скрыть меню

Пренатальная аспирация большой осложненной кисты яичника у плода

страницы: 18-24

1Н.П. Веропотвелян, к.мед.н, главный врач; 1А.А. Бондаренко,1Е.П. Смородская, 2Н.К. Рубан 1ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики», г. Кривой Рог 2КУ «Областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепропетровск

Кисты яичников у плода – относительно частая патология. Первое описание кисты яичника у недоношенного мертворожденного плода женского пола, обнаруженной при аутопсии, датировано 1889 г. Первый в мире случай пренатально диагностированной при ультразвуковом исследовании (УЗИ) кисты яичника зафиксирован в 1975 г. C. Valenti et al. [1]. Частота встречаемости данной патологии в среднем составляет 1:2500 новорожденных. По нашим данным, частота выявленных пренатально кист яичника за 16 лет составила 1:1680 плодов женского пола.

Согласно литературным сведениям, врожденные кисты яичников являются доброкачественными, чаще односторонними и однокамерными образованиями, с более частой локализацией в правом яичнике [2]. Обычно это фолликулярные кисты, формирование которых обусловлено стимуляцией яичника плода такими гормонами, как материнские эстрогены, плацентарный хорионический гонадотропин человека, фетальный гонадотропин, а также незрелостью гонадобластного механизма у плода. Более высокая частота появления кист отмечается при сахарном диабете матери, резус-изоиммунизации, преэклампсии, при гипотиреозе и гиперплазии надпочечников у плода [3, 4]. Величина кист колеблется в пределах от 1 до 12 см (в 71% случаев размер кисты остается неизменным после рождения [4]). Могут также встречаться кисты желтого тела, текалютеиновые кисты, тератомы и цистаденомы [2]. Солидные опухоли яичников выявляются редко и наиболее часто представлены герминогенными опухолями, которые имеют вид неоднородных, преимущественно эхогенных образований, расположенных в нижних отделах брюшной полости плода. Не отмечено связи между наличием кисты яичника у плода с хромосомными аномалиями и моногенными синдромами. Описана ассоциация гипотиреоза плода и кисты яичника [3].

Отличительной особенностью кист яичников у плода является их появление после 26 нед беременности, что может быть использовано в дифференциальной диагностике с другими врожденными пороками, имеющими аналогичную эхографическую картину.

Дифференциальную диагностику проводят с обструктивными пороками развития мочевыводящей системы и кишечного тракта, мезентериальными кистами, новообразованиями и опухолями почек, кистами дупликатуры брюшины, мекониальной псевдокистой, кистами внутренних органов, опухолями брюшной полости, передним менингоцеле, гидрометрокольпосом, а также персистирующим урогенитальным синусом [5].

Киста яичника обычно визуализируется в виде однокамерного, анэхогенного кистозного образования округлой формы, локализующегося в нижних отделах брюшной полости плода. В некоторых случаях в кистах удается выявить внутренние отражения или тонкие перегородки.

В середине ІІІ триместра беременности нередко наблюдается быстрый рост кисты. При большом ее размере могут возникать серьезные осложнения, связанные как непосредственно с самой кистой – ее перекрут или разрыв, так и опосредованные, обусловленные ее воздействием на окружающие органы: частичная обструкция органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы; сдавление нижней полой вены (НПВ) и функциональные нарушения внутрисердечной гемодинамики; вторичная гипоплазия легких вследствие элевации диафрагмы и их внутриутробной компрессии [5]. Большие кисты нередко осложняются многоводием, которое наблюдается в 10-18% случаев [6]. Такие кисты вызывают элонгацию широкой связки, и вероятность их перекрута достигает 75%. Чаще встречается перекрут правого яичника, мобильность левого яичника ограничивает сигмовидная кишка. Перекрут и разрыв кисты чаще происходят пренатально, в период родов и значительно реже постнатально [5]. В свою очередь перекрут кисты может привести к различным осложнениям в виде целого каскада эффектов: внутрикистозное кровоизлияние, инфаркт, разрыв кисты, кровотечение, гемоперитонеум, асцит, транссудация, кальцификация стенок кисты, адгезия с другими органами и спайкообразование, некротизация яичника, его аутоампутация (резорбция или кальцификация) и возможная миграция, имеющие характерную эхографическую картину.

