сховати меню
Теми: Акушерство Розділи: Огляд

Сепсис в акушерстві: сучасні лікувальні та діагностичні підходи


сторінки: 38-45

Є.В. Гріжимальський, к.мед.н.; А.Й. Гарга
. Пологовий будинок «Лелека», м. Київ


У статті викладено сучасні визначення, принципи діагностики і лікування загрозливого ускладнення післяпологового/післяопераційного періоду сепсису та септичного шоку.

Ключові слова: інфекції, сепсис, органна дисфункція, антибіотикотерапія.

Незважаючи на успіхи сучасної медицини, частота запальних захворювань у жінок не знижується, а інфекційні ускладнення продовжують посідати чільне місце у структурі акушерської та гінекологічної патології. Більше того, має тенденцію до зростання частота таких грізних ускладнень, як септичний шок.

У даний час у світі інфекції стоять на четвертому місці в структурі материнської смертності і становлять 11%, а в країнах, що розвиваються, септичний шок перебуває на одному з перших місць, незважаючи на значний прогрес у профілактиці та лікуванні гнійно-септичних ускладнень в акушерстві. У всіх країнах відзначається збільшення випадків сепсису, і його лікування супроводжується серйозними витратами при збереженні високої летальності [1-13]. За даними зарубіжної статистики, частота тяжкого сепсису з летальними наслідками підвищується на 10% в рік. При цьому основними факторами ризику є пізній вік матері, ожиріння, вагітність на фоні хронічних захворювань, допоміжні репродуктивні технології і багатоплідна вагітність, висока частота розродження шляхом кесаревого розтину (ризик понад 5-20 разів) [14]. Материнська смертність від сепсису також має тенденцію до зростання. Так, у 2003-2005 рр. вона становила 0,85 випадку на 100 тис. новонароджених; у 2006-2008-1,13 випадку [15]. За останні 25 років вже тричі (1991, 2001 і 2016) змінилося саме визначення сепсису і септичного шоку [16, 17], кожні чотири роки (2004, 2008, 2012) оновлюється міжнародний протокол інтенсивної терапії (Surviving Sepsis Campaign Guidelines) за участю десятків провідних організацій та експертів [18]. Таким чином, актуальність проблеми є очевидною і вимагає від лікарів усіх спеціальностей сучасних знань щодо раннього виявлення і своєчасної, ранньої цілеспрямованої терапії сепсису і септичного шоку в акушерстві.

При оцінці ризику розвитку гнійно-септичних ускладнень, сепсису і септичного шоку необхідно враховувати особливості організму вагітної жінки. Незважаючи на більш сприятливий перебіг септичного шоку, необхідно враховувати, що ряд фізіо­логічних змін в організмі вагітної може вплинути на діагностику і лікування. Їх позитивним результатам сприяють молодий вік, відсутність преморбідного фону, локалізація вогнища в порожнині малого таза, доступність для діагностики і лікування, чутливість мікрофлори до антибактеріальних препаратів широкого спектра дії [3, 19]. З іншого боку, швидке прогресування септичного процесу може бути зумовлено зниженням активності клітинної ланки імунітету і материнською системною запальною відповіддю (maternal systemic inflammatory response, MSIR).

Грамнегативні

Escherichia coli

Hemophilus influenzae

Klebisiella species

Enterobacter species

Proteus species

Pseudomonas species

Serratia species

Грампозитивні

Pneumococcus

Streptococcus, групи A, B і D

Enterocoсcus

Staphylococcus aureus

Listeria monocytogenes

Анаероби

Bacteroides species

Clostridium perfringens

Fusobacterium species

Peptococcus

Peptostreptococcus

 

Це проявляється:

  • зміною співвідношення Т-хелперів Th1/Th2;
  • більшою сприйнятливістю до внутрішньоклітинних збудників (бактерій; вірусів; паразитів) (табл. 1);
  • збільшенням кількості лейкоцитів;
  • підвищенням рівня D-димера;
  • дисфункцією ендотелію судин;
  • зниженням рівня протеїну S і активності фібринолізу;
  • зростанням рівня прозапальних цитокінів в пологах;
  • наявністю запальної реакції при ускладненнях вагітності (прееклампсія, еклампсія, передчасні пологи) [2-11].

Слід пам’ятати про можливість розвитку кандидозного сепсису [16].

