Часть I. Трихомоноз беременных

Возбудителем мочеполового трихомоноза является влагалищная трихомонада – Trichomonas vaginalis, которая относится к семейству простейших (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), роду трихомонад (Trichomonas). Из известных на сегодняшний день более 50 разновидностей трихомонад у человека паразитируют три вида: комменсалы Trichomonas tenax (в полости рта) и Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), а также патогенная T. vaginalis (в мочеполовом тракте).

Впервые T. vaginalis была описана в 1836 г. парижским врачом A. Donne, однако только через 100 лет урогенитальный трихомоноз был официально признан венерическим заболеванием.

В настоящее время трихомоноз является самым распространенным венерическим заболеванием в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), с удельным весом около 40%. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется примерно 200 млн новых случаев трихомоноза. В Украине выявляется в среднем 240 тыс. больных в год. В экономически развитых странах частота инфицирования T. vaginalis клинически здоровых женщин составляет 2-10%, при этом влагалищная трихомонада обнаруживается менее чем у 5% мужчин при асимптомном течении заболевания. По данным различных авторов, среди воспалительных процессов мочеполового тракта частота трихомоноза колеблется от 60 до 85%. Примерно в 70% случаев заражение происходит при внебрачных половых связях. Женщины, имеющие случайные половые контакты, подвергаются заболеванию в 3,5 раза чаще, чем находящиеся в первом браке. Уровень заболеваемости трихомонозом среди заключенных и женщин, занимающихся коммерческим сексом, составляет 50-60%.

Наиболее частым проявлением трихомоноза у женщин являются вагиниты, вульвиты, уретриты, циститы, бартолиниты, эндоцервициты, эрозии шейки матки, эндометриты, аднекситы, эрозивно-язвенные поражения слизистых и кожи. Также у этой категории пациенток отмечается повышенный риск развития бесплодия и рака шейки матки. Вместе с тем в 10-65% случаев трихомоноз протекает в субманифестных и асимптомных клинических формах, что снижает репрезентативность эпидемиологических исследований за счет уменьшения объема выборки, а также приводит к бесконтрольному заражению половых партнеров и неблагоприятным отдаленным последствиям. Также не исключается экстрагенитальное обнаружение T. vaginalis в пустулах и папулах кожных покровов, верхнечелюстной (гайморовой) пазухе, лакунах и глоточных миндалинах, конъюнктиве глаз, ушных раковинах, перинефральных абсцессах, прямой кишке, легких новорожденных. Имеются сообщения о влиянии трихомонад на ЦНС и желудочно-кишечный тракт (гастриты, колиты). В недавних работах, посвященных изучению взаимодействия между вирусами и трихомонадами, выявлено, что последние могут быть переносчиками вирусов, в частности ВИЧ [3-6].

В то же время данные литературы об истинной заболеваемости, формах проявления трихомоноза у беременных, значении данной инфекции в патологии периода гестации достаточно противоречивы.

Впервые у беременных урогенитальные трихомонады были выявлены И.П. Лазаревичем в 1870 г. Возможность трихомонадной инвазии внутренних половых органов зависит от срока беременности, на котором имело место инфицирование. Если заражение произошло до формирования хориоамниотических оболочек, вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно высока, развивается воспаление плодных оболочек (хориоамнионит) и трихомонадный эндомиометрит. Беременность в таком случае в большинстве наблюдений прерывается в результате самопроизвольного выкидыша или мертворождения. Преждевременные роды и самопроизвольные выкидыши у пациенток с трихомонадной инфекцией встречаются в два раза чаще, чем у женщин при отсутствии T. vaginalis. Если заражение трихомонозом произошло после формирования хориоамниотических оболочек, восходящая инфекция развивается редко. Внутренний зев шейки матки является границей восходящего распространения T. vaginalis благодаря сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия. Патогистологические изменения стенки влагалища у беременных и родильниц при трихомонозе гениталий характеризуются наличием признаков воспалительного процесса в тканях с образованием изъязвлений и папиллярных разрастаний.

Потеря защитных барьеров во время родов создает предпосылки у рожениц и родильниц для развития восходящего трихомонадного процесса с поражением органов малого таза, включая нижний отдел прямой кишки [1, 6-13].

Ниже приводим некоторые данные ГУ «Институт дерматологии и венерологии НАМН Украины», полученные в результате изучения особенностей трихомонадной инфекции в период гестации.