Во время кровоизлияния в полость кисты (чаще всего при перекруте) в ее содержимом визуализируется эхогенная взвесь, линейные эхогенные структуры, которые со временем (однако довольно быстро) могут трансформироваться в эхогенный компонент – организованную гематому. При инфарктах кисты в ее стенке могут обнаруживаться внутренние кальцификаты. В случае разрыва кисты и асците визуализируется определенное количество свободной жидкости, преимущественно в нижних отделах живота плода. При кровотечении и гемоперитонеуме определяется свободная жидкость с мелкодисперсной эхогенной взвесью. В это время возможна визуализация флюктуирующей гематомы в виде эхогенного «хвоста», плавающего параовариально. При транссудации, кальцификации и адгезии с другими органами на фоне небольшого количества свободной жидкости наблюдаются эхогенные включения в области спавшейся кисты и на поверхности прилегающих петель кишечника. Отдаленным последствием указанных осложнений могут быть отсутствие фолликулярного аппарата в яичнике и снижение фертильности [7].

Во избежание вышеперечисленных осложнений при кистах больших размеров (> 4-5 см) целесообразно проведение превентивной пренатальной аспирации кисты яичника. За последние 20 лет во всем мире имеется более 40 наблюдений проведенной пренатально аспирации кисты яичника у плодов [8]. Представляем описание одного из случаев в собственной практике пренатальной аспирации быстро растущей, крупной, осложненной кисты яичника у плода.

Материалы и методы исследования

Беременная К., 34 года, жительница г. Кривого Рога. Перенесенные болезни: ОРВИ, краснуха. Соматическая патология: болезнь Рейтера, с 2009 г. – миокардиодистрофия, долихосигма, гастродуоденит, холецистопанкреатит, осложненный геморрой, гестационный пиелонефрит. Имеет Rh(+) тип крови, состоит во втором браке, не родственном. В первом браке – роды здоровым мальчиком и один медицинский аборт. Результаты УЗИ в 12 и 20 нед беременности – без особенностей. Уровни биохимических маркеров в 17 нед: альфа-фетопротеин (АФП) – 0,8 МоМ, хорионический гонадотропин человека – 0,9 МоМ, эстриол – 1,52 мг/мл. На 32-33-й неделе беременности было проведено УЗИ в частном медицинском центре. После этого с подозрением на кисту яичника у плода пациентка была направлена на расширенное консультативно-экспертное УЗИ в ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики» г. Кривого Рога. Эхографические исследования проводили в Центре с помощью приборов MEDISON SONOACE X8 (Корея) и VOLUSON 730 PRO (GE, США) экспертного класса, с использованием допплеровских и 3D/4D технологий. Протокол УЗИ также включал расширенную эхокардиографию плода в режиме fetal heart с оценкой 10 стандартных сечений сердца и магистральных сосудов. При допплерэхокардиографии внутрисердечной гемодинамики устанавливался частотный фильтр 100 ГЦ, угол инсонации составил не более 30°, контрольный объем – 2-3 мм. Для регистрации кровотока через атриовентрикулярные клапаны получали строго поперечное сечение грудной полости плода с выведением четырехкамерного сечения сердца. После идентификации правых и левых отделов сердца допплеровский курсор устанавливали так, чтобы его направление максимально совпадало с направлением тока крови через клапаны сердца. Контрольный объем располагали в центральной части желудочка сердца под клапанами, но не близко к ним. Далее производили регистрацию допплеровского спектра.

При выполнении допплерометрических исследований периферического артериального и венозного кровотока частотный фильтр устанавливали на уровне 50 Гц, а угол инсонации не превышал 60°. Для оценки мозгового кровотока в В-режиме сканирования получали среднее аксиальное сечение головки плода на уровне ножек мозга с выведением костной границы передней и средней черепных ямок, являющейся анатомической проекцией расположения средней мозговой артерии в области сильвиевой борозды.