Профілактика гнійно-септичних ускладнень в акушерстві

вгору
  • Діагностика та лікування інфекцій сечовивідних шляхів; анемії і розладів харчування; цукрового діабету; захворювань, що передаються статевим шляхом, та інших вагінальних інфекцій [21].
  • Своєчасне лікування при допологовому відходженні навколоплідних вод [21], обмеження вагінальних досліджень при передчасному розриві плідних оболонок [20, 21].
  • Суворе дотримання антисептики і стерилізації, обробка рук і передньої черевної стінки. Вибір антисептика для обробки шкіри перед кесаревим розтином і спосіб його застосування повинен ґрунтуватися насамперед на клінічному досвіді його використання, вартості та наявності в лікувально-профілактичному закладі (умовна рекомендація ВООЗ, 2015) [21].
  • Обробка піхви розчином антисептика безпосередньо перед кесаревим розтином (наприклад повідон-йодом) [22].
  • Застосування індивідуальних комплектів і наборів під час пологів [21].
  • Ведення партограми під час пологів усім пацієнткам і застосування активного ведення для запобігання затяжним пологам [21].
  • Суворе дотримання стерильності при вагінальних дослідженнях та при кесаревому розтині, а також в операційній і пологовому залі [21].
  • Уникати необґрунтованої катетеризації сечового міхура і проведення необґрунтованої епізіотомії [21].
  • Профілактичне застосування антибіотиків при інвазивних процедурах, тривалому безводному періоді [21]. При кесаревому розтині профілактичне введення антибіотиків виконується до шкірного розрізу (оптимально за 30-60 хв до початку операції), а не інтраопераційно після стискання пуповини (сильна рекомендація ВООЗ) [22, 23]. Для антибіотикопрофілактики рекомендовано використовувати перше покоління цефалоспоринів або пеніцилін в перевагу над іншими класами антибіотиків (умовна рекомендація ВООЗ) [22].
  • У післяпологовому періоді – рання виписка на 3-тю добу.

Підставою для застосування антибактеріальних препаратів в післяпологовому (післяопераційному) періоді за лікувальними схемами є наявність інфекційного компонента:

  • лихоманка під час пологів і в післяпологовому періоді [22];
  • симптоми інтраамніотичного інфекційного процесу [22];
  • соматична патологія з інфекційним компонентом в стадії суб- і декомпенсації;
  • передчасний розрив плідного міхура при недоношеній вагітності;
  • присутність облігатних патогенів у виділеннях зі статевого тракту: Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Chlamidia trahomatis [22, 23].

У 2016 р. критерії діагностики сепсису було переглянуто ІІІ Міжнародним консенсусом визначень сепсису і септичного шоку (Сепсис-3) (The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock [Sepsis-3], 2016). В їх основу покладено поєднання інфекційного вогнища і ознак поліорганної недостатності незалежно від наявності або відсутності системної запальної реакції. Обов’язковими критеріями для діагнозу сепсису є вогнище інфекції та ознаки поліорганної недостатності [17].

Сепсис – загрозлива життю органна дисфункція, причиною якої є дизрегуляторна відповідь організму на інфекцію [17].

Органна дисфункція– гострі зміни в загальній кількості балів за шкалою Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) на ≥ 2 пункти як наслідок інфекції. Бали за шкалою SOFA ≥ 2 пунктів пов’язані зі збільшенням імовірності внутрішньолікарняної летальності > 10% [17].

Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) на даний час більш не є критерієм сепсису, оскільки один (12,5%) з восьми пацієнтів з тяжким сепсисом є «ССЗВ-негативним» [17].

Септичний шок – це сепсис у поєднанні з необхідністю проведення вазопресорної терапії для підвищення середнього АТ (срАТ) ≥ 65 мм рт. ст. та з рівнем лактату крові > 2 ммоль/л на фоні адекватної інфузійної терапії [24]. Септичний шок у даний час визначається як різновид сепсису, при якому спостерігаються циркуляторні, клітинні, метаболічні зміни, досить виражені для істотного підвищення ризику смерті [24].

Критерії сепсису [24]:

  • підозра на інфекцію або документально підтверджена інфекція;
  • органна дисфункція (≥ 2 балів за шкалою SOFA).

У відділенні інтенсивної терапії повинна використовуватися шкала Sequential Organ Failure Assessment (SOFA).