При анализе путей выявления трихомоноза беременных было отмечено, что в основном диагностирование активно производится акушерами-гинекологами на ранних сроках гестации. Особо хочется подчеркнуть, что к венерологам смежные специалисты направляют беременных по поводу лечебно-диагностических мероприятий, касающихся других ИППП, и только в единичных случаях в связи с трихомонадной инфекцией. Это демонстрирует низкую эпиднастороженность в отношении трихомоноза, что, по нашему мнению, приводит к неэффективному лечению других ИППП почти в каждом втором случае, учитывая способность трихомонад являться резервуаром для бактерий и вирусов.

В результате наших исследований было установлено следующее:

• группу инфекционного риска по урогенитальному трихомонозу составили беременные с высоким уровнем акушерско-гинекологической патологии, так как распространенность T. vaginalis среди этих женщин была равна 55%;
• заболевание беременных трихомонозом почти в 90% случаев расценивалось как хронический процесс;
• только у трети женщин болезнь протекала как моноинфекция;
• у большинства (65%) беременных выявлено наличие сопутствующей урогенитальной инфекции, в частности грибковой (40%), уреаплазменной (30%), хламидийной (15%), микоплазменной (7%), условно-патогенной (14%), сифилитической (2%);
• патология урогенитального тракта встречалась у 85% женщин (жалобы на выделения, зуд, жжение, дизурию; вульвовагиниты, аднекситы, уретриты, эндоцервициты, эрозии шейки матки);
• бессимптомное течение наблюдалось у одной трети беременных.

Хочется отметить, что у каждой второй женщины трихомоноз являлся исходным неблагоприятным фоном для течения гестационного периода и фактором риска развития его осложнений, при этом статистически чаще при смешанном процессе:

• преобладали такие осложнения, как фетоплацентарная недостаточность (30%), гестозы (27%), угроза прерывания (40%), гестационный пиелонефрит (23%), раннее излитие околоплодных вод (20%), синдром задержки внутриутробного развития (9%), преждевременные роды (3%);
• в 3% случаев встречались выкидыши, антенатальная гибель плода.

В результате наших исследований была установлена возможность восходящего инфицирования T. vaginalis околоплодных вод и амниотических оболочек с развитием хориоамнионита и возможным заражением плода. При морфологическом исследовании амниотической оболочки трихомонадный хориоамнионит характеризовался дистрофическими изменениями и массивным фибриноидным некрозом эпителия, неравномерностью базальной мембраны, склеротическими изменениями губчатого вещества, а также сосудистыми изменениями в виде десквамации эндотелия, гиалинизации и инфильтрации лимфоидными элементами стенок сосудов и периваскулярного склероза. Среди эпителиоцитов и полей фибриноида встречались T. vaginalis (одиночные некрупные клетки треугольной формы с наличием округлого ядра и базофильной цитоплазмой). Вокруг трихомонад в эпителии наиболее выражены некробиотические процессы и признаки воспаления с активной макрофагальной реакцией, направленной на элиминацию возбудителя (рис.).

На основании полученных данных нами установлены следующие факторы риска перинатального инфицирования T. vaginalis:

• возраст инфицированных матерей от 21 до 30 лет;
• раннее начало половой жизни и низкий уровень индивидуальной профилактики ИППП;
• недиагностированная и несанированная трихомонадная инфекция до родов;
• инфицирование T. vaginalis амниотической жидкости и оболочек с развитием хориоамнионита;
• наличие других урогенитальных инфекций;
• акушерско-гинекологическая и соматическая патология;
• высокая частота гестационных осложнений;
• характер родоразрешения;
• пол новорожденных (чаще у девочек).

Для снижения частоты трихомонадных поражений у беременных, гестационных и перинатальных рисков применяются организационные формы, принципы общих и индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий как и при других ИППП. Учитывая своеобразие этиопатогенеза и эпидемиологических особенностей течения трихомоноза у данного контингента больных, они включают: устранение факторов риска и предупреждение инфицирования, раннее выявление инфекции на этапе планирования беременности, лечение больных и их половых партнеров для предотвращения прогрессирования заболевания и неблагоприятного влияния на исход беременности, индивидуальную профилактику, а также преемственность в работе акушеров-гинекологов, дерматовенерологов, урологов и других специалистов.

