Астенический синдром

Континуум состояний: от психического и физического истощения до хронической слабости и астенической несостоятельности

И.А. Марценковский, д.м.н., профессор, заведующий отделом медико-социальной реабилитации детей и подростков с психическими и поведенческими расстройствами НИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии МЗ Украины, г. Киев

И.А. Марценковский Утомляемость (психическая и физическая) – распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачу не реже, чем с болью.
Утомляемость и чувство усталости – обычные явления, не требующие помощи врача. Нормализация режима деятельности и полноценный отдых, как правило, улучшают самочувствие. Лицам с чувством хронической психической усталости прежде всего следует обратить внимание на то, сколько они спят, сколько времени проводят перед телевизором, монитором компьютера, за чтением газет, журналов. Для того чтобы восстановить работоспособность, людям с хронической усталостью нередко достаточно пересмотреть свой рабочий график. Не будут лишними и умеренные занятия спортом: плавание, бег, другие подвижные виды спорта, желательно на свежем воздухе. Если нет возможности заниматься спортом, рекомендуется длительная ходьба, например часть пути на работу можно проходить пешком.
Если повышенная усталость и снижение работоспособности не сопровождаются головной болью, раздражительностью, бессонницей, для нормализации самочувствия можно принимать растительные тонизирующие препараты из группы адаптогенов: элеутерококк, женьшень, родиолу, лимонник, левзею, аралию.
Однако если мышечная и психическая усталость развиваются спонтанно, вне связи с физическими и интеллектуальными перегрузками, не проходят после отдыха, сопровождаются повышением температуры, болью, нарушениями сна, снижением социальной активности, следует говорить не об усталости, а об астении. Причина астении обязательно должна быть выяснена, так как данный симптом может быть проявлением серьезной патологии органов или психического расстройства.
Врач общей практики, способный оценить эту жалобу, играет основную роль в обследовании и лечении больных с астенией. Хорошо зная своих пациентов, их историю болезни и, следовательно, имея представление о процессе, послужившем основой для возникновения астении, он, как никто другой, способен точно выявить заболевание органов или клиническую аномалию, наличием которой пациент пренебрегает; помочь ему вспомнить те или иные симптомы или факт приема не предписанных медикаментов; провести обследование и, в итоге, – всесторонне оценить клиническое состояние больного.
По своей клинической сущности астения является психическим расстройством – психопатологическим синдромом, который характеризуется повышенной психической утомляемостью, физической слабостью, некоторым снижением когнитивного функционирования, вегетативной и эмоциональной лабильностью. При астении часто могут наблюдаться и разнообразные неприятные телесные ощущения, такие как головокружение, головная и мышечно-суставная боль.
Астения считается полиморфным синдромом. Различают астению, которая сопровождается сенсорной гиперестезией (непереносимостью обычных раздражителей, шума, яркого света, острых запахов, протопатических ощущений), и варианты синдрома со снижением болевого порога, чувствительности к привычным сенсорным сигналам, мышечной и головной болью, тяжестью в руках и в ногах.
Неприятные телесные ощущения при астении обычно носят характер гиперпатий – чрезмерных, воспринимаемых как дискомфорт или боль, связанных с вегетативной лабильностью и функциональными нарушениями со стороны внутренних органов протопатических ощущений (гиперестезий).
Эмоционально-волевые нарушения, входящие в структуру астенического синдрома, клинически проявляются многообразной симптоматикой. В одних случаях утомляемость сочетается с повышенной раздражительностью, ранимостью, обидчивостью, возбудимостью, эмоциональной лабильностью, в других – на фоне психической и физической усталости наблюдаются апатия и безынициативность, снижение речевой экспрессии, двигательной активности.
Нарушения познавательных процессов при астении наблюдаются во всех случаях, но выражены в различной степени. Для астенического синдрома характерны нарушения сосредоточенности и концентрации внимания, неприятные отвлекающие ассоциации и воспоминания, общая неэффективность мышления, в тяжелых случаях – снижение ясности сознания, недомыслие.
Этиология астенических синдромов различна. Появлению астении могут предшествовать органические (45%) или функциональные (55%) нарушения в организме человека.
Наиболее частые причины, вызывающие развитие органического варианта астенического синдрома, – инфекционные, эндокринные, психические, онкологические, гематологические заболевания, а также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Функциональные астении обычно ассоциированы с переутомлением, стрессами, беременностью и родами, употреблением алкоголя и наркотиков. Прием целого ряда лекарственных препаратов, влияющих на центральную нервную (ЦНС) и эндокринную системы, может привести к ухудшению концентрационной функции внимания, снижению умственной и физической работоспособности, появлению раздражительности и сонливости. Чаще всего указанные явления отмечают на фоне приема или после окончания курса лечения препаратами следующих фармакологических групп: антигипертензивных средств центрального действия (резерпина, клонидина, метилдопы), β-адреноблокаторов, снотворных препаратов, транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных средств, пероральных контрацептивов.
Астению как психическое расстройство при заболеваниях внутренних органов и психической сферы следует отличать от мышечной слабости при патологиях, сопровождающихся нарушением нейромышечной проводимости и развитием миопатий. Астенический синдром следует дифференцировать от мышечной слабости вследствие парапареза или полиневритa; от миастении при синдроме Ламберта-Итона, при генетических миопатиях; от миопатии, связанной с длительной терапией кортикостероидами; от дерматомиозита; от миопатий, обусловленных множественным склерозом, болезнью Шарко-Мари-Тута, амиотрофическим латеральным склерозом.
Астенический синдром образует континуум различных по этиологии и патогенезу состояний:
• cостояния истощения (реакции психики на стрессы, психоэмоциональные и физические перегрузки, например неврастения);
• состояния выгорания (расстройства, связанные с длительной деятельностью во фрустрирующих условиях);
• соматогенные астении (принято различать астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой, и астенические состояния метаболического, эндокринного, гематологического, опухолевого происхождения);
• органические астении (церебрастении) – состояния, связанные с метаболическими, дисциркуляторными, атрофическими мозговыми нарушениями;
• астенодепрессивный синдром (различают резидуальные депрессии и депрессии истощения Киелхольца);
• эндогенная витальная астения (юношеская астеническая несостоятельность) (процессуальная астения при шизофрении).
Таким образом, астенический синдром одновременно является самым легким и самым тяжелым психическим расстройством.