Для идентификации средней мозговой артерии (СМА) использовали режим цветового допплеровского картирования, который позволяет четко определить как среднюю мозговую, так и артерии виллизиева круга. Регистрацию кровотока в сегменте М1 СМА выполняли в условиях двигательного покоя и апноэ плода.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении консультативно-экспертного УЗИ у плода, по биопараметрам соответствующего 33-34 нед гестации, в брюшной полости обнаружено крупное объемное образование размером 60 х 63 х 73 мм, почти однородной анэхогенной структуры с рассеянной слабоэхогенной мелкодисперсной взвесью, расположенное над мочевым пузырем, больше слева (рис. 1-3). Маточно-плацентарный (индекс резистентности [ИР] – 0,79, пульсационный индекс [ПИ] 0,69, систоло-диастолическое отношение [СДО] 1,98; ЧСС 82 уд/мин) и плодово-плацентарный кровоток (ИР 0,58, ПИ 0,82, СДО 2,3, ЧСС 133 уд/мин) не нарушены. Кровоток в СМА (максимальная скорость кровотока [Vmax] 50,24 см/с, ИР 0,89, ПИ 2,16, СДО 9,08) соответствует гестационному возрасту. Кровоток в венозном протоке трехфазный, однонаправленный: отношение Vmax в желудочковую систолу (S) к Vmax в течение предсердного сокращения (A) (S/A) составило 2,15. При оценке внутрисердечного кровотока (рис. 4, 5) выявлена трикуспидальная регургитация (V 80,6 см/с), при сохранении характерного фетального спектра (отношение Vmax в раннюю диастолическую фазу [E] к А [Е/А] составило 0,46) чрезклапанного атриовентрикулярного кровотока.

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_1_3.jpg

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_4_5.jpg

Для предупреждения перекрута кисты и последующих осложнений беременной предложено проведение превентивной пренатальной аспирации кисты яичника плода. В связи с наблюдаемым через двое суток дальнейшим ростом кисты до 8 см, появлением внутри нее флюктуирующего эхогенного компонента щитовидной формы (свидетельство внутрикистозного кровоизлияния), а также с повышением интенсивности кровотока в СМА (Vmax 60 см/с) как проявлением умеренной анемии плода беременной в этот же день произведена пренатальная аспирация осложненной кисты яичника у плода. Операция была проведена после получения предварительного согласия пациентки с целью предупреждения разрыва кисты, кровотечения и асцита.

В условиях операционной на фоне внутривенной анестезии дипрофолом и фентанилом, под прямым УЗ-контролем сканера Medison X8 (конвексный УЗ-датчик 3,5 МГц) с помощью техники «свободной руки» через наружную брюшную стенку в выбранной точке, свободной от сосудов (допплеровский контроль в режиме цветового допплеровского картирования), прицельно введена одноразовая пункционная игла калибром 19G х 9 см в центр кисты яичника плода (рис. 6, 7). Аспирировано 80 мл геморрагической непрозрачной несворачиваемой жидкости. Стенки кисты умеренно втянуты. Через иглу 19G дополнительно введена игла 22G х 15 см, дополнительно аспирировано 70 мл геморрагической жидкости до полного спадения стенок кисты (рис. 8). Общий объем аспирированной жидкости составил 150 мл (рис. 9). Результаты допплер-контроля в артерии пуповины: кровоток не нарушен (СДО 1,93), Vmax в СМА – до 80,81 см/с (1,64 МоМ) – свидетельствуют об анемии плода тяжелой степени вследствие обширного внутрикистозного кровоизлияния и реакции плода на стресс. После операции беременной внутривенно введено цефазолин в дозе 2,0 г и актовегин 5 мл.

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_6_8.jpg

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_9.jpg

Данные УЗ-контроля через 3 ч 45 мин после аспирации кисты яичника таковы. В брюшной полости киста яичника не обнаружена. Маточно-плацентарный кровоток не нарушен. Отмечено снижение Vmax в СМА с 80 до 60 см/с (1,23 МоМ) и исчезновение трикуспидальной регургитации. Индекс диастолической функции правого желудочка Е/А соcтавил 0,91 (рис. 10).