Алгоритм основных рекомендаций по лечебно-профилактическим мероприятиям, направленным на борьбу с трихомонадной инфекцией у беременных

Диагностика

В связи с анатомо-физиологическими процессами, происходящими в период беременности, клинические проявления заболевания не являются надежными критериями для верификации диагноза трихомонадной инфекции. Залогом успешной диагностики трихомоноза является сочетание различных методов как классических, так и альтернативных (микроскопический, культуральный, серологический, методы молекулярной генетики). Однако именно культуральный метод, считающийся золотым стандартом, наиболее приемлем для верификации диагноза у беременных, поскольку является высокочувствительным и специфичным (выше 90%).

Обследование (с обязательным использованием бактериологического метода обнаружения T. vaginalis) следует проводить:

• мужчинам и женщинам, вступающим в брак и планирующим рождение детей;
• всем беременным (выделение групп инфекционного риска);
• беременным с жалобами со стороны урогенитального тракта;
• беременным с другими ИППП;
• беременным с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом;
• беременным, находящимся в близком контакте (в т.ч. половом) с инфицированным субъектом, включая семейные очаги.

Лечение

Результаты наших исследований свидетельствуют об обоснованности и необходимости лечения трихомоноза во время гестации, поскольку своевременно назначенная специфическая терапия приводит к клинико-этиологическому излечению, санации родовых путей, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода, а также рождению здорового ребенка. Однако терапия трихомоноза во время беременности остается сложной проблемой из-за возможного неблагоприятного воздействия этиотропных препаратов на плод. В доступной нам литературе отсутствуют сообщения о лечении трихомонадной инфекции в I триместре беременности, т.е. в период органогенеза и плацентации, что связано с недостаточной информацией об отсутствии тератогенного действия специфических препаратов на эмбрион. В то же время лечение трихомоноза во время беременности и в послеродовом периоде необходимо. Поэтому поиск эффективных и безопасных для эмбриона лекарственных средств является актуальной задачей современной фармакологии.

В I триместре беременности рекомендуют ежедневное смазывание уретры и влагалища 4% водным раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого или раствором марганцевого калия в разведении 1:10 000.

Во II триместре рекомендуется назначение этиотропной терапии. Основными препаратами для специфического лечения трихомонадной инфекции беременных остаются производные нитроимидазолов, использующиеся во II-III триместре. Метронидазол проявляет высокую активность, хорошо всасывается, проходит через плаценту и гематоэнцефалический барьер.

Во II триместре беременности женщинам назначают исключительно местную терапию с использованием вагинальных форм метронидазола (монокомпонентных, комбинированных) в течение 10 дней. Интравагинальный способ введения препарата хорош тем, что многослойный плоский эпителий влагалища обладает минимальной всасывающей способностью, что исключает повреждающее действие лекарственного вещества на плод. Данное положение подтверждается исследованиями американского центра генетических исследований, в ходе которых установлено, что при пероральном применении 1 г метронидазола через 2 ч в крови пациенток обнаруживается 100% вводимой дозы, а при вагинальном применении – только 2% [2, 11].

Учитывая, что в 70% случаев трихомоноз у беременных представляет собой смешанный процесс в ассоциации с другими инфекциями, мы рекомендуем использование местных комбинированных препаратов, содержащих орнидазол, тернидазол (мератин комби, неотризол, тержинан и др.) в течение 10 дней. Такая продолжительность курса терапии обусловлена тем, что во II триместре уже развиваются окислительно-восстановительные реакции у плода, связанные с инактивацией лекарственных средств.

Системно метронидазол в пероральной форме назначают только в III триместре беременности в связи с неэффективностью первичного местного лечения. При его применении учитываются характерные для гестационного периода снижение дезинтоксикационной и выделительной функции почек, замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма.

Метронидазол во время беременности назначают по 2,0 г внутрь однократно перед сном; по 0,25 г 2 раза в день в течение 8 дней (курсовая доза 3-4 г). Орнидазол рекомендован в дозе по 1,5 г внутрь однократно перед сном.

Обязательному лечению подлежат источники заражения, а также лица, имевшие контакты с инфицированными.

Контроль излеченности

Первый контроль проводят через 2 нед после окончания лечения с обязательным использованием бактериологического метода исследования и последующим диспансерным наблюдением на протяжении 3 мес (обследование женщин до и после менструации в течение 2-3 менструальных циклов).