Соматогенные астении
Астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой.
В клинике внутренних болезней иногда используется дефиниция синдрома хронической слабости, под которым понимают выраженную астению, продолжающуюся более 6 мес, ассоциированную с лихорадкой, мышечной болью, тошнотой, нарушениями настроения и сна, потливостью, шейной лимфаденопатией.
Астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой, часто являются единственным клиническим проявлением при вялотекущих энцефалитах вирусного генеза. Нередко синдром хронической слабости развивается после мононуклеоза, энтеровирусных, аденовирусных инфекций.
Туберкулез также часто выступает причиной продолжительного астенического синдрома с лихорадкой. Тяжелая астения более характерна для внелегочных форм туберкулеза – урогенитальной, суставной. Острый бруцеллез в настоящее время встречается редко, но врачам-инфекционистам следует помнить, что он обычно сопровождается витально-астеническим симптомокомплексом. Астенический синдром может наблюдаться при безжелтушных формах острого вирусного гепатита А, В, С, при обострении хронического вирусного гепатита, нередко является единственным клиническим проявлением серопозитивности к ВИЧ.
Наибольшие сложности при диагностике в клинике внутренних болезней вызывает инфекционный эндокардит. Обычно он вызывается стрептококками, но описаны случаи инфицирования и другой флорой, например коксиеллами, хламидиями. Воспалительный процесс часто развивается на протезах сердечных клапанов. Больные месяцами получают симптоматическую терапию, направленную на коррекцию астенического симптомокомплекса. Такое лечение не только неэффективно, но и существенно удлиняет время до постановки правильного диагноза и начала этиологической и патогенетической терапии, что ухудшает прогноз заболевания.
Астении метаболического происхождения. Наиболее частыми их причинами являются: гипергликемия при сахарном диабете, гиперкреатинемия при почечной недостаточности, гиперкальциемия при миеломной болезни или гиперпаратиреоидизме, гипонатриемия при приеме диуретиков или неадекватной секреции антидиуретического гормона. Определение уровня сахара, креатинина, электролитов в сыворотке крови позволяет заподозрить или исключить данную патологию.
Астении эндокринного происхождения наиболее часто встречаются при гипотиреозе и болезни Аддисона. Определение содержания тиреотропного гормона и кортизола в сыворотке крови позволяет выявить эти заболевания.
Снижение уровня кортизола в сыворотке крови может быть связано не только с эндокринной, но и с психической патологией, в частности свидетельствовать о наличии у больного депрессии или витальной астении. Кортизол модифицирует протекание большинства поведенческих, когнитивных, гомеостатических процессов: сон, аппетит, либидо, вигинитет, мотивационную сферу, концентрационную функцию внимания, память. Концентрация глюкокортикоидов в гиппокампе и сыворотке крови зависит от того, как протекали первые три недели жизни ребенка: от уровня удовлетворения насущных потребностей, дефицита материнской заботы и чувства безопасности. Доказана также роль эмоциональной депривации, детской травмы, например сексуальных домогательств у девочек, патологических родов.
Астении гематологического происхождения наиболее часто встречаются при хронических железодефицитных анемиях с уровнем гемоглобина ниже 80 г/л, хроническом миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме, болезни Рустицкого-Каллера (миеломной болезни). При хроническом миелолейкозе астения наблюдается постоянно и является манифестным симптомом. В случае миеломной болезни астения без гиперкальциемии – единственный симптом заболевания. При миелодиспластическом синдроме выраженный астенический синдром выявляется в стадии его трансформации в лейкоз.
Астении опухолевого происхождения. Астения может быть единственным симптомом при некоторых злокачественных новообразованиях: глубоком первичном раке, локализованном в почках, яичниках, печени, легких, лимфоидной системе, при метастазах в легкие или печень.