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_10.jpg

Через сутки беременная со стабильными гемодинамическими показателями плода переведена в областную больницу им. И.И. Мечникова, где на сроке 37 нед по совокупности материнских и фетальных показаний была родоразрешена при помощи операции кесарева сечения. Масса тела новорожденной девочки составила 2600 г, рост – 47 см, состояние по шкале Aпгар – 8/9 баллов.

При УЗИ новорожденной объемных образований в малом тазу не обнаружено. Мать и ребенок выписаны на 5-е сутки в удовлетворительном состоянии. На 10-е сутки новорожденной выполнены следующие исследования.

1. УЗИ органов малого таза: матка – 14 х 8 х 11 мм, правый яичник – 10 х 8 мм (фолликул диаметром 7,5 мм), левый яичник не визуализировался.

2. Определение кариотипа девочки – 46, ХХ.

3. Оценка гормонального профиля: уровень тиреотропного гормона – 4,453 мМо/л (норма 0-20 мМо/л), пролактина – 1649 мМЕд/л, прогестерона – 5,7 нг/мл, эстрадиола – 58 пг/мл, кортизола – 42 м/моль/л.

Результаты молекулярно-генетического исследования:

  • мутаций в генах детоксикации не выявлено;
  • в гене протромбина, лейденовского фактора и метилентетрагидрофолатредуктазы мутаций не обнаружено.

Результаты нейросонографии – в пределах нормы. Согласно данным УЗИ, органы пищеварительной системы без особенностей, обнаружена малая аномалия развития сосудов правой почки (добавочная артерия в области ворот).

Проведенное через 1 мес УЗИ органов малого таза в динамике показало следующее: тело матки – 9 х 11 х 6 мм, шейка матки – 8 мм, правый яичник – 10 х 7 мм, левый – 12 х 9 мм, наличие в нем спавшейся полости диаметром 5,6 мм. Киста яичника не определялась. Кроме того, ребенку проведены тесты на онкомаркеры: АФП, углеводный раковый антиген (СА-125), белок 4 эпидермиса человека. Полученные результаты были в пределах нормативных значений (рис. 11).

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_11.jpg

Эхокартина контрольного УЗИ, проведенного на 2-м, 4-м и 6-м месяце жизни ребенка, была без изменений. Фолликулярная полость в левом яичнике – тех же размеров. Рекомендовано УЗИ в возрасте 1 года.

При обнаружении кисты яичника у плода показано динамическое эхографическое наблюдение для оценки размеров и структуры образования.

Для неосложненных кист характерно благоприятное естественное течение, чаще бессимптомное, требующее динамического наблюдения плода и новорожденного [7]. В большинстве (25-50%) случаев отмечается спонтанный регресс кисты после рождения в период от нескольких недель до 6 мес (в среднем 2,5 мес) вследствие снижения уровня гормонов после родов [7]. Хирургическое лечение применяется при осложненных кистах (величиной > 5 см), а также при тератомах, цистаденомах, редко встречающихся дисгерминомах [8]. Чаще всего производят органосохраняющую операцию с сохранением яичника, однако в некоторых случаях (при наличии геморрагического инфаркта и некроза вследствие перекрута кисты) требуется овариоэктомия [5].

У плодов кисты диаметром > 5 см чаще подвержены перекруту (в 40% случаев), чем кисты маленьких размеров. При этом кисты диаметром > 10 см часто разрываются в интранатальном периоде (разрыв кисты встречается редко, но всегда сопровождается кровотечением, возможны казуистические случаи самоампутации кисты вследствие ее перекрута) [5].

При кровоизлияниях и перекруте кисты отмечается изменение эхоструктуры ее содержимого в зависимости от давности кровоизлияния, образования и инволюции сгустков. Возможные осложнения при перекруте кисты таковы: внутрикистозное кровоизлияние, инфаркт, разрыв кисты, кровотечение, гемоперитонеум, асцит (транссудация), кальцификация стенок кисты, адгезия (слипание) с другими органами, спайкообразование, некротизация яичника, аутоампутация (резорбция или кальцификация) и миграция яичника. В отдаленном прогнозе у таких пациенток возможно нарушение репродуктивной функции [5]. Поэтому при кистах яичников больших размеров у плодов показано проведение их аспирации в пренатальном периоде с целью предупреждения различных осложнений [9].

