Результати новітніх досліджень у галузі здоров’я жінки та плода, які привернули увагу практикуючого лікаря

М.В. Майоров

Сьогодення – це час неосяжного накопичення наукової інформації, частина якої ­докорінно змінює усталені роками уявлення про «загальновідомі істини». ­Представляємо до ­вашої ­уваги дані нещодавніх досліджень у галузі акушерства та гінекології, що, ­зокрема, ­стосуються тактики лікування післяпологового ендометриту, вивчення зв’язку ­ендометріозу та раку яєчників, чоловічих і жіночих факторів ризику безпліддя, підвищеного ризику ­біполярних розладів при синдромі полікістозних яєчників та можливостей їх корекції, вірогідності ­несприятливих наслідків вагітності та пологів за наявності у матері мігрені тощо.

Ключові слова: післяпологовий ендометрит, фактори ризику безпліддя, синдром ­полікістозних яєчників, біполярні розлади, мігрень, вагітність, поліпи шийки матки, ­менопауза, ендометріоз, рак яєчників.

Післяпологовий ендометрит: висновки та рекомендації

За даними K.T. Chen, V. Berghella, V.A. Barss (2019), післяпологовий ендо­метрит є поширеною причиною фебрильної температури тіла у післяпологовому періоді (при оральному вимірюванні ≥38,0 °C у будь-які два з перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год). Інфекційний процес починається в децидуальній тканині, а потім може поширюватися на міо- та параметрій. Інфекція є полімікробною, як правило, із залученням двох-трьох аеробних та анаеробних бактерій із нижніх статевих шляхів. Кесарів розтин є найважливішим фактором ризику розвитку післяпологового ендометриту.

Лихоманка, тахікардія, яка супроводжує підвищення температури тіла, біль у нижній частині живота є ключовими клінічними ознаками ендометриту, що діаг­ностуються в більшості пацієнток. Гнійні лохії, озноб, головний біль, нездужання і/або анорексія виступають додатковими симптомами, які спостерігаються у деяких хворих.

Немає характерних сонографічних ознак, які асоціюються з післяпологовим ендометритом.

Діагноз післяпологового ендометриту є клінічним і значною мірою заснований на наявності лихоманки у післяпологовому періоді, яку не можна пояснити іншою причиною після ретельного збору анамнезу та фізикального обстеження. Наявність однієї або декількох вищеописаних клінічних ознак (тахікардія, біль унизу живота, лейкоцитоз) підтверджує діагноз, але ці симптоми є неспецифічними.

Диференціальна діагностика післяпологової лихоманки включає хірургічну інфекцію, мастит/абсцес грудної залози, ­інфекцію сечовивідних шляхів, пневмонію та тромбоз тазових вен.

Лабораторні дослідження мають обмежену цінність: зростання числа нейтрофілів, що пов’язане зі збільшенням частки паличкоядерних форм, свідчить про наявність інфекції. Культуральне дослідження рутинно не проводиться. При неускладнених інфекціях встановлення мікробіологічної причини не має значення, оскільки емпірична терапія антибіотиком широкого спектра дії зазвичай є ефективною.

Лікування післяпологового ендометриту показано для полегшення симптомів і запобігання ускладненням. З урахуванням мікро­біологічного фону цих інфекцій вчені рекомендують:

• антибіотики широкого спектра дії з покриттям анаеробів, що продукують β-лактамазу (1В);
• кліндаміцин (900 мг внутрішньовенно кожні 8 год) + гентаміцин (5 мг/кг кожні 24 год [бажано] або 1,5 мг/кг кожні 8 год) (2В);
• ампіцилін-­сульбактам (3 г внутрішньовенно кожні 6 год) як розумну альтернативу у регіонах зі значною резистентністю Bacteroides fragilis до кліндаміцину або у пацієнток, які колонізовані стрептококом групи B.

Антибіотики необхідно вводити до клінічного поліпшення стану та нормалізації температури тіла протягом 24-48 год. За відсутності бактеріємії після успішного парентерального лікування пероральна анти­бактеріальна терапія не показана (1А).