Астении и беременность
Повышенная утомляемость характерна для беременных, также часто наблюдается после родов. Астения является патологической, если она возникает при соблюдении обычных гигиенических рекомендаций, правильном питании и симптоматическом лечении. Такая астения наиболее часто встречается в I и III триместрах беременности и требует полного медицинского и акушерского обследования.
Астенические состояния в І триместре беременности. Тошнота, рвота, нарушения сна, запоры, головная боль в І триместре беременности могут обусловливать формирование транзиторного астенического симптомокомплекса, исчезающего после отдыха. Наличие постоянного чувства усталости требует исключения у беременной органной патологии. Нарушение общего состояния беременной, сопровождающееся интенсивной астенией, снижением массы тела, биологическими расстройствами, требует немедленной госпитализации.
Выраженная астения часто наблюдается при многоплодной беременности, может быть связана с высоким уровнем артериального давления (АД), поликистозом яичников, высоким уровнем хорионического гонадотропина при хорионаденоме.
Неукротимая рвота в І триместре беременности обычно сочетается с астеническими и эмоционально-волевыми нарушениями и, по мнению большинства психиатров, является следствием нарушенных отношений в семье и неопределенности, связанной с появлением ребенка.
Астенические состояния во ІІ и ІІІ триместрах беременности. В эти сроки чувство утомляемости может быть обусловлено увеличением массы тела и объема плодного яйца. В большинстве случаев астенические симптомы сочетаются с функциональными нарушениями ЖКТ (гастроэзофагеальным рефлюксом, запорами), бессонницей, зудом кожи, ишиалгией, костно-мышечной болью; носят транзиторный характер и проходят после отдыха.
Занятия спортом оказывают незначительное влияние на организм матери и, как правило, не являются причиной формирования астенического синдрома. Однако в некоторых случаях физические нагрузки могут быть противопоказаны, например при угрозе преждевременных родов, сосудистой патологии (высоком уровне АД, гипотрофии плода в анамнезе), заболеваниях плода. В таких случаях чрезмерные физические нагрузки могут привести к формированию астенического синдрома и рождению недоношенного ребенка.
Тяжелый астенический синдром может наблюдаться при нефропатии беременных, многоводии, доброкачественной возвратной холестатической желтухе, обусловленной беременностью, жировой дегенерации печени (синдроме Шихена), железодефицитной анемии. Астении наиболее часто встречаются у первородящих, женщин, страдающих головной болью, нарушениями зрения, слуха и ЖКТ.
С выраженностью астении в III триместре беременности коррелируют три нефропатических симптома: высокий уровень АД, отеки и альбуминурия. При многоводии астения сопровождается беспокойством, нарушением дыхания, болью в животе и пояснице, значительным нарушением трудоспособности. Причиной данного состояния могут быть сахарный диабет, резус-иммунизация, вирусная инфекция у матери и пороки развития плода, синдром фето-фетальной трансфузии у плода.
Анемия выявляется у 10-15% беременных. Астенический синдром наблюдается при анемии с уровнем гемоглобина ниже 110 г/л. Лечение оправданно при уровне гемоглобина ниже 80 г/л или при высоком риске кровотечений – предлежании плаценты или ретроплацентарной гематоме.