Выводы

Таким образом, отмечается достаточно высокая выявляемость трихомонадной инфекции у беременных с высоким уровнем акушерско-гинекологических заболеваний и осложнений, который в значительной степени зависит от используемых диагностических методов. Наши исследования подтверждают литературные данные, свидетельствующие о том, что трихомонадная инфекция является исходным неблагоприятным фоном для течения гестационного периода и фактором повышенного риска его осложнений. Исходя из этого, считаем целесообразным выделение в группу риска беременных, инфицированных T. vaginalis, с учетом особенностей соматического и акушерско-гинекологического анамнеза, течения беременности, родов и послеродового периода, а также обязательное проведение этиотропной санации у данной категории пациенток.

Литература

Галникіна С.О., Хміль С.В., Гумена I.Я. Дерматологічні аспекти вагітності. Частина 3 // Український журнал дерматології і венерології. – 2007. – № 4 (27). – С. 44-49. Луценко Н.С., Тераспина Л.Р. Течение гестационного процесса при различных методах лечения инфекции // Репродуктивное здоровье женщины. – 2005. – № 4 (24). – С. 2-4. Мавров И.И. Половые болезни. Руководство для врачей, интернов и студентов. – Харьков: Факт, 2002. – 789 c. Мавров Г.И. Инфекции, передающиеся половым путем, и проблема сексуального и репродуктивного здоровья нации / Г.И. Мавров, А.Е. Нагорный, Г.П. Чинов // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2010. – № 1. – С. 5-15. Нагорный В.А., Должиков А.А., Ермак Д.В. и др. Анализ инфекционных и некоторых неинфекционных факторов развития патологии последа // Тр. II съезда Российского общества патологоанатомов. – М., 2006. – С. 290-292. Никитенко И.Н. Урогенитальный трихомониаз. Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2009. – № 1. – С. 7-10. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г. Инфекции у беременных (диагностика, лечение, профилактика) // Журнал акушерства и женских болезней. – 2002. – № 2 (61). – С.71-77. Сапожникова В.А. Трихомониаз беременных и родильниц : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня. канд. мед. наук : спец. 14.00.11. «Кожные и венерические болезни» / В.А. Сапожникова. – Томск, 1956. – 25 с. Bramley M. Study of female babies of women entering confinement with vaginal trichomoniasis / M. Bramley // British Journal of Venereal Diseases. – 1976. – Vol. 52. – P. 58-62. Cassie R., Stevenson A. Screening for gonorrhea, trichomoniasis, moniliasis and syphilis in pregnancy // Journal of Obstetrics and Gynecology of the British Commonwealth. – 1973. – Vol. 80. – P. 48-51. Francis J. Bowden, Geoffrey P. Gamett. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analysing a model of treatment inventions // Sex Transm. Infect. – 2000. – Vol. 76. – P. 248-256. Heine R.P., McGregor J.A., Patterson E. et al. Trichomonas vaginalis: diagnosis and clinical characteristics in pregnancy // Infect Dis Obstet Gynecology. – 1994. – Vol. 1. – P. 228-234. Saurina G.R., Mc Cormack W.M. Trichomoniasis in pregnancy // Sex Transm Dis. – 1997; 24: 361-2.

Часть II. Трихомоноз новорожденных

На фоне трихомоноза у взрослых проблема трихомонадной инфекции у детей, в частности новорожденных, ее влияния на гестационные и перинатальные исходы, на наш взгляд, незаслуженно отодвинута на задний план и не стала предметом научного анализа.

На современном этапе существуют достаточно вариабельные и противоречивые эпидемиологические данные, не позволяющие объективно оценить степень распространенности трихомонадной инфекции среди беременных женщин и рожденных ими детей. Несмотря на интенсивное изучение особенностей этого заболевания у взрослых, сегодня нет достаточных сведений и обобщающих данных об аспектах течения трихомоноза в период новорожденности и формах его проявления у детей с учетом возрастного периода и пола.

Воспалительные процессы в мочеполовых органах у детей были описаны уже в XVIII ст., при этом лейкорею не связывали с наличием инфекции. Причинами считали загрязнение, наличие гельминтов, инородных тел, экссудативные диатезы, онанизм, истощение и др.