Шкала SOFA дає можливість визначити у кількісному вираженні тяжкість органної дисфункції. Нульове значення за цією шкалою вказує на відсутність органної дисфункції. SOFA сьогодні має найбільш повноцінне клінічне підтвердження інформаційної значимості при мінімумі складових параметрів (табл. 2).

Шкала SOFA

0

1

2

3

4

Дихання

PaO2/FiO2, мм рт. ст.

> 400

< 400

< 300

< 200 з респіраторною підтримкою

< 100 з респіраторною підтримкою

Коагуляція

тромбоцити, х 103/мм3

> 150

< 150

< 100

< 50

< 20

Печінка

білірубін, мкмоль/л

20

20-30

31-101

102-204

≥ 204

Серцево-судинна гіпотензія

срАТ

> 70 мм рт. ст.

срАТ

< 70 мм рт. ст.

Допамін

< 5 мкг/кг/мин,

або

добутамін

(буд-яка доза)

Допамін

5-15 мкг/кг/мин або

адреналін

< 0,1 або

норадреналін

< 0,1

Допамін

> 15 мкг/кг/мин або

адреналін

> 0,1 мкг/кг/мин aбо

норадреналін

> 0,1 мкг/кг/мин

ЦНС

шкала коми Глазго, бали

15

13-14

10-12

6-9

< 6

Нирки

креатинін, ммоль/л

< 110

110-170

171-299

300-440

< 440

Діурез

     

< 500 мл/доб

< 200 мл/доб

PaO2/FiO2 – індекс оксигенації (oxygenation index, респіраторний індекс) – це параметр, який використовується в анестезіології для оцінки функції обміну кисню в легенях. Розрахунок індексу оксигенації проводять за формулою, як співвідношення PaO2/FiO2 (відношення парціальної напруги кисню в артеріальній крові до фракції кисню на вдиху). Індекс оксигенації є якісною ознакою для визначення ступеня гострої дихальної недостатності. У нормі індекс оксигенації дорівнює близько 500.

 

Поза палатою інтенсивної терапії (акушерське відділення) або для швидкої оцінки на догоспітальному етапі використовується спрощена шкала SOFA – qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment). Кількість балів за шкалою qSOFA ≥ 2 – сильний предиктор несприятливого результату, що вимагає переведення пацієнтки до відділення анестезіології та інтенсивної терапії (табл. 3).

Показник

Бали qSOFA

Зниження АТ (АТ систолічний < 100 мм рт. ст.)

1

Підвищення частоти дихання (> 22 вдих/хв)

1

Порушення свідомості (шкала коми Глазго < 15 балів)

1

Критерії септичного шоку [24]:

  • персистуюча артеріальна гіпотензія, що вимагає застосування вазопресорів для підтримки срАТ > 65 мм рт. ст.
  • рівень лактату > 2 ммоль/л, незважаючи на адекватну інфузійну терапію.

За наявності цих критеріїв ймовірність внутрішньолікарняної смерті перевищує 40%.

Лабораторні та інструментальні дослідження при підозрі на сепсис

  1. Посів крові до призначення антибіотиків.
  2. Визначення лактату в сироватці крові.
  3. Біомаркери (С-реактивний білок, прокальцитонін, пресепсин).
  4. Клінічний аналіз крові, тромбоцити, аналіз сечі, коагулограма, електроліти плазми, біохімія крові.
  5. Дослідження, спрямовані на пошук джерела інфекції (рентгенограма легенів, УЗД органів черевної порожнини, Ехо-кардіографія).
  6. Бактеріологічне дослідження в залежності від клінічної картини (лохій, сечі, виділень з рани, носоглотки).
  7. При виявленні будь-яких клінічних або ехографічних ознак ендометриту після самостійних і щонайперше оперативних пологів усім хворим показано проведення гістероскопії.

Схема 1. Алгоритм діагностики сепсису

У пацієнток з інфекційним вогнищем необхідно оцінювати ознаки поліорганної недостатності, а за наявності таких – явну або підозрювану інфекцію. Це слугує основою ранньої діагностики та максимально раннього початку лікування сепсису лікарями всіх спеціальностей (схема 1).

Принципи лікування септичних захворювань [18]

  • Санація вогнища інфекції (видалення під гістероскопічним контролем некротизованих децидуальних тканин, залишків плацентарної тканини).
  • Інфузія кристалоїдів, при неефективності – підключення вазопресорів та інотропних препаратів.
  • Застосування антибактеріальних препаратів широкого спектра дії.
  • Ад’ювантна терапія (штучна вентиляція легенів, трансфузійна терапія, ниркова замісна терапія, нутритивна підтримка тощо).