Поліпшення стану має відбутися протягом 48-72 год після початку адекватної антибактеріальної терапії. Якщо впродовж цього часу стан пацієнтки не змінився, то додавання до схеми лікування ампіциліну або ванкоміцину в осіб з алергією на пеніцилін може покращити відповідь на терапію.

Для мінімізації ризику післяпологового ендометриту вчені рекомендують спонтанне, а не ручне відділення плаценти під час кесаревого розтину та антибіотикопрофілактику при проведенні розродження оперативним шляхом.

Вік природної менопаузи і ризиксерцево-­судинних захворювань:сукупний аналіз даних пацієнток

Відомо, що рання менопауза асоцію­ється з підвищеним ризиком смертності від серцево-­судинних захворювань (ССЗ). При цьому зв’язок між ранньою менопаузою та частотою і строками виникнення ССЗ достеменно не вивчено. З огляду на це D. Zhu et al. [1] поставили за мету оцінити зв’язок між віком жінки на момент настання природної менопаузи та частотою і строками розвитку ССЗ.

Учені узгодили й об’єднали дані 15 обсерваційних досліджень, проведених в Австралії, країнах Скандинавії, США, Японії та Великобританії у період з 1946 по 2013 рік. Включали жінок, котрі повідомляли про свій менопаузальний статус, вік на момент настання природної менопаузи (якщо вони перебували у пост­менопаузі) і наявність ССЗ (ішемічна хвороба серця та інсульт). Виключали жінок, які перенесли гістер- або оваріоектомію, а також осіб, які не повідомили про свій вік настання менопаузи. Основною кінцевою точкою дослідження було виникнення першого «несмертельного» випадку ССЗ, що визначали як загальний результат ішемічної хвороби серця (включаючи інфаркт і стенокардію) або інсульту (включаючи ішемічний чи геморагічний інсульт).

Для оцінки взаємозв’язку між віком на момент настання менопаузи та захворюваністю на ССЗ визначали відношення шансів (ВШ) і 95% довірчий інтервал (ДІ) за допомогою моделі пропорційних ризиків Кокса. Також модель була скоригована з урахуванням статусу куріння, прийому препаратів менопаузальної гормональної терапії, індексу маси тіла і рівня освіти.

Вік у дослідженні класифікували як пре- або перименопаузальний, до 40 років (передчасна менопауза), 40-44 роки (рання менопауза), 45-49 років (відносно рання менопауза), 50-51 рік (референсна категорія), 52-54 роки (відносно пізня менопауза) і ≥55 років (пізня менопауза).

Загалом до аналізу було включено 301 438 жінок, із них 12 962 (4,3%) особи мали перше «несмертельне» ССЗ після настання менопаузи: 9369 (3,1%) – ішемічну хворобу серця і 4338 (1,4%) – інсульт. Порівняно із жінками, у яких менопауза настала у віці 50-51 року, у жінок із передчасною (<40 років), ранньою (40-44 роки) і відносно ранньою (45-49 років) менопаузою ризик ССЗ був вищим при достовірно зниженому ризику розвитку ССЗ із настанням менопаузи у віці після 51 року.

Взаємозв’язок зберігався у жінок, які не курили ніколи, і був найбільш вираженим у віці <60 років в осіб із передчасною і ранньою менопаузою, проте менш вираженим у віці 60-69 років; при цьому значущої асоціації не спостерігалося у віці ≥70 років.

Отже, порівняно із жінками, у яких менопауза настала у віці 50-51 року, жінки з передчасною і ранньою менопаузою мали суттєво вищий ризик розвитку «не­смертельного» ССЗ у віці <60 років, але не після 70 років.

Таким чином, жінки з більш ранньою менопаузою потребують ретельного моніторингу при клінічному спостереженні. Вік на момент настання менопаузи також може розглядатися як важливий фактор стратифікації ризику ССЗ у жінок.

Ендометріоз і ризик раку яєчників: гістологічні аспекти, експресія генів і визначення мікроРНК

Ендометріоз яєчників – поширене хронічне гінекологічне захворювання з невизначеною еволюцією відносно його прогресування або взаємозв’язку зі злоякісними ураженнями яєчників. В огляді літератури вчені [2] узагальнили дані про гістологічні аспекти, експресію генів і зміни ­мікроРНК (miRNA/miR), пов’язані з ендо­метріозом і раком яєчників, а також їх можливу взаємо­­­дію.

Деякі дослідники пропонували розглядати ендометріоз і рак яєчників в одній нозологічній площині. За результатами патоморфологічного дослідження, ендометріоз у різноманітних клінічних ситуаціях може співіснувати з раком яєчників (ендометріоїдний і світлоклітинний рак). Ендометріоз із помірною і тяжкою атипією може впливати на клітинну проліферацію та архітектуру, призводячи до можливої злоякісної трансформації.

Аналіз експресії генів показав, що такі патологічні процеси, як ендометріоз та рак яєчників, із молекулярної точки зору характеризуються генетичною нестабільністю за рахунок ідентифікації декількох важливих генетичних мутацій, включаючи мутації генів ARID1A, PI3KCA, PTEN, BRCA1, BRCA2, TP53 і KRAS. Зміни miRNA були залучені до регуляції експресії генів. Загальні дисрегульовані miRNA, такі як miR-331, miR-335, miR-891, miR-548, miR-124, miR-148, miR-215, miR-192, miR-337, miR-153, miR-155, miR-144, miR-221 і miR-3688, були широко досліджені для розуміння еволюції ендометріозу та раку яєчників.

Зважаючи на комбінацію факторів, включаючи гістологічні аспекти, експресію генів і зміни miRNA, логічно припустити, що ендо­метріоз пов’язаний із раком яєчників. Ураження ендометріозом яєчників може становити ризик розвитку зло­якісних уражень яєчників, що підтверджує модель ендометріозу як попередника злоякісних захворювань. Однак у літературі взаємо­зв’язок ендометріозу і раку яєчників не отримав достатнього поширення, і для підтвердження цього зв’язку необхідні додаткові дослідження.

Фактори ризику безпліддя [3]

Незважаючи на загальноприйняте у соціумі уявлення, що безпліддя переважно поширене серед жінок, ця проблема рівною мірою стосується представників обох статей. Згідно з даними Американського товариства репродуктивної медицини, у 40% пар, що страждають від безпліддя, останнє спричинене жіночим фактором як основною або другорядною причиною, в інших 40% – чоловічим фактором, у решти 20% пар має місце безпліддя нез’ясованої етіології. Чоловіче безпліддя встановлюється при діагностуванні одного та більше анормальних параметрів спермограми або за наявності неповноцінної статевої чи еякуляторної функції.

Фактори ризику для обох статей

Кілька загальних факторів можуть по-різному впливати на фертильність у представників обох статей. Із віком фертильність у чоловіків і жінок знижується, але у жінок цей процес відбувається набагато швидше. Жіночий вік є немодифікованим фактором ризику, що пов’язано із прогресивним зменшенням кількості ооцитів, що містяться у яєчниках (оваріальний резерв), і поступовим погіршенням їхньої хромосомної та структурної цілісності. Дедалі старший вік, у якому жінки мають бажання завагітніти, поступово збільшує часовий проміжок, протягом якого численні фактори, пов’язані зі способом життя, можуть негативно позначитися на репродуктивній системі, статевих клітинах та загальному стані здоров’я. Ці фактори ризику, пов’язані зі способом життя, включають недотримання діє­тичних рекомендацій і надмірну фізичну активність; надлишкову вагу (як ІМТ >25, так і ІМТ >30 асоціюються зі зниженням фертильності); фізичний, соціальний або психологічний стрес; тютюнопаління; вживання алкоголю та кофеїну у великих кількостях; прийом наркотиків; неправильно підібраний час статевого акту з метою запліднення.

Зростає кількість доказів ролі інфекційних агентів у зниженні фертильності. У жінок вони можуть викликати запальні захворювання органів малого таза та непрохідність маткових труб, а у чоловіків – призводити до ураження репродуктивних органів, викликати обструкцію чи пошкодження клітин через вплив медіаторів запалення або зв’язування зі сперматозоїдами. Ще у 1993 році Всесвітня організація охорони здоров’я визначила роль урогенітальних інфекцій у виникненні безпліддя в людини, а подальші дослідження з’ясували, що 15-20% досліджуваних із безпліддям страждають саме від них.

Жіночі фактори ризику

Причинами жіночого безпліддя є розлади з боку репродуктивної системи, вроджені вади розвитку, інфекції та гормональні порушення. Особливу увагу слід приділяти жінкам зі зниженим оваріальним резервом, що викликаний ятрогенними причинами (наприклад, попереднім лікуванням цитотоксичними препаратами) або спадковим зниженням кількості фолікулів від народження (сімейний анамнез передчасної яєчникової недостатності). Окрім зниженого оваріального резерву ще декілька факторів ризику можуть впливати на жіночу фертильність. Наприклад, важливою детермінантою жіночого безпліддя є зменшення кількості овуляторних і, як наслідок, потенційно фертильних циклів.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є найпоширенішим ендокринним розладом й основною причиною безпліддя, пов’язаного з ановуляцією у жінок. Він зустрічається у 5-10% жінок репродуктивного віку. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства репродукції людини та ембріології (ESHRE), діагноз СПКЯ встановлюють у випадках клінічної або біохімічної гіперандрогенії, овуляторної дисфункції або при ультразвукових ознаках полікістозу яєчників. Хоча, на думку експертів ESHRE, за наявності нерегулярних менструальних циклів і гіпер­андрогенії ультразвукове дослідження не є обов’язковим для діаг­ностики, у безплідних пацієнток його слід проводити, щоб виключити інші причини жіночого безпліддя.

СПКЯ та інші причини аменореї є факторами жіночого безпліддя, оскільки вони пов’язані з розладами овуляції. Аменорея – це відсутність спонтанної менструації протягом щонайменше 90 днів або, за деякими класифікаціями – 180 днів. Необхідно віддиференціювати фізіологічну аменорею (яка присутня в деякі періоди життя жінки, наприклад у препубертатному віці, під час вагітності та після настання менопаузи) від патологічної. Поширеність останньої становить близько 3-4%. Особливо важливо відрізняти первинну аменорею (відсутність менархе з 15 років за наявності вторинних статевих ознак або, за відсутності останніх, відсутність менархе з 13 років) від вторинної (відсутність менструації протягом ≥6 міс у жінки, яка попередньо мала регулярні менструальні цикли, або протягом ≥12 міс у жінки з олігомено­­реєю).

Ендометріоз є ще одним відомим фактором жіночого безпліддя. Епідеміологічні літературні дані свідчать про те, що від 6 до 10% жіночого населення страждає від ендометріозу. Серед безплідних жінок його поширеність становить від 25 до 30%, водночас як 30-50% пацієнток з ендометріозом, незалежно від його стадії, є безплідними. За даними Hughes et al., щомісячний коефіцієнт фертильності у пацієнток з ендометріозом складає від 2 до 10%, що істотно нижче, ніж у загальній популяції – від 15 до 20%.

Підсумовуючи вищезазначене, можна заключити, що інші фактори ризику також пов’язані із жіночим безпліддям, хоча їх поширеність нижча, ніж згаданих.

Чоловічі фактори ризику

Чоловіче безпліддя зазвичай пов’язане зі зменшеною кількістю сперматозоїдів або зниженням їх якості. Розрізняють дві основні форми чоловічого безпліддя: первинне – коли чоловік ніколи не мав біологічних дітей і вторинне – коли чоловік раніше ставав батьком. Важливим фактором ризику є крипторхізм. При вродженому крипторхізмі може спостерігатися порушення структури яєчок та втрата статевих клітин. Ці патологічні зміни спостерігаються, коли яєчка знаходяться на більш високому рівні, залишаючись неопущеними. Хоча орхіопексія коригує невідповідний температурний вплив на яєчка, хірургічне втручання не може попередити дисгенетичне пошкодження, яке є першочерговою основою крипторхізму. Іншим контраверсійним, але встановленим фактором ризику є варикоцеле, яке, з одного боку, асоціюється з негативним впливом на якість сперматозоїдів, їхню функцію, гістологію яєчок і статеві гормони, а з іншого – присутнє у чоловіків, які здатні мати дітей. Крім того, пацієнти з раком яєчок можуть бути безплідними як до лікування раку внаслідок системного впливу, ендокринних змін, можливих аутоімунних ефектів, властивих внутрішньому пошкодженню яєчок, можливих вроджених аномалій їх дозрівання, так і у результаті гонадотоксичних ефектів, пов’язаних з орхіектомією, променевою та хіміотерапією. Велика кількість доказів зосереджується на генетичних факторах; добре відомо, що на генетичні причини припадає 10-15% випадків безпліддя, включаючи хромосомні аномалії та моногенні мутації.

У доповнення до цих добре відомих факторів зростає кількість доказів того, що ожиріння, нераціональне харчування, тютюнопаління та забруднення навколишнього середовища створюють серйозний негативний ефект на показники спермограми й зменшують чоловічу фертильність. Окрім бактеріальних інфекцій сперми, наявність у чоловіка вірусу папіломи людини сьогодні теж вважається фактором ризику як для природного зачаття, так і для запліднення шляхом допоміжних репродуктивних технологій. Було показано, що анти­спермальні антитіла (АСА) знижують рухливість сперматозоїдів і можливість природного запліднення, таким чином провокуючи безплідність пари. Вони часто пов’язані з інфекціями статевого тракту, і нещодавно було встановлено, що частота настання вагітності та народження дітей після екстракорпорального запліднення від чоловіків з АСА-позитивним статусом є нижчою. Тому слід враховувати наявність АСА у чоловіків при обстеженні безплідних пар.

Пацієнтки із СПКЯ мають значно збільшений ризик біполярних розладів, що може знижуватися при використанні метформіну

У масштабному популяційному когортному дослідженні [4] вчені порівняли дані 8-річного спостереження щодо захворюваності на біполярні розлади (БР) серед 7175 жінок із СПКЯ та 28 697 – групи контролю. У першій групі пацієнтки були розподілені на три підгрупи: прийому метформіну, гормонотерапії (ципротерон та кломіфен) та відсутності лікування. Результати показали, що загальний ризик БР у пацієнток із СПКЯ був у 8 разів вищим, ніж у жінок групи контролю (1,05 проти 0,12 на 1000 пацієнто-­років; ВР 8,29). При аналізі коморбідних станів, від СПКЯ-асоційованих (ожиріння, цукровий діабет, гіпертензія, дисліпідемія) до інших (мігрень, астма, синдром подразненого кишечника), було встановлено, що пацієнтки без них мали значно нижчі ризики БР.

Серед учасниць досліджуваної групи лише 13,7% не приймали жодних медикаментів, натомість як 24,8% жінок отримували гормонотерапію, а 62,3% – метформін. У пацієнток підгрупи метформіну реєстрували значно нижчу частоту БР порівняно з тими жінками, які не отримували жодного лікування (ВР 0,36). Жінки у підгрупі гормонотерапії також мали нижчу частоту БР, проте ця різниця не була статистично достовірною. Дослідники припускають, що можливим механізмом високого ризику БР у пацієнток із СПКЯ є метаболічна дисрегуляція внаслідок гіперінсулінемії та гіперандрогенії. Отже, нормалізація зазначених відхилень у цілому та деяких із них зокрема може значно зменшувати властиву СПКЯ системну прозапальну реакцію та пов’язані з нею психічні наслідки.

Мігрень може підвищувати ризик розвитку ускладнень вагітності

Мігрень – поширений рецидивуючий розлад, що характеризується розвитком головного болю внаслідок підвищеної збудливості структур центральної нервової системи і супроводжується окремими або поєднаними неврологічними, шлунково-­кишковими та вегетативними змінами. Відомо, що поширеність мігрені переважає серед жінок: так, у жінок репродуктивного віку показники захворюваності становлять близько 25%. Під час вагітності, зокрема у II і III триместрах, частота нападів головного болю може знижуватися. Водночас епізоди головного болю можуть супроводжувати весь період вагітності та тривати у післяпологовому періоді. Фармакотерапія мігрені полягає у застосуванні парацетамолу, нестероїдних проти­запальних засобів або препаратів групи триптанів, а також у профілактичному призначенні блокаторів β-адренорецепторів, амітриптиліну та антагоністів ­кальцитонін-ген-зв’язаного пептиду.

Раніше було встановлено, що мігрень під час вагітності асоціюється з несприятливими наслідками для матері й дитини, у тому числі з розвитком гіпертензивних розладів у вагітних, передчасними пологами та малою масою тіла при народженні. Однак зв’язок між наявністю нападів мігрені у матері з такими особливостями перебігу вагітності та її наслідками, як перед­лежання плаценти, гестаційний діабет, невиношування вагітності та вроджені вади розвитку, вивчений недостатньо. Крім того, асоціації між наявністю в матері мігрені та ранніми або пізніми неонатальними наслідками для дитини детально не розглядалися. Водночас, враховуючи високу поширеність мігрені серед жінок репродуктивного віку, оцінка впливу наявності вказаної патології та особливостей лікування, що призначається, з огляду на наслідки вагітності є актуальною.

У дослідженні данських науковців із відділення клінічної епідеміології Орхуської університетської клініки [5] було розглянуто взаємозв’язок між наявністю мігрені у вагітної та ризиком її несприятливих наслідків для матері й новонародженого, включаючи ранні неонатальні та окремі постнатальні неврологічні ускладнення. Крім того, було вивчено можливі варіації негативних наслідків залежно від особливостей терапії мігрені.

У рамках дослідження за період 2005-2012 рр. було проаналізовано дані 22 841 вагітності серед жінок із встановленим діагнозом мігрені (у тому числі 16 161 вагітності, що завершилася живо­народженням), а також 228 324 вагітностей у жінок із необтяженим наявністю мігрені анамнезом (із них 170 333 вагітності завершилися народженням живих немовлят). Відомості про перебіг вагітностей та анамнестичну інформацію було взято з Данського популяційного реєстру. У ході аналізу було виконано розрахунки та коригування коефіцієнтів розповсюдженості (adjusted prevalence ratios – aPRs) для оцінки наслідків вагітності й пологів та коефіцієнтів ризику (adjusted risk ratios – aRRs) для неонатальних і постнатальних наслідків з урахуванням віку, анамнезу захворювань матері до моменту зачаття та репродуктивного анамнезу.

За результатами дослідження було встановлено, що наявність мігрені у матері пов’язана з підвищенням ризику розвитку гіпертензивних розладів вагітних та невиношування вагітності. Крім того, мігрень у матері асоціювалася з низькою масою тіла при народженні, передчасними пологами, розродженням шляхом кесаревого розтину. Водночас не було виявлено кореляції між наявністю мігрені в матері та малим гестаційним віком новонароджених і вродженими вадами розвитку.

Аналізуючи наслідки для немовлят, народжених від матерів із встановленим діаг­нозом мігрені, автори виявили, що у таких дітей простежувався підвищений ризик розвитку декількох ускладнень у ранньому та пізньому неонатальному періодах, включаючи госпіталізацію до відділення інтенсивної терапії, призначення рецептурних фармакопрепаратів, розвиток респіраторного дистрес-­синдрому та фебрильних судом. Водночас не було зареєст­ровано взає­мозв’язку між наявністю мігрені в матері та летальними наслідками для новонароджених або розвитком у немовлят дитячого церебрального паралічу.

Крім того, встановлено, що призначення фармакотерапії із приводу мігрені в матері не супроводжувалося підвищенням ризику несприятливих наслідків для матері та дитини порівняно з відсутністю лікування. На думку дослідників, подібні результати можуть свідчити про те, що саме наявність патології, а не лікування, зумовлене нею, впливає на розвиток тих чи інших ускладнень вагітності й пологів та підвищення ризиків для ново­народженого. Обговорюючи отримані дані, вчені зазначили, що мігрень у вагітної дійсно може виступати фактором ризику деяких несприятливих наслідків для матері та дитини. При цьому терапія даного розладу навіть під час вагітності є виправданою і може знизити частоту зазначених ризиків.

Зв’язок між невидаленим поліпом шийки матки у вагітних та спонтанними передчасними пологами

Відомо, що видалення поліпів шийки матки під час вагітності може спровокувати передчасні пологи, однак зв’язок між невидаленими такими поліпами та передчасними пологами залишається нез’ясованим.

Група японських учених із Осакської лікарні матері та дитини [6] мала на меті дослідити взаємозв’язок між наявністю поліпів шийки матки, діагностованих у вагітних у терміні до 12 тиж, щодо яких застосовувалася тактика спостереження, та спонтанними передчасними пологами.

Це ретроспективне когортне дослідження включало вагітних жінок, які у терміні до 12 тиж відвідали перинатальний центр третинного рівня у період із січня 2015 до грудня 2019 року.

Критерії виключення були такими: багатоплідна вагітність, втрата або переривання вагітності до 12 тиж вагітності, значні аномалії плода, хромосомні аномалії плода, загибель плода, видалення поліпів шийки матки перед першим зверненням до перинатального центру та переведення до інших лікарень перед пологами.

Під час пренатального візиту у терміні до 12 тиж вагітності всім жінкам проводили огляд у дзеркалах. Якщо поліп шийки матки був виявлений під час такого огляду, застосовували вичікувальну тактику за умови відсутності підозри на злоякісність.

Загалом було включено 4172 вагітні, із них у 92 (2,2%) у терміні до 12 тиж гестації діагностовано поліп шийки матки. Жодній із жінок не було проведено поліп­ектомію під час вагітності.

У результаті було встановлено, що частота спонтанних передчасних пологів до 34 тиж вагітності була вищою у вагітних із поліпами шийки матки, ніж у вагітних без поліпів (5,4% проти 0,7%; р<0,01). Логістичний регресійний аналіз показав, що поліпи шийки матки були незалежним фактором ризику спонтанних передчасних пологів до 34 тиж вагітності (скориговане ВШ 4,09; 95% ДІ 1,70-9,81; р<0,01). Скоригований коефіцієнт ризику спонтанних передчасних пологів до 34 тиж вагітності серед жінок із поліпами шийки матки та без них становив 2,95 (95% ДІ 1,32-6,62; р<0,01).

Автори дійшли висновку, що поліпи шийки матки, виявлені до 12 тиж у вагітних, щодо яких було застосовано вичікувальну тактику, є значним фактором ризику спонтанних передчасних пологів у терміні до 34 тиж гестації.

Література

1. Zhu D., Chung H.-F., Dobson A.J. et al. Age at natural menopause and risk of incident cardiovascular disease: a pooled analysis of individual patient data. Lancet Public Health. 2019 Nov; 4(11): e553-e564. doi: 10.1016/S2468-2667(19)30155-0. Epub 2019 Oct 3.

2. Gaia-­Oltean A.I., Braicu C., Gulei D. et al. Ovarian endometriosis, a precursor of ovarian cancer: Histological aspects, gene expression and microRNA alterations (Review). Exp Ther Med. 2021 Mar; 21(3): 243. Published online 2021 Jan 22. doi: 10.3892/etm.2021.9674.

3. Garolla A., Pizzol D., Carosso A.R. et al. Practical Clinical and Diagnostic Pathway for the Investigation of the Infertile Couple Front Endocrinol (Lausanne). 2020; 11: 591837. doi: 10.3389/fendo.2020.591837.

4. Chen S.-F., Yang Y.-C., Hsu C.-Y., Shen Y.-C. Risk of bipolar disorder in patients with polycystic ovary syndrome: A nationwide population-­based cohort study. Journal of Affective Disorders Volume 263, 15 February 2020. P. 458-462. doi.org/10.1016/j.jad.2019.12.007.

5. Skajaa N., Szépligeti S.K., Xue F. et al. Pregnancy, Birth, Neonatal, and Postnatal Neurological Outcomes After Pregnancy With Migraine. Headache. 2019 Jun; 59(6):869-879. doi: 10.1111/head.13536.

6. Wakimoto T., Hayashi S., Koh I. et al. Relationship between unremoved cervical polyp in pregnancy and spontaneous preterm birth. Am J Obstet Gynecol 2022; 227: 899.e1-6. doi.org/10.1016/j.ajog.2022.06.064.