Астении при психических заболеваниях
Астении при психических заболеваниях вследствие органического поражения мозга
составляют континуум психических расстройств от органического эмоционально лабильного расстройства как самого легкого, например после перенесенного гриппа, до тяжелой астении, неотделимой от начальных проявлений деменции и входящей в структуру психоорганического синдрома.
В остром периоде органического заболевания мозга (энцефалита, черепно-мозговой травмы, токсико-аллергической энцефалопатии, инсульта) в структуре астении преобладают адинамические проявления; в периоде отдаленных последствий на первый план выступают явления раздражительности и истощаемости в различных соотношениях.
Клиническая картина астенического синдрома при органических заболеваниях мозга отличается полиморфизмом и динамичностью. Раздражительностью обусловлены несдержанность, нетерпеливость, придирчивость и вздорность, реакции недовольства и неудовлетворенности. Вспышки раздражения непродолжительны, заканчиваются раскаянием. Помимо повышенной физической и психической утомляемости, у больных отмечаются обидчивость, нерешительность, неверие в свои силы и возможности. Легко возникают тревожные опасения и реакции слабодушия. Больные с церебрастенией повышенно ранимы, чувствительны к мелким жизненным неприятностям. Многие пациенты сознательно стремятся избегать психотравмирующих, в том числе конфликтных, ситуаций. У больных с церебрастенией наблюдается постоянная выраженная в различной степени гиперестезия к разнообразным внешним раздражителям. Во всех случаях имеют место те или иные вазовегетативные расстройства: перепады АД со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, гипергидроз, сосудистая лабильность, проявляющаяся чередованием гиперемии и бледности. Имеются многочисленны жалобы на церебрально-органические расстройства, прежде всего на головную боль и головокружение, рассеянность, забывчивость, трудности сосредоточения. Нередки вестибулярные нарушения, особенно проявляющиеся во время езды в транспорте, при просмотре телевизионных передач. Часто встречаются разнообразные и стойкие нарушения сна.
Интенсивность астенических расстройств меняется. Различные внешние факторы как физические (переутомление, перепады барометрического давления при изменениях погоды, интеркуррентные заболевания), так и психические ухудшают состояние больных. В наиболее легких случаях они постоянны, а нередко и интенсивны. Преобладание раздражительности над истощаемостью говорит о меньшей тяжести астении.
В наиболее тяжелых случаях симптомы астении включены в структуру формирующейся деменции. В клинической картине у таких пациентов преобладает повышенная истощаемость, сочетающаяся с вялостью, замедлением темпа психических процессов, резким снижением побуждений, значительными нарушениями запоминания. Интересы больных ограничиваются узким кругом вопросов, главным образом бытовых.
С выраженностью нарушений познавательных функций связана тяжесть социальной дезадаптации пациенток с астеническим синдромом. При этом следует отметить, что даже в случае органического эмоционально лабильного расстройства она значительна.
Астении при невротических и связанных со стрессом заболеваниях. В большинстве случаев утомляемость сочетается с отдельными симптомами, характерными для тревожно-фобических расстройств: раздражительной слабостью, непереносимостью шума, душных помещений, вспыльчивостью, эмоциональной неустойчивостью, неспособностью к расслаблению, сложностями при засыпании, головной болью. У части пациентов в структуре астенического симптомокомплекса просматриваются отдельные депрессивные симптомы: ранние утренние пробуждения, апатия, снижение речевой экспрессии и двигательной активности. В первом случае речь может идти о неврастении, во втором – об астенодепрессивном синдроме.