Перед початком антибактеріальної терапії проводиться забір виділень з порожнини матки для бактеріологічного дослідження, при виділенні збудника – визначення чутливості до антибіотиків для проведення подальшої етіотропної терапії. Антибактеріальна терапія вважається ефективною, якщо основні симптоми захворювання зникають протягом 48-72 год [17].

За відсутності клінічних ознак поліпшення протягом цього часу слід:

  • виключити наявність інших можливих джерел інфекції, скупчення гною в порожнині матки, розвиток тромбозу глибоких вен і вен таза;
  • при виключенні вищевказаних причин клінічної неефективності доцільно провести зміну режиму антибактеріальної терапії, за можливості з урахуванням результату бактеріологічного дослідження.

Критерій скасування антибіотикотерапії – санація вогнища, нормалізація температури тіла протягом 24-48 год [17].

Необхідно якомога раніше (оптимально в перші 6-12 год) вирішити головне питання в лікуванні сепсису і септичного шоку: своєчасна і адекватна санація вогнища інфекції незалежно від того, пов’язаний він з маткою чи ні (схема 2) [18]. Слід пам’ятати, що в 40% випадків вогнище інфекції не є очевидним, тобто його локалізацію можна тільки припускати. При вирішенні питання про видалення матки або іншого оперативного втручання варто враховувати, що ознак «класичного» ендометриту може і не бути. Дуже часто в клінічній картині переважають системні прояви у вигляді збільшення симптомів поліорганної недостатності. Недооцінка цього чинника і є причиною затримки із санацією вогнища інфекції як основного лікувального заходу, що визначає виживання пацієнтки.

Схема 2. Алгоритм визначення тактики санації вогнища (гістеректомії)

Фактори, що зумовлюють видалення матки [25]:

  1. Якщо крім матки не виявлено інших вогнищ інфекції, що зумовлюють тяжкість стану і зростання симптомів поліорганної недостатності.
  2. У разі невідповідності погіршення клінічної картини і симптомів основної патології.
  3. Поява та прогресування ознак поліорганної недостатності (зниження АТ, олігурія, гострий респіраторний дистрес легенів, жовтяниця, енцефалопатія, ДВС-синдром, тромбоцитопенія) та їх прогресування.
  4. Діагностований хоріоамніоніт.
  5. Збільшення запальної реакції на фоні інтенсивної терапії – неефективність консервативної терапії.
  6. Підвищення рівня біомаркерів (рівень прокальцитоніну може зростати і при інших критичних станах, що в принципі не зменшує його діагностичної цінності).
  7. Антенатальна загибель плода на фоні інфекційного процесу будь-якої локалізації.

Умови збереження матки за наявності вогнища інфекції [25]:

  1. Верифіковане та сановане вогнище інфекції будь-якої локалізації, що визначає тяжкість стану (менінгіт, пневмонія, отит, флегмони, абсцеси, синусит, пієлонефрит, панкреонекроз, перитоніт тощо) – це може слугувати показанням для розродження, але не для видалення матки.
  2. Не прогресує поліорганна недостатність – системні прояви септичного процесу.
  3. Немає клініки септичного шоку.
  4. Не прогресує запальна реакція – ефективна консервативна терапія.
  5. Живий плід.

Протягом першої години від постановки діагнозу «сепсис і септичний шок» забезпечується [18]:

  • венозний доступ;
  • контроль діурезу;
  • лабораторний контроль, взяття проб на бактеріологічне дослідження;
  • антибактеріальна терапія;
  • інфузійна терапія.

Цілі, що досягаються оптимально в перші 6 год [18]:

  1. Санація вогнища інфекції.
  2. Досягнення необхідних параметрів гемодинаміки, транспорту кисню і діурезу:
  • Центральний венозний тиск (ЦВТ): 8-12 мм рт. ст. – за рахунок інфузійної терапії;
  • АТ систолічний: > 65 мм рт. ст. – інфузійна терапія + вазопресори;
  • діурез > 0,5 мл/ кг/год;
  • Насичення крові киснем в центральній вені (SCVO2) (верхня порожниста вена) > 70% або в змішаній венозній крові (SVO2) > 65%.