Ранее в литературе был описан единственный в мире случай крупной левосторонней кисты яичника диаметром 71 мм у плода на сроке 32 нед в сочетании с монофазным атриовентрикулярным кровотоком, голосистолической трикуспидальной регургитацией и гидроперикардом при нормальной анатомии и размерах сердца [10]. В то же время не было отмечено нарушений кровотока в артерии пуповины, в СМА, венозном протоке. Через 2 дня после аспирации кисты (остаточный размер составил 29 мм) функциональные гемодинамические нарушения в сердце исчезли. Еще через 4 дня наступили спонтанные роды. Окончательный регресс кисты произошел через 2 мес. Однако при описании этого случая авторы не дают никакого объяснения патогенезу наблюдаемых нарушений внутрисердечной гемодинамики у плода.

По нашему мнению, нарушения внутрисердечной, а после и церебральной гемодинамики у плода возникли вследствие длительного нарастающего сдавливания НПВ увеличивающейся кистой яичника, с последующим каскадным эффектом нарушений периферического и центрального венозного, артериального и внутрисердечного кровотока, а затем были потенцированы анемией, обусловленной обширным внутрикистозным кровоизлиянием.

В норме в НПВ плода имеются два функциональных потока крови: венозный (оттекающий от нижних конечностей, органов малого таза и забрюшинного пространства) и артериальный (поступающий из венозного протока) [11].

Компрессия НПВ приводит к нарушению кровоснабжения нижних конечностей и органов малого таза, усиливая их чрезмерное кровенаполнение и тем самым способствуя кровоизлиянию в самой кисте яичника, вызвавшей сдавление НПВ. Кроме того, происходит снижение почечного кровотока. Следствием длительной вазоконстрикции является нарушение кровоснабжения и функции органов плода. В отличие от взрослых, у которых при сдавлении НПВ приток крови к правому желудочку сердца уменьшается и, следовательно, уменьшается объем крови, выталкиваемой правым желудочком в легочную артерию (что ведет к недостаточному насыщению крови кислородом – гипоксемии, снижению артериального давления, головокружению и обморочному коллаптоидному состоянию), у плода компенсаторно увеличивается ток крови, шунтируемой через венозный проток.

Как известно, скорость кровотока в фазу пассивного наполнения желудочков через трикуспидальный клапан отражает объем венозного возврата с НПВ, а скорость кровотока в раннюю диастолу через митральный клапан – объем артериального притока венозного протока. Нарушение венозного оттока, сопровождающееся перенасыщением СО2 и гипоксемией, ведет к активизации компенсаторных механизмов, одним из которых является перераспределение объема поступления артериальной крови через венозный проток [12].

В экспериментальных испытаниях на плодах овец [13, 14] было доказано, что благодаря наличию гладкомышечного сфинктера, иннервируемого волокнами солнечного сплетения, диафрагмального и блуждающего нервов [15, 16], венозный проток при развитии гипоксии играет активную роль в регуляции объема протекающей через него артериальной крови. Экспериментальные данные подтверждают, что в условиях гипоксии происходит расширение входного диаметра венозного протока, а объем шунтируемой через него крови увеличивается на 60-62% [17, 18].

Другими компенсаторными механизмами адаптации, которые срабатывают обычно раньше, на начальной стадии развития гипоксии, являются миокардиальный (повышение двигательной активности, частоты и силы сердечных сокращений) [19] и цереброваскулярный (механизм защиты головного мозга плода – снижение тонуса мозговых сосудов и повышение интенсивности кровоснабжения головного мозга) рефлексы [20]. Вследствие этого активируется механизм централизации кровообращения – рефлекторный спазм кровеносных сосудов под действием антистрессорных гормонов.