В Украине среди детей ежегодно официально регистрируется около 400 новых случаев трихомоноза в возрастной группе от 0 до 14 лет и примерно 4 тыс. – от 15 до 17 лет. В Российской Федерации на долю трихомоноза у детей, преимущественно у девочек, приходится 0,12% общей заболеваемости. При этом девочки, матери которых больны урогенитальным трихомонозом, составляют около 23%. Распространенность трихомоноза в группе детей до 12 лет с половыми контактами в анамнезе колеблется от 0 до 19%. По мнению некоторых исследователей, заражение детей контактно-бытовым путем происходит в 26% случаев. Многие авторы отмечают возможность формирования семейных очагов трихомоноза, при которых инфицированными являются несколько членов семьи. Так, И.О. Малова (2000), анализируя заболеваемость среди девочек до 12 лет (не живущих половой жизнью), обнаружила, что трихомоноз был выявлен у их матерей в 94% случаев, отцов – в 53%, а также сестер – в 12% [1-7].

В силу анатомо-физиологических особенностей детского организма заболеваемость и течение трихомоноза зависят от пола (преимущественно болеют девочки) и возраста ребенка. В Украине трихомонадная инфекция в возрастной категории до 14 лет у девочек встречается в 14 раз чаще, чем у мальчиков (в 2008 г. официально зарегистрировано у 304 девочек и 22 мальчиков).

Трихомоноз у мальчиков протекает почти так же, как и у взрослых мужчин, но менее остро и с меньшими осложнениями, так как предстательная железа и семенные пузырьки до периода полового созревания слаборазвиты, железистый аппарат мочеиспускательного канала недоразвит. Наиболее частой локализацией манифестной трихомонадной инфекции у девочек являются наружные половые органы, реже – мочеиспускательный канал и прямая кишка, а клинические проявления не отличаются от воспалительных процессов, вызванных другими ИППП. В среднем на долю трихомонадного вульвовагинита у детей приходится от 0,8 до 4% случаев.

В течении трихомоноза у детей, как и большинства урогенитальных инфекций, за последние годы произошли определенные изменения. В последнее время реже стали регистрировать острые формы заболевания (до 20%), чаще – малосимптомные, вялотекущие (до 45%) и хронические (до 55%) с периодами ремиссий и обострений. Реже отмечается трихомонадная моноинфекция (31%), чаще T. vaginalis сочетаются с хламидиями (87%), уреаплазмами (29%), микоплазмами (7%), гонококками (4%), гарднереллами (2%), дрожжеподобными грибами (7%) [7-13].

Самые высокие показатели заболеваемости трихомонадной инфекцией у детей отмечаются в пубертатном возрасте, что связано с ранним началом половой жизни, хотя нельзя полностью исключать возможность бытового заражения. В Украине среди детей до 17 лет официально регистрируется около 4 тыс. случаев трихомоноза в год, при этом на возрастную категорию старше 14 лет приходится до 90% случаев. Особенность течения трихомоноза в данном возрастном периоде заключается в снижении общей способности к отграничению воспалительного очага, обусловленной дисбалансом иммунной системы на фоне пика роста и дифференцировки всех тканей детского организма, а также началом активной половой жизни. При хронизации воспалительного процесса в области гениталий могут развиваться нарушения менструального цикла, поражения матки и придатков, угрожающие правильному становлению репродуктивной функции в будущем [1-13].

Дети младшего возраста, не живущие половой жизнью, инфицируются трихомонадами, как правило, бытовым путем, а также в случае сексуального насилия над ними. В Российской Федерации среди девочек до 12 лет, не живущих половой жизнью, за 1994-1997 гг. данный диагноз был поставлен у 25% из 484 обследованных. Среди детей 2-8 лет уровень заболеваемости в 1994 г. по сравнению с предыдущим годом повысился в 1,7 раза как при половом, так и при неполовом пути заражения [7].

Чаще у девочек в возрасте 3-8 лет развивается трихомонадный вульвовагинит. Особенности воспалительной реакции при этом, очевидно, могут быть объяснены состоянием «гормонального покоя», в частности гипофункцией яичников. В отличие от слизистой оболочки влагалища взрослой женщины, где имеется многослойный ороговевший эпителий, препятствующий внедрению урогенитальных трихомонад, у детей обнаруживается нежный мягкий эпителий влагалища со щелочной реакцией, который легко доступен для поражений простейшими. В этом возрасте чаще встречаются выраженные субъективные симптомы, что, как правило, сопровождается повышенной раздражительностью, плаксивостью, утомляемостью ребенка. Болезненное мочеиспускание беспокоит только половину детей с острым течением воспалительного процесса и около 5% – при хронической форме заболевания. Считается, что постоянный зуд половых органов у детей при трихомонозе может приводить к инфицированию их рук с последующим заносом патогенных простейших в полости носа, глаз и ушей [1-13].