Лікування

вгору

Алгоритм лікування сепсису та септичного шоку представлений на схемі 3.

Схема 3. Початкова терапія сепсису, септичного шоку

Інфузійна терапія. Внутрішньовенна інфузія кристалоїдів дозою до 30 мл/кг протягом перших 3 год. За відсутності ефекту застосовують розчини 20-25 % альбуміну. Зростання рівня лактату є маркером гіпоперфузії тканин, його нормалізація визначає ефективність заходів інтенсивної терапії. Обмеження об’єму інфузії необхідне, якщо ЦВТ збільшується без гемодинамічної стабілізації (АТ, частота серцевих скорочень), а також при ураженні легенів (пневмонія, гострий респіраторний дистрес синдром). Препарати гідроксиетильованого крохмалю при сепсисі і септичному шоці протипоказані!

Антибактеріальна терапія. Внутрішньовенна антибіотикотерапія має розпочинатися протягом першої години з моменту розпізнавання сепсису після забору мікробіологічного матеріалу. Починати слід із введення одного або двох препаратів, активних по відношенню до можливого етіологічного агента. Призначаючи антибіотики пацієнткам із сепсисом, необхідно враховувати основні чотири групи патогенних мікроорганізмів:

  • грампозитивні бактерії;
  • грамнегативні бактерії;
  • анаероби;
  • метицилінрезистентні штами.

Антибактеріальні препарати широкого спектра дії з максимальним охопленням потенційного збудника. Емпірична антибактеріальна терапія повинна проводитися не менше 3-5 діб, далі необхідно орієнтуватися на чутливість мікроорганізмів до препаратів. Оцінка ефективності антибактеріальної терапії проводиться щодня. Рівень прокальцитоніну може бути використаний з метою прийняття рішення щодо припинення антибактеріальної терапії в осіб з початковими проявами сепсису, які згодом мають обмежені клінічні прояви інфекції. Середня тривалість антибактеріальної терапії становить 7-10 діб.

Вибір антибактеріального препарату при грампозитивній нозокоміальній інфекції:

  • глікопептиди (ванкоміцин, тейкопланін);
  • гліцилцикліни (тігацил);
  • оксазолідинони (лінезолід, зівокс);
  • цефалоспорини V покоління (цефтолозан).

Вибір антибактеріального препарату при грамнегативній нозокоміальній інфекції:

  • карбапенеми (меропенем, доріпенем, імапенем, ертапенем);
  • гліцилцикліни (тігацил);
  • цефалоспорини IV покоління + аміноглікозиди;
  • фторхінолони ІІ-VI покоління;
  • захищені цефалоспорини (цефоперазон/сульбактам).

Вазопресори. За відсутності ефекту від інфузійної терапії необхідно підключити вазопресори для досягнення цільового значення срАТ > 65 мм рт. ст., препарат першої черги – норадреналін 0,1-0,3 мкг/кг/хв один або в комбінації з адреналіном 1-20 мкг/хв. При зниженні серцевого індексу < 2,5 л/хв/м2 до терапії додають добутамін дозою 2-20 мкг/кг/хв.

Кортикостероїди. Якщо після проведення інфузійної терапії, введення вазопресорів та інотропних препаратів не відбувається стабілізації гемодинаміки, додають кортикостероїди – тільки водорозчинний гідрокортизон внутрішньовенно дозою не більше 200 мг/доб. Після болюсного введення 50 мг препарат вводиться у вигляді постійної внутрішньовенної інфузії для запобігання коливанням рівня глюкози. Кортикостероїди повинні бути відмінені, як тільки припиняється введення вазопресорів.

Імуноглобуліни. Можливе (рекомендації неоднозначні) застосування препаратів внутрішньовенного збагаченого імуноглобуліну (IgG + IgA + IgM) – пентаглобін дозою 5 мл/кг маси тіла протягом 3-5 днів.

Тромбопрофілактика. Для тромбопрофілактики використовують препарати гепарину і низькомолекулярний гепарин: еноксапарин (фленокс) – 40 мг підшкірно 1 раз на добу; беміпарин – 2500-3500 Од підшкірно. Поєднання фармакологічної та механічної профілактики, якщо це можливо. За наявності протипоказань до проведення фармакологічної профілактики слід використовувати механічні методи.