Происходящие гемодинамические изменения в системе кровообращения плода отражаются на селективном изменении пост- и преднагрузки на сердце. Так, дилатация мозговых сосудов приводит к увеличению емкости сосудистого бассейна головного мозга, что в свою очередь обусловливает снижение постнагрузки левого желудочка, однако повышает преднагрузку правого желудочка. Централизация кровообращения вызывает повышение постнагрузки правого желудочка. Увеличение объема притока крови в правый желудочек, что сопровождается изменением индекса его диастолической функции, приводит к функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и к возникновению трикуспидальной регургитации. В свою очередь обильное внутрикистозное кровотечение (возникшее из-за чрезмерного локального кровенаполнения в бассейне овариальной вены на фоне усиливающегося венозного застоя вследствие вышеупомянутой нарастающей компрессии НПВ растущей кистой) ведет к анемии, которая потенцирует компенсаторные механизмы перераспределения потоков артериальной крови, централизации кровообращения и замыкает сложившийся порочный круг.

Другая причина усиления церебрального кровотока – классический гемодинамический ответ плода на боль [21, 22], источником которой является растущая большая киста яичника, осложненная внутрикистозным кровоизлиянием, сдавлением окружающих органов, сосудов и раздражающая брюшину. Это явление характеризуется наблюдаемым повышением интенсивности кровотока в СМА и все больше возрастающим током крови через венозный проток, что повышает объемную нагрузку на правый желудочек. Наше объяснение этого механизма подтверждается исследованиями кровотока у плодов с анемией [23, 24]. Их результаты показали, что объемный кровоток в правой и левой портальных венах уменьшается, а в венозном протоке – увеличивается. Возрастание объемной нагрузки артериального потока на правый желудочек, сопровождающееся его диастолической дисфункцией и трикуспидальной регургитацией, ведет к повышению преднагрузки левого желудочка. Таким образом, формируется тотальная нагрузка на сердце, которая со временем может привести к развитию кардиомегалии, нарастающей необратимой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии миокарда, характеризующейся изменением профиля атриовентрикулярного кровотока по взрослому типу. В результате этого в конечном итоге может наступить смерть плода.

В нашем наблюдении нарушения внутрисердечной гемодинамики, проявляющиеся голосистолической трикуспидальной регургитацией, были достаточно серьезными, но имели обратимый функциональный характер. Об этом свидетельствуют сохранение профиля спектра чрезклапанного кровотока по фетальному типу и однонаправленный усиленный кровоток в венозном протоке. Однако в дальнейшем при нарастании гемодинамических нарушений (переходе гипоксемии в гипоксию) расстройства гемодинамики могли бы перейти в необратимую фазу с развитием анаэробного метаболического ацидоза, тканевой ишемией сердца и мозга с фатальным исходом.

Своевременно выполненная нами пренатальная аспирация содержимого кисты (по объему, конкурирующему с объемом циркулирующей крови плода на этом сроке гестации и составляющему 40%) привела к декомпрессии и быстрой нормализации внутрисердечного и церебрального кровотока. Таким образом, применение активной хирургической тактики прервало патогенетическую цепь последовательных нарушений системного кровообращения плода, предотвратило серьезные осложнения, позволило контролировать беременность и завершить ее нормальным исходом, а также избежать хирургического лечения ребенка после рождения.

Литература

Valenti C., Kassuer E.G., Yermakow V. et al. Antenatal diagnosis of a fetal ovarian cyst // Am J Gynecol. – 1975, 123: 21. Медведев М.В., Юдина Е.В., Стручкова Н.Ю. Пренатальное аспирационное дренирование кисты яичника // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 1998. – № 3. – С. 44-47. Медведев М.В., Юдина Е.В., Скворцова М.Н. и др. Пренатальная ультразвуковая диагностика кист яичников // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 1995. – №1. – С. 22-27. Никифоровский Н.К., Авраменко А.А. Петрова В.Н., Молчанов В.В. Случай аспирационного дренирования кисты яичника у плода в III триместре беременности // Пренатальная диагностика. – 2002. – № 1. – С. 73-75. Valenti C., Kassner E.G., Yermakow V., et al. Antenatal diagnosis of a fetal ovarian cyst // Am J Gynecol. – 1975, 123: 21. Веропотвелян Н.П. Кісти яєчника у плода: пренатальна діагностика і тактика ведення // Жіночий лікар. – 2012. – № 1. – С. 5-7. Nguyen K.T., Reid R.L., Sauerbrei E. Antenatal sonographic detection of a fetal theca lutein cyst: A clue to maternal diabetes mellitus // J Ultrasound Med, 1986, 5: 66. Петриковский Б.М., Медведев М.В., Юдина Е.В. Врожденные пороки развития: пренатальная диагностика и тактика. – М.: Реальное время, 1999. De Sa Dj Follicular ovarian cysts in stillbirths and neonates // Arch Dis Child, 1975, 50: 4. Slodki M., Janiak K., Szaflik K., Respondek-Liberska M. Fetal chocardiography before and after prenatal aspiration of a fetal ovarian cyst. // Ginekol Pol., 2009, 80(8): 629-31. Rudolph A.M. Distribution and regulation of blood flow in the fetal and neonatal lamb // Circ. Res. – 1985. – V. 57. – № 6. – P. 811-821. Pennati G., Bellotti M., Ferrazzi E. et al. Hemodynamic changes across the human ductus venosus: a comparison between clinical findings and mathematical calculations // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1997. – V. 9. – № 6. – P. 383-391. Edelstone D.I. Regulation of blood flow through the ductus venosus // J. Dev. Physiol. – 1980. – V. 2. – № 4. – P. 219-238. Edelstone D.I., Rudolph A.M., Heymann M.A. Effects of hypoxemia and decreasing umbilical flow liver and ductus venosus blood flows in fetal lambs // Am. J. Physiol. – 1980. – V. 238. – № 5. – P. 656-663. Gennser G. Fetal ductus venosus and its sphincter mechanism // Lancet. – 1992. – V. 339. – № 8 (785). – P. 132. Pearson A.A., Sauter R.W. Observations on the phrenic nerves and the ductus venosus in human embryos and fetuses // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1971. – V. 110. – № 4. – P. 560-565. Tchirikov M., Rybacowski C., Huneke B., Schroder H.J. Blood flow through the ductus venosus in singleton and multifetal pregnancies and in fetuses with intrauterine growth retardation // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – V. 178. – № 5. – P. 943-949. Ferrazzi E., Bellotti M., Galan H. et al. Doppler investigation in intrauterine growth restriction – from qualitative indices to flow measurements: a review of the experience of a collaborative group // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2001. – V. 943. – P. 316-325. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. – Л.: Медицина, 1985. – 159 с. Агеева М.И. Возможности допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозговой гемодинамики и централизации кровообращения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2007. – № 3. – С. 28-44. Anald K.J., Hickray P.R. Pain and its effects in the human neonates and fetus // N. Engl J. Med, 1987, 317: 1321-1329. Fisk N.M., Citan R., Teixera J.M., Gianna кonloponlos X. ,Cameron A.D., Clover V.A. Effect of direct fetal opioid analgesia on fetal hormonal and hemodynamic stress response to intrauterine needling // Anestesiology. – 2001. – V. 95. – Р. 828-835. Kiserud T., Kilavuz O., Hellevik L.R. Venous pulsation in the fetal left portal branch: the effect of pulse and flow direction // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2003. – V. 21. – № 4. – P. 359-364. D’Ancona R.L., Rahman F., Ozcan T. et al. The effect of intravascular blood transfusion on the flow velocity waveform of the portal venous system of the anemic fetus // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1997. – V. 10. – № 5. – P. 333-337.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2012 Год

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 2 (131), 2020

  1. О. В. Дженина, В. Ю. Богачев, А. Л. Боданская

  2. В.І. Пирогова

  3. М.В. Медведєв

  4. М. В. Майоров, С. В. Ворощук, Е. А. Жуперкова, С. И. Жученко, О. Л. Черняк

  5. І. В. Лахно, А. Е. Ткачов

  6. Ю. В. Лавренюк, П. Л. Шупика, М. В. Лоншакова

  7. С. П. Пасєчніков, П. О. Самчук

  8. R. Eastell, C. J. Rosen, D. M. Black, A. M. Cheung, M. H. Murad, D. Shoback