Возможность обнаружения трихомонад в половых путях новорожденных впервые исследователи предположили в 50-х годах XX ст. Сегодня имеются единичные противоречивые сообщения об инфицировании новорожденных трихомонадами (от полного отрицания до возможности заражения в 55% случаев).

Инфицирование новорожденных трихомонадами происходит примерно в 5-7% случаев во время прохождения ребенка через родовые пути матери или бытовым путем через предметы обихода (общая постель, предметы туалета и т.п.). Допускается возможность проникновения урогенитальных трихомонад в полость матки, в т.ч. и гематогенным путем. Данные о внутриутробном заражении плода противоречивы, однако в литературе имеются единичные сообщения об обнаружении T. vaginalis в околоплодной жидкости и легких новорожденных [12-22].

В результате наших исследований была установлена возможность восходящего инфицирования T. vaginalis околоплодных вод и амниотических оболочек с развитием хориоамнионита и возможным заражением плода [8]. T. vaginalis параллельно обнаружили в половых путях рожениц, околоплодных водах и амниотических оболочках, а также в половых путях новорожденных девочек, в частности у детей, рожденных с помощью кесарева сечения (схема).

Некоторые авторы считают, что заболеваемость трихомонозом у детей в период новорожденности и первых двух лет жизни невысока, и даже допускают возможность спонтанного выздоровления. Однако возбудитель иногда сохраняется в мочеполовых органах детей от 3 до 9 мес [12-22].

По данным литературы, трихомонадная инфекция у новорожденных мальчиков в связи с анатомическим строением гениталий является довольно редким заболеванием. У девочек в возрасте до 2-3 нед практически не отмечаются ярко выраженные симптомы вульвовагинита, что очевидно связано с:

• особенностями эпителиального покрова вульвы и влагалища (недостаточное количество гликогена, кислая вагинальная среда);
• влиянием материнских эстрогенов, приводящих к «самоочищению» влагалища;
• участием материнских антител, прошедших через плацентарный барьер.

Начиная с возраста 3-4 нед, трихомонадный вульвовагинит протекает остро, с выраженными признаками воспаления. Наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки в области наружных половых органов и гименального кольца. Характерны обильные желто-зеленые пенистые выделения, вызывающие дерматит кожи промежности и бедер [4, 7, 9].

Результаты собственных наблюдений

На базе ГУ «Институт дерматологии и венерологии НАМН Украины» нами были установлены следующие особенности заболеваемости урогенитальным трихомонозом у детей:

• группу риска по данному заболеванию составили новорожденные от матерей с высоким уровнем акушерско-гинекологической патологии, так как распространенность T. vaginalis среди них была равна 22%;
• по сроку гестации среди инфицированных превалировали доношенные новорожденные (38-41 нед), родившиеся в удовлетворительном состоянии (согласно оценке по шкале Апгар);
• количество детей с І степенью недоношенности (36-37 нед) составило 3%;
• почти каждый шестой инфицированный ребенок родился со сниженным весом до 3 кг (2500-2999 г);
• задержка внутриутробного роста и развития, а также врожденные пороки встречалась у 5% детей.

Мы не наблюдали влияния трихомонадной инфекции на течение и заболеваемость у новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Особо хочется подчеркнуть, что в результате наших исследований не было выявлено специфических клинических проявлений трихомонадной инфекции у новорожденных девочек в раннем неонатальном периоде.

Для данного заболевания характерны следующие симптомы:

• отечность половых губ и вульвы;
• относительно больших размеров клитор;
• обтурация входа во влагалище вязкой слизью;
• обильные слизистые вагинальные выделения;
• наличие в вагинальных мазках эпителиальных клеток;
• наличие в вагинальных мазках единичных лейкоцитов и эритроцитов;
• кислая реакция содержимого влагалища;
• отсутствие патологических изменений со стороны уретры;
• нагрубание молочных желез.

Вышеперечисленные признаки с одинаковой частотой встречались как у инфицированных, так и у практически здоровых новорожденных из группы контроля, что затрудняет дифдиагностику, в частности при проявлениях десквамативного вульвовагинита – транзиторного состояния новорожденных (полового криза).

В связи с этим единственным способом верификации трихомонадной инфекции у новорожденных остается лабораторная диагностика с обязательным использованием бактериологического метода идентификации T. vaginalis, поскольку в наших исследованиях были получены отрицательные бактериоскопические результаты.