Компоненти крові. Рекомендовано підтримувати рівень гемоглобіну 70-90 г/л. Свіжозаморожена плазма дозою не менше 15 мл/кг використовується тільки за наявності кровотечі та при інвазивних процедурах на фоні коагулопатії. Свіжозаморожена плазма не повинна використовуватися лише для корекції лабораторних змін за відсутності кровотечі або інвазивних процедур. Профілактична трансфузія тромбоцитів застосовується тільки при кількості < 50·109/л.

Контроль глікемії. Контроль глюкози на рівні < 8,3 ммоль/л. Рекомендовано починати введення інсуліну при рівні глюкози крові після дворазового виміру > 10 ммоль/л. Контролювати глікемію необхідно кожні 1-2 год доти, поки рівень глюкози в крові та швидкість інфузії інсуліну не будуть стабільними, а потім через кожні 4 год у хворих, які отримують інфузію інсуліну.

Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) (інвазивна, неінвазивна) показана при гострому ушкодженні легенів/гострому респіраторному дистрес-синдромі.

Критерії початку респіраторної підтримки при тяжкому сепсисі [17]:

1. Абсолютні:

  • відсутність самостійного дихання і патологічні ритми дихання;
  • порушення прохідності верхніх дихальних шляхів;
  • зниження респіраторного індексу < 200 мм рт. ст;
  • септичний шок;
  • порушення гемодинаміки (порушення ритму, стійка тахікардія > 120 уд/хв, гіпотензія).

2. Відносні (комбінація ≥ 2 факторів є показанням до початку респіраторної підтримки):

  • зниження респіраторного індексу < 300 мм рт. ст. при комбінації з іншими критеріями;
  • розвиток септичної енцефалопатії та набряку головного мозку з пригніченням свідомості;
  • гіперкапнія або гіпокапнія (PaCO2 < 25 мм рт. ст.);
  • тахіпное > 40 вдих/хв і прогресуюче збільшення хвилинного обсягу вентиляції;
  • зниження життєвої ємності легень < 10 мл/кг маси тіла;
  • зменшення податливості легень < 60 мл/см вод. ст.;
  • збільшення опору дихальних шляхів > 15 см вод. ст/л/с;
  • втома пацієнтки, залучення допоміжних дихальних м’язів.

Принципи безпечної ШВЛ [17]:

  • Піковий тиск в дихальних шляхах – не більше 35 см вод. ст.
  • Дихальний об’єм – не більше 6-8 мл/кг маси тіла.
  • Частота дихання і хвилинний об’єм вентиляції – мінімально необхідні для підтримки РаСО2 на рівні 30-40 мм рт. ст.
  • Фракція кисню в дихальній суміші – мінімально необхідна для підтримання достатнього рівня оксигенації артеріальної крові і транспорту кисню до тканин.
  • Тривалість інспіраторної паузи – не більше 30% від тривалості часу вдиху.
  • Синхронізація хворої з респіратором – використання седативної терапії і за необхідності – короткотривалої міоплегії, а не гіпервентиляції.

Ниркова замісна терапія. Рекомендована за наявності ниркової недостатності. У даний час оцінка ступеня тяжкості ниркової недостатності проводиться за шкалами RIFLE (показання для ниркової замісної терапії стадія «F»), AKIN (показання для ниркової замісної терапії стадія «3»).

Нутритивна підтримка. У пацієнток із сепсисом і септичним шоком слід надавати перевагу ентеральному харчуванню, якщо це можливо. За наявності порушень засвоєння нутрієнтів слід використовувати прокінетики. Для проведення ентерального харчування у критичних хворих із сепсисом та септичним шоком, в осіб із порушенням моторики шлунка та засвоєння їжі, у пацієнток з високим ризиком аспірації рекомендовано встановлювати інтестинальний зонд.

Седація, аналгезія, міоплегія. Режим проведення седації може ґрунтуватися або на болюсному введені препаратів, або на їх постійній інфузії із щоденним перериванням седації у денний час. Застосування м’язових релаксантів при сепсисі необхідно по можливості уникати. Якщо необхідність в їхньому застосуванні все ж є, то варто проводити моніторинг глибини блоку.

Профілактика стрес-виразок шлунково-кишкового тракту. Рекомендовано використовувати інгібітори протонної помпи.

Список використаної літератури

1. Albright C.M., Mehta N.D., Rouse D.J., Hughes B.L. Sepsis in Pregnancy: Identification and Management. J Perinat Neonatal Nurs. 2016 Apr-Jun;30(2):95-105.