Термин «неврастения» и первое клиническое определение этого понятия принадлежат американскому врачу G. Beard (1868, 1880). Он рассматривал неврастению как состояние раздражительной слабости, связанное с истощением нервной системы. Круг нарушений, относимых к неврастении, в последующем значительно сузился. В настоящее время неврастения определяется как реакция психики на истощение ЦНС. Тем самым подчеркивается патогенная роль психического и физического переутомления, хронического недосыпания, эмоциональных перегрузок, психотравмирущих ситуаций.
Для клинической картины неврастении не характерны депрессивные симптомы, фобии, навязчивые состояния, истерические стигмы, но астеноневротические нарушения могут выступать первым этапом динамики при формировании депрессий истощения Киелхольца.
Астении при депрессиях. Астению трудно отделить от депрессии. Очень часто депрессия начинается с астенического симптомокомплекса и заканчивается затяжным резидуальным астеническим состоянием.
С астенической симптоматики манифестируют депрессии истощения Киелхольца. В астеноневротической стадии депрессии преобладают астенические нарушения (разбитость, постоянная физическая усталость, раздражительность, гиперестезия). Сенестоипохондрическая стадия депрессии истощения определяется тревожными опасениями по поводу своего физического благополучия, многообразием вегетативных расстройств и телесных ощущений. В стадии собственно депрессивных нарушений больные жалуются на общее плохое самочувствие, упадок физических и умственных сил, отсутствие бодрости, разбитость, слабость, непереносимость обычных нагрузок. В связи с ощущением предельной усталости каждый поступок, даже движение, требуют значительных усилий. Нарушение цикла «сон-бодрствование» относится к основным симптомам депрессии истощения. Почти весь день больные испытывают сонливость, а по ночам спят тревожно, с пробуждениями («кивающий» сон) и обильными сновидениями, содержанием которых являются дневные заботы и детали психотравмирующей ситуации. В той или иной степени «страдает» как засыпание, так и пробуждение. С вечера больные долго не засыпают, а утром встают с большим трудом, с чувством разбитости, головной болью. В течение первой половины дня они подавлены, раздражительны, всем недовольны; затем их самочувствие несколько улучшается.
Особое место астенический симптомокомплекс занимает в клинической структуре постшизофренических астеноадинамических депрессий, сезонных депрессий.
Астении при немедицинском употреблении психоактивных веществ. Астенический синдром встречается у пациентов со всеми формами зависимости от психоактивных веществ. Наиболее тяжелые, достигающие состояний астенической спутанности сознания, астенические синдромы наблюдаются в структуре состояния отмены кокаина.
Астеническая симптоматика нередко определяет клиническую картину постинтоксикационных состояний после опьянения психостимуляторами. При выходе из эфедронового опьянения наблюдается тяжелая астения с вялостью, чувством полного изнеможения, мучительным соматическим дискомфортом – ноющей болью в разных частях тела, особенно в затылке, парестезиями, нарушениями сна. Потребность во сне сочетается с невозможностью уснуть, а сонливость – с беспокойным сном. У многих больных астения сочетается с артериальной гипертензией и тахикардией. Постинтоксикационное состояние после первитинового опьянения характеризуется дисфорией, озлобленностью, подозрительностью. На фоне дисфории прогрессируют вялость, адинамия, апатия. При продолжении злоупотребления психоактивными средствами формируются затяжные астеноадинамические депрессии.
Юношеская астеническая несостоятельность – астенический симптомокомплекс, который манифестирует в возрасте 16-20 лет (чаще у юношей) и проявляется трудностями при длительной произвольной концентрации внимания, чувством мучительной психической усталости при любой интеллектуально-мнестической деятельности, ощущением измененности. Молодые люди суживают сферу социальных контактов до крайне необходимых, испытывают проблемы с обучением или работой, вплоть до астеническай несостоятельности. По сути, синдром является вариантом дебюта простой формы шизофрении.

Принципы терапии астенических состояний
В случае развития астенического синдрома на фоне какого-либо соматического или психического заболевания при правильной постановке диагноза соответствующее лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении.
При астенических состояниях любого генеза лечение целесообразно начинать с психогигиенических мероприятий.
Общие рекомендации для пациентов должны включать:
• оптимизацию режима труда и отдыха;
• введение тонизирующих физических нагрузок;
• прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами, отказ от алкоголя;
• оптимизацию рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых углеводами, витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки); введение продуктов питания с выраженными витаминными свойствами (черной смородины, плодов шиповника, облепихи, черноплодной рябины, цитрусовых, яблок, киви, клубники, разнообразных овощных салатов, фруктовых соков и витаминных чаев).
Медикаментозная терапия астенического синдрома допускает назначение адаптогенов (женьшеня, аралии маньчжурской, золотого корня [родиолы розовой], левзеи сафлоровидной [маральего корня], китайского лимонника, стеркулии платанолистной, элеутерококка колючего, заманихи высокой, пантокрина); высоких доз витаминов группы В; ноотропных препаратов; антидепрессантов – селективных игибиторов обратного нейрального захвата серотонина (сертралина, циталопрама); антидепрессантов – игибиторов обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина (милнаципрана); антидепрессантов с центральным антисеротонинергическим действием (тианептина); психостимуляторов (ингибиторов обратного нейронального захвата дофамина); препаратов с прохолинергическим действием (энериона).
При процессуально-астенических состояниях показана терапия атипичными антипсихотиками (рисперидоном, квитеапином) и высокопатентными конвенционными нейролептиками (флюпептиксолом). Тяжелые астенические состояния с выраженной когнитивной недостаточностью, входящие в структуру психоорганического синдрома, можно лечить при помощи блокаторов нейромедиаторных рецепторов (мемантина), ингибиторов холинэстераз (донепезила, галантамина).
Первыми препаратами в мировой практике для лечения астении стали адаптогены, механизм которых реализуется через повышение синтеза дофамина (амфетаминоподобный эффект), что сопровождается ощущением бодрости. Адаптогены известны более пяти тысяч лет. Одним из первых описанных растительных адаптогенов была эфедра китайская (сома, мохуан). Впоследствии из растения был выделен эфедрин. В настоящее время эфедринсодержащие препараты применяются для лечения различных заболеваний, но никоим образом не с целью терапии астенического синдрома. В странах бывшего СССР эфедрин используется наркозависимыми лицами для синтеза наркотического стимулянта эфедрона. Эфедра китайская и сейчас входит в состав некоторых пищевых добавок, рекомендуемых для лечения астенических состояний. Другие адаптогены, такие как препараты элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой, имеют подобные механизмы действия и побочные эффекты. В результате курсового лечения вышеперечисленные средства облегчают состояние пациента на непродолжительное время.
В США для лечения астений широко используются большие дозы витаминов группы В. Изучение свойств витаминов, в частности группы В, началось в 1882-1886 гг., когда врач японской армии К. Такаки уменьшил заболеваемость бери-бери у японских матросов, улучшив их рацион питания. В 1912 г. Казимир Функ выделил фактор, препятствующий возникновению болезни бери-бери, из экстракта рисовых отрубей и назвал его витамином – амином, важным для жизни.
Большие дозы витамина В1 (100-600 мг/сут) стали применять для лечения различных состояний, таких как синдром Вернике-Корсакова, периферический неврит, невралгия седалищного нерва, тригеминальный неврит, паралич лицевого нерва и глазной неврит. Хорошо зарекомендовали себя высокие дозы витамина В1 и при лечении церебрастенических синдромов. На Западе появился целый ряд биологически активных добавок, содержащих мегадозы данного витамина. Они применяются как в спортивной медицине, так и у пациентов с астеническими синдромами истощения.
Не так давно на украинском рынке появился препарат энерион, имеющий в основе жирорастворимое производное тиамина – сальбутиамин.
Сальбутиамин интенсивно связывается с нейронами ретикулярной формации, ответственными за бодрствование и бдительность; клетками гиппокампа, контролирующими реактивное и аффективное поведение; клетками Пуркинье коры головного мозга, образующими интегративный слой и участвующими в регуляции мотиваций и мышечного тонуса. Отмечена также его способность потенцировать центральную серотонинергическую активность. Сальбутиамин оказывает выраженное действие и на циркадную систему. Циркадные часы контролируют автономную нервную систему и регулируют биологические ритмы. Нарушение их работы приводит к развитию астении, снижению памяти, расстройствам концентрации внимания и сна. При исследовании старения циркадной системы было установлено, что систематическое потребление сальбутиамина предупреждает возрастные нарушения циркадных ритмов.
Антидепрессанты продемонстрировали свою эффективность при лечении астенических расстройств. Астенические состояния часто предшествуют депрессиям. Невозможно провести четкую границу между астеническим, астенодепрессивным и депрессивным синдромами. После купирования депрессивного эпизода у многих больных остается шлейф резидуальной симптоматики, представленной астеническим симптомокомплексом. Антидепрессанты при продолжительной терапии вызывают редукцию этой симптоматики.
Если большинство депрессий, встречающихся в общемедицинской практике, связывают с нарушением обмена серотонина в мозге, то астенодепрессивные состояния объясняют сочетанным нарушением обмена серотонина и норадреналина. При астениях с сенсорной гиперестезией и отдельными тревожно-фобическими симптомами предпочтительнее применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралина, циталопрама) или препарата с центральным антисеротонинергическим действием – тианептина. При витальных астениях с идеаторной и моторной заторможенностью, дефицитом концентрационной функции внимания наиболее эффективен обладающий норадренергическим компонентом действия милнаципран.

Литература
1. Аведисова А.С. Антиастенические препараты // РМЖ. – 2004. – № 22.
2. Бороян Р.Г. Клиническая фармакология: психиатрия, неврология, эндокринология, ревматология. – М.: МЕДИНФО, 2000. – 422 с.
3. Георгиевский В.П., Комиссаренко Н.Ф., Дмитрук С.Е. Биологически активные вещества лекарственных растений. – Новосибирск: Наука, 1990. – 333 с.
4. Головина А.Г. Энерион в терапии астенических расстройств у подростков в амбулаторной психиатрической практике // Психиатрия. – 2004. № 3. – С. 9-43.
5. Михайлова Н.М. Лечение астенических расстройств у пожилых // РАМН. – 2004. – № 22.
6. Фитотерапия с основами клинической фармакологии / Под ред. В.Г. Кукеса. – М.: Медицина, 1999. – 192 с.
7. Acuna V. The use of sulbutiamine in a group of oniversity students presenting with a psychosomatic latigue syndrome. Gaz Med 1985; 92: 1-3.
8. Consoli S., Mas M. Study of multivalent antifatigue agent, Ar-calion, on alertness and stress in high level competitive sports. Psych Med 1988; 20: 249-57.
9. Danel J., Cristol R. The rehabilitation of patients with coronary artery disease: contribution of a new drug. Med Int 1974; 9: 165-9.
10. Du Boistesselin R. Hydrotherapeutics and biophysiological de velopments. Roles of certain regulatory structures in asthenia: de tection of Arcalion binding by histofluorescence. Gaz Med 1988; 95 (suppl. 3): 21-4.
11. Feuerstein С. Neurophysiological data concerning fatigue. Role of activator reticular formation. Entretiens de Bichat 1992; (hors-serie): 11-19.
12. Hugonot R., Israel L., Dell’Accio E. Aracalion and mental training. Value of Arcalion in elderly asthenic patients. J Med Prat 1989; (suppl. 3): 19-24.
13. Le Bouedec G., Beytout M., Suzanne E., Jacquetin B. Use of polyvalent antiasthenic agent during the postpartum period: Arcalion. Trib Med 1985; Аpril 6-13: 53-4.
14. Waynberg J. Asthenia and male sexual dysfunction JAMA (French Ed) 1991; 222: 4-12.

Our journal in
social networks:

Issues Of 2007 Year

Contents Of Issue 6 (9), 2007

  1. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  2. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  3. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  4. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  5. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  6. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  7. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  8. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  9. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  10. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  11. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  12. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

Contents Of Issue 4 (7), 2007

  1. О.М. Барна

  2. О.М. Барна

  3. О.М. Барна

  4. О.М. Барна

  5. О.М. Барна

  6. О.М. Барна

  7. О.М. Барна

  8. О.М. Барна

  9. О.М. Барна

  10. О.М. Барна

  11. О.М. Барна

  12. О.М. Барна

Contents Of Issue 3 (6), 2007

  1. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  2. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  3. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  4. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  5. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  6. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  7. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  8. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  9. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  10. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  11. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  12. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  13. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  14. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  15. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  16. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  17. В.А. Товстановская, И.В. Ус

Contents Of Issue 2 (5), 2007

  1. М.В. Майоров

  2. М.В. Майоров

  3. М.В. Майоров

  4. М.В. Майоров

  5. М.В. Майоров

  6. М.В. Майоров

  7. М.В. Майоров

  8. М.В. Майоров

  9. М.В. Майоров

  10. М.В. Майоров

  11. М.В. Майоров

  12. М.В. Майоров

  13. М.В. Майоров

  14. М.В. Майоров

  15. М.В. Майоров

  16. М.В. Майоров

  17. М.В. Майоров

Contents Of Issue 1 (4), 2007

  1. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  2. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  3. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  4. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  5. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  6. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  7. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  8. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  9. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  10. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  11. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  12. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  13. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  14. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  15. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  16. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

This Year Issues

Contents Of Issue 3 (155), 2024

  1. З.М. Дубоссарська

  2. Д.Г. Коньков

  3. М.В. Майоров, С.І. Жученко

  4. І.Я. Клявзунік

  5. Т.Ф. Татарчук, Андреа Дженаццані, Н.А. Володько, М.Ф. Анікусько

Contents Of Issue 2 (154), 2024

  1. Ю.В. Лавренюк, К.В. Чайка, С.М. Корнієнко, Н.Л. Лічутіна

  2. К.В. Харченко

  3. О.В. Нідельчук

  4. Ф. Вікаріотто, Т.Ф. Татарчук, В.В. Дунаєвська

Contents Of Issue 1 (153), 2024

  1. В.І. Пирогова

  2. Д.О. Птушкіна

  3. О.О. Ковальов, К.О. Ковальов

  4. О.О. Ковальов