Проведенные нами исследования позволяют предложить алгоритм основных рекомендаций по лечебно-профилактическим мероприятиям, направленным на борьбу с трихомонадной инфекцией у новорожденных. Они основаны на преемственной, четкой и эффективной организации системы оказания медицинской помощи, охватывающей все профильные службы здравоохранения – венерологическую, акушерско-гинекологическую, урологическую, терапевтическую, педиатрическую.

Согласно Приказу МЗ Украины от 07.06.2004 г. № 286 «Об усовершенствовании дерматовенерологической помощи населению Украины», лечение новорожденных девочек заключается в местной терапии путем промывания влагалища через тонкий катетер настоем ромашки, шалфея, раствором фурацилина. Однако, по нашему мнению, положительный результат санирования детей может быть получен только при назначении этиотропных препаратов (производных имидазола). Согласно методическим материалам по лечению трихомонадной инфекции (Украина, 2009; Россия, 2005; Европейские стандарты диагностики и лечения ИППП, 2004), рекомендуемым препаратом для детей до 12 лет (весом до 45 кг) является орнидазол в суточной дозе 25 мг/кг массы тела в один прием на ночь перорально в течение 5-10 дней. Эффективность этиологического лечения детей орнидазолом составляет 95-97%. Тинидазол рекомендован в дозе 50-60 мг/кг массы тела 1 раз в сутки перорально в течение 3-5 дней. Метронидазол назначают в суточной дозе 15 мг/кг, разделенной на 2 приема, в течение 7-10 дней. Однако этот препарат из разряда рекомендуемых лекарственных средств для терапии трихомоноза переведен в разряд альтернативных из-за снижения чувствительности к нему возбудителей заболевания и частого развития у детей побочных эффектов (тошноты, головной боли, влагалищного кандидоза) при длительном применении. Для детей старше 12 лет (весом более 45 кг) используют схемы лечения для взрослых. При осложненном трихомонозе назначают терапию как и при неосложненной форме, но она должна длиться не менее 14 дней. Местная санация у девочек (теплые сидячие ванночки и промывание влагалища настоем ромашки, шалфея, раствором марганца) носит лишь вспомогательный характер. Для местной терапии нами успешно используется вагинальный гель с метронидазолом. Излеченными считаются только те больные, у которых клиническое выздоровление сочетается с этиологическим.

Алгоритм основных рекомендаций по лечебно-профилактическим мероприятиям, направленным на борьбу с трихомонадной инфекцией у новорожденных, предполагает:

• обследование на наличие T. vaginalis и при ее обнаружении санацию вступающей в брак пары, планирующей рождение детей, а также беременных и инфицированных в семейных очагах;
• определение групп инфекционного риска среди новорожденных;
• обследование детей, матери которых на момент родов или в анамнезе имели урогенитальный трихомоноз, с обязательным бактериологическим исследованием;
• обследование новорожденных, матери которых на момент родов или в анамнезе имели другие ИППП, с обязательным использованием бактериологического метода обнаружения T. vaginalis;
• обследование детей, матери которых на момент родов или в анамнезе имели кольпит неясной этиологии, с обязательным проведением бактериологического исследования на T. vaginalis;
• обследование новорожденных, у которых родители или другие субъекты, находящиеся в близком контакте с ними, включая детей от предыдущих беременностей, страдают урогенитальным трихомонозом, с обязательным использованием бактериологического метода исследования;
• верификация наличия T. vaginalis у детей с симптомами вульвовагинита, дизурическими явлениями, дерматитом промежности с обязательным применением культурального метода;
• обследование новорожденных на наличие трихомонадной инфекции при подозрении сексуального насилия над ними;
• этиологическое лечение инфицированных новорожденных;
• санацию родителей или других субъектов, находящихся в близком контакте с ними, включая детей от предыдущих беременностей, страдающих урогенитальным трихомонозом;
• контроль излеченности с обязательным использованием культурального метода и последующим диспансерным наблюдением;
• соблюдение санитарно-гигиенических норм, стерилизационного режима лечебного учреждения, а также проведение просветительной работы среди родителей, работников детских учреждений и медицинского персонала.

Выводы

Сегодня отмечается высокая выявляемость трихомонадной инфекции среди новорожденных девочек, у матерей которых наблюдался высокий уровень акушерско-гинекологических заболеваний, при заражении во время родов и возможном внутриутробном инфицировании. У детей в раннем неонатальном периоде, как правило, отсутствуют клинические проявления трихомоноза, поэтому единственным способом верификации трихомонадной инфекции у этой категории больных остается лабораторная диагностика с обязательным проведением бактериологического исследования на T. vaginalis. В дальнейшем при выявлении данного возбудителя пациентам обязательно назначают этиологическое лечение.

Литература

Кисина В.И. Урогенитальные инфекции, передаваемые половым путем, у детей: клинические аспекты диагностики и лечение // Лечащий врач. – 2004. – № 5. Клименко Б.В., Авазов З.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. Трихомоноз мужчин, женщин и детей. – СПб, 2001. – 184 с. Коколина В.Н. Гинекология детского возраста. – М.: Медпрактика, 2003. – 268 с. Котлова Ю.В. Случаи диагностики и лечения трихомониаза у недоношенных новорожденных детей / Ю.В. Котлова, Т.И. Курочкина, В.Г. Сергиенко [и др.] // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2009. – № 13 (1/2). – С. 350-352. Мавров Г.І., Степаненко В.І., Чінов Г.І. та ін. Урогенітальний трихомоніаз: новітні підходи до діагностики і лікування (методичні рекомендації). – К., 2004. – 22 с. Мавров І.І. Епідеміологічні і соціологічні дослідження у хворих дітей деяких регіонів України на інфекції, що передаються статевим шляхом / І.І. Мавров, В.М. Волкославська, Р.Ф. Айзатулов [та ін.] // Журнал дерматовенерологии и косметологи им. М.О. Торсуева. – 2007. – № 1-2 (14). – С. 46-49. Малова И.О. Урогенитальные инфекции у девочек младшего возраста (до 12 лет): эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика: Автореф. дис. докт. мед.наук. – М., 2000. – 44 с. Осинская Т.В. Случай трихомоноза беременной женщины и ее новорожденной девочки / Т.В. Осинская // Дерматологія та венерологія. – 2009. – № 4 (46). – С. 62-65. Патология полового развития девочек и девушек: [учебное пособие] / Ю.А. Крупко-Большова, А.И. Корнилова, А.С. Егоров и др.; под ред. Ю.А. Крупко-Большовой, А.И. Корниловой. – [2-е изд.]. – К.: Здоровье, 1990. – 232 с. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. Под ред. В.И. Кулакова, проф. Е.В. Уваровой. – М.: Триада. – Х., 2004. – С. 50-56. Хаммершлаг М.Р. Заболевания, передаваемые половым путем, у детей // ИППП. – 1999. – Т. 3. – С. 4-11. Ameri J. // Trop. Med. – 2008. – Vol. 78 (1). – Р. 117-119. Balaka B et al. // Arch. Pediatriacs. – 2005. – Vol. 12 (5). – Р. 514-519. Bowden F.J., Garnett G.P. Trichomonas vaginalis epidemiology and analyzing a model of treatment intervention // Sex Transm. Infekt. – 2000. – Aug; 76 (4). – P. 248-256. Cotch M.F., Pastorek J.G. Trichomonas vaginalis associated with Tow birth weight and preterm delivery. The vaginal Infections and Prematurity Study Group // Sex. Transm. Dis. – 1997. – Vol. 24. – Р. 353-360. Grice A.C. Vaginal infection causing spontaneous rupture of the membranes and premature delivery // Aust N Z J Obstet Gynaecol. – 1974; 14: 156-168. McLaren L.S., Davis L.E., Healy G.R., James C.G. Isolation of Trichomonas vaginalis from the respiratory tract of infants with respiratory diseases // Pediat. – 1983. – Vol. 71, № 6. – Р. 888-890. Saurina G.R., Mc Cormack W.M. Trichomoniasis in pregnancy // Sex Transm Dis. – 1997; 24: 361-2. McLaren L.S., Davis L.E., Healy G.R., James C.G. Isolation of Trichomonas vaginalis from the respiratory tract of infants with respiratory diseases // Pediat. – 1983. – Vol. 71, № 6. – Р. 888-890. Sparks R.A., Williams G.L., Boyce J.M.H., Fitzgerald T.C., Shelley G. Antenatal screening for candidiasis, trichomoniasis, and gonorrhea // BrJ Vener Dis. – 1975; 61: 110-5. Thin R.N.T., Michael A.N. Sexually transmitted disease in antenatal patients // Br J Vener Dis. – 1970; 46; 126-8. Zawadowski J. // Wiad. Parazyt. – 1969. – Vol. 15. – P. 473.