2. Al-Ostad G., Kezouh A., Spence A.R., Abenhaim H.A. Incidence and risk factors of sepsis mortality in labor, delivery and after birth: population-based study in the USA. J Obstet Gynaecol Res. 2015 Aug; 41(8):1201-6.

3. Buddeberg B.S., Aveling W. Puerperal sepsis in the 21st century: progress, new challenges and the situation worldwide. Postgrad Med J. 2015 Oct;91(1080):572-8.

4. Chebbo A., Tan S., Kassis C., Tamura L., Carlson RW. Maternal Sepsis and Septic Shock. Crit Care Clin. 2016 Jan;32(1):119-35.

5. Eschenbach D.A. Treating spontaneous and induced septic abortions. Obstet Gynecol. 2015 May;125(5):1042-8.

6. Knowles S.J., O’Sullivan N.P., Meenan A.M., Hanniffy R., Robson M. Maternal sepsis incidence, aetiology and outcome for mother and fetus: a prospective study. BJOG. 2015 Apr;122(5):663-71.

7. Lapinsky S.E. Obstetric infections. Crit Care Clin. 2013 Jul; 29(3):509-20.

8. Mohamed-Ahmed O., Nair M., Acosta C., Kurinczuk J.J., Knight M. Progression from severe sepsis in pregnancy to death: a UK population-based case-control analysis. BJOG. 2015 Oct;122(11):1506-15.

9. Netto C.M., Whitten M., Shetty N. Postpartum sepsis. Br J Hosp Med (Lond). 2015 Aug;76(8): C118-21.

10. Oud L. Pregnancy-associated severe sepsis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2016 Apr;28(2):73-8

11. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial Sepsis in Pregnancy/ Green-top Guideline No. 64a April 2012. – 14 р.

12. Say L., Chou D., Gemmill A., Tunçalp Ö., Moller A.B., Daniels J., Gülmezoglu A.M., Temmerman M., Alkema L. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health. 2014 Jun;2(6): e323-33.

13. Pacheco L.D., Saade G.R., Hankins G.D. Severe sepsis during pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2014 Dec;57(4):827-34.].

14. Barton J.R., Sibai B.M. Severe sepsis and septic shock in pregnancy. Obstet Gynecol. 2012 Sep;120(3):689-706.

15. Cantwell R., Clutton-Brock T., Cooper G., et al.; Saving Mothers’ Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer: 2006-2008. The Eighth Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. BJOG. 2011 Mar;118 Suppl 1:1-203.

16. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest.-1992;101 Р.1644-1655

17. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., Shankar-Hari M., Annane D. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10.

18. Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A., Annane D., Gerlach H. et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013 Feb;39(2):165-228

19. Arulkumaran N., Singer M. Puerperal sepsis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013 Dec;27(6):893-902.

20. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial Sepsis following Pregnancy. / Green-top Guideline No. 64b. April 2012.-21 p.

21. Management of Puerperal Sepsis, SLCOG National Guidelines, 2009. P. 64-81.

22. WHO recommendations for prevention and treatment of maternal peripartum infections. 28-th of September 2015; 70 p.

23. Haas D.M. et al. Vaginal preparation with antiseptic solution before cesarean section for preventing postoperative infections. Cochrane Database Syst. Rev. 2014.

24. Kaukonen K.M., Bailey M., Pilcher D., et al. Systemic inflammatory response syndrome criteria in defining severe sepsis. N Engl J Med 2015;372:1629-38.

25. Rivers E., Nguyen B., Havstad S., Ressler J. et al. Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77

Сепсис в акушерстве: современные лечебные и диагностические подходы

Е. В. Грижимальський, А. И. Гарга

В статье изложены современные определения, принципы диагностики и лечения угрожающего осложнения послеродового/послеоперационного периода – сепсиса и септического шока.

Ключевые слова: инфекции, сепсис, органная дисфункция, антибиотикотерапия.

Sepsis in obstetrics: modern medical and diagnostic approaches

Ye. V. Grigimalsky, A. J. Garga

The article describes modern definitions, principles of diagnosis and treatment of a threatening complication of the postpartum/postoperative period – sepsis and septic shock.

Keywords: infection, sepsis, organ dysfunction, antibiotic therapy.

Поділитися з друзями: