на гестационный процесс и развитие плода / О.В. Козинова // Акушерство и гинекология. – 2002. – № 6. – С. 20-24.
6. Козинова О.В. Нейроциркуляторная дистония и беременность / О.В. Козинова // Акушерство и гинекология. – 2001. – № 4. – С. 5-7.
7. Кучанская А.В. Вегетососудистая дистония. / А.В. Кучанская – СПб., 2000. – 96 с.
8. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (акушерство, гинекология и перинатология), десятый пересмотр, ВОЗ. – М., 2004.
9. Неотложная медицинская помощь / под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
10. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / под ред. Г.М. Савельевой. – М.: МИА, 2006.
11. Хамадьянов У.Р. Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях. / У.Р. Хамадьянов. – Уфа, 2002. – 271 с.
12. Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов дыхания и кровообращения у беременных. / М.М. Шехтман, Г.М. Бурдули. – М.: Триада-Х, 2002. – 232 с.
13. Dorup I, Skajaa K, Sorenses KE. Normal pregnancy is associated with enhanced endothelium-dependent flow-mediated vasodilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1999; 276(3): 821-5.
14. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995; 92: 1326-31.
15. Gucly S, Gol M, Saygili U, et al. Nifedipine therapy for preterm labor: effects on placental, fetal cerebral and atrioventricular Doppler parameters in the first 48 hours. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27(4): 403-8.
16. Gucly S, Saygili U, Dogan E, et al. The short-term effect of nifedipine tocolysis on placental, fetal cerebral and atrioventricular Doppler waveforms. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24(7): 761-5.
17. Kashanian M, Akbarian AR, Soltanzadeh M. Atosiban and nifedipine for the treatment of preterm labor. Int J Gynaecol Obstet 2005; 91(1): 10-4.
18. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, et al. The risk of myocardial infarction associated with antihypertensive drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-5.
19. Scardo JA, Vermillion S T, Hogg BB, Newman RB. Hemodynamic effects of oral nifedipine in preeclamptic hypertensive emergencies. Am J Obstet Gynecol 1996; 175(2): 336-8.
20. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003: 24: 761-81.
21. Walss Rodriguez RJ, Flores Padilla LM. Management of severe pre-eclampsia/eclampsia. Comparison between nifedipine and hydralazine as antihypertensive agents. Ginecol Obstet Mex 1993; 61: 76-9.

Поделиться с друзьями: