Хвороба Лайма
страницы: 29-34
Untitled
.jpg)
Хвороба Лайма (іксодовий кліщовий бореліоз, Лайм-бореліоз, системний кліщовий бореліоз, Lyme disease [англ.]) – природно-вогнищеве інфекційне захворювання з трансмісивним механізмом передачі збудника, що характеризується переважним ураженням шкіри, нервової та опорно-рухової систем і схильністю до хронічного перебігу. Різноманітні клінічні форми хвороби Лайма відомі давно й описані як самостійні захворювання чи синдроми нез’ясованої етіології: хронічна мігруюча еритема, еритема Афцеліуса, кліщова кільцевидна еритема, акродерматит, хронічний атрофічний дерматит, лімфоденоз шкіри, серозний менінгіт, радикулоневрит, лімфоцитарний менінгорадикулоневрит Банварта (синдром Банварта), хронічний артрит та ін. Уперше шкірні прояви хвороби були описані 1910 р. Арвідом Афцеліусом та 1913 р. – Ліпшутцем. Афцеліус одним із перших звернув увагу на зв’язок шкірних проявів хвороби з укусами кліщів виду Ixodes ricinus. Гарін і Буядокс (1922) та Банварт (1944) в Німеччині спостерігали хворих з еритемою, болем та парестезіями в місці присмоктування кліщів, у яких надалі розвивалися неврологічні порушення у вигляді менінгіту, парезу лицьової мускулатури та радикуліту. У 1975 р. описано локальний спалах артритів в м. Лайм, штат Конектикут (США), що виникали у людей після укусів іксодовими кліщами. У 1982 р. американським мікробіологом Віллі Бургдорфером була підтверджена спірохетозна етіологія цього захворювання, після чого його виділили в окрему нозологію з різноманітними клінічними проявами. У наступні роки в результаті проведених досліджень з’ясувалося, що географічний спектр розповсюдження цієї інфекції досить широкий. Захворювання зустрічається не тільки в Північній Америці, але і в багатьох країнах Європи та Азії.
Збудник хвороби – грамнегативна спірохета комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato родини Borrelie. Відомо понад десять геномних груп борелій, серед яких патогенними для людини є Borrelia burgdorferi sensu striсto, Borrelia garinii, Borrelia afzelii. Поділ збудника на геномні групи має клінічне значення. Так, B. burgdorferi sensu striсto переважно асоціюють із ураженням суглобів, B. garinii – з розвитком менінгоенцефаліту, B. afzelii – з ураженнями шкіри. Розмір борелій становить 10-30 х 0,2-0,25 мкм. Вони малостійкі в оточуючому середовищі, гинуть при висиханні та під дією ультрафіолетового опромінення, проте можуть довго зберігатися за низьких температур. Ці грамнегативні мікроорганізми добре забарвлюються аніліновими барвниками. Мікробна клітина борелій складається з протоплазматичного циліндра, оточеного тришаровою мембраною, вміщує термостабільний ліпополісахарид з властивостями ендотоксину та три групи антигенів: поверхневі (OspA, OspB, OspD, OspE, OspF), джгутиковий та цитоплазматичний. За допомогою джгутиків мікроорганізми здатні поступально рухатися, повільно обертаючись навколо своєї осі. Вирощують борелій на рідкому середовищі Kelli, збагаченому амінокислотами, вітамінами, бичачим і кролячим сироватковими альбумінами та іншими речовинами (середовища BSK та BSK-К5).
Резервуар збудника в природі – мишовидні гризуни, дикі та домашні тварини, а також птахи. Передача борелій до людини здійснюється через укуси іксодових кліщів: I. ricinus та Ixodes persulcatus – в Європі та Азії, а Ixodes scapulari і Ixodes pacificus – у Північній Америці. Зараженість кліщів зазвичай висока і становить 30-60%. Кліщі здатні вражати людину на всіх стадіях життєвого циклу: личинка-німфа-імаго. Доведена можливість трансоваріальної та трансфазової передачі збудника кліщами. Весняно-літня сезонність хвороби зумовлена періодом їхньої активності (травень-вересень). Деякі автори описують так звану «молочну гарячку» – аліментарне зараження при вживанні інфікованого молока домашніх тварин. Сприйнятливість людей до інфекції практично 100%. Випадки захворювання реєструються у всіх вікових групах, частіше хворіє доросле працездатне населення. Постінфекційний імунітет нестерильний, можливі повторні випадки захворювання. При безеритемній формі за відсутності первинного обмеження розповсюдження збудника часто виявляється послаблена імунна відповідь, що призводить до затяжного і більш тяжкого перебігу хвороби з низьким показником повного одужання.
Географічне поширення хвороби Лайма подібне до ареалу кліщового енцефаліту, що може бути причиною одночасного зараження двома збудниками та розвитку мікст-інфекції.
Інкубаційний період триває від 5 до 30 діб (частіше 10-14). Із місця укусу зі слиною кліща борелії проникають у шкіру, зумовлюючи розвиток мігруючої кільцевої еритеми. Після розмноження збудника в ділянці вхідних воріт відбувається його гематогенна та лімфогенна дисемінація в лімфатичні вузли, внутрішні органи, суглоби, ЦНС. Основну роль у розвитку хвороби відіграють різноманітні медіатори запалення (інтерлейкіни 1 і 6, фактор некрозу пухлини) та автоімунні реакції.
Єдиної класифікації захворювання не існує. Найбільш частий варіант перебігу інфекції – субклінічний. У такому разі факт зараження підтверджується наростанням титрів антитіл у парних сироватках. Клінічна картина хвороби Лайма характеризується поліморфізмом проявів: ураженням шкіри, нервової та серцево-судинної систем, опорно-рухового апарату, загальною інтоксикацією; часто набуває хронічного та рецидивуючого перебігу. Гострий перебіг (від кількох тижнів до 6 міс) включає дві послідовні стадії – ранню локалізовану та ранню дисеміновану інфекції. Хронічна форма захворювання може тривати пожиттєво з періодами загострення та ремісії. Основні клінічні прояви хвороби Лайма залежно від стадії захворювання представлені в таблиці 1.
|
Ураження органів і систем
|
Рання локалізована інфекція
|
Рання дисемінована інфекція
|
Хронічна інфекція
|
| Загальноінтоксикаційні прояви | Грипоподібний синдром | Слабкість, нездужання | Синдром хронічної втоми |
| Лімфатична система | Регіонарний лімфаденіт | Генералізована лімфаденопатія |
–
|
| Шкіра | Мігруюча еритема | Вторинна еритема і екзантема | Доброякісна лімфоцитома шкіри, хронічний атрофічний дерматит |
| Серцево-судинна система |
–
|
Атріовентрикулярна блокада, міокардит |
–
|
| Нервова система |
–
|
Менінгіт, неврити черепних нервів, менінгоенцефаліт, радикулоневрити, синдром Банварта | Енцефаломієліт, радикулопатія, васкуліти |
| Опорно-рухова система | Міалгії | Мігруючий біль у кістках, суглобах, м’язах, перші атаки артриту | Хронічний поліартрит |
Стадія ранньої локалізованої інфекції
Початок захворювання буває гострим чи підгострим. Перші симптоми хвороби неспецифічні і характеризуються підвищеною стомлюваністю, ознобом, підвищенням температури тіла, головним болем, слабкістю, міалгією та артралгією. Основним проявом цієї стадії є мігруюча еритема (85%) в місці укусу кліща (рис. 1-3). Протягом кількох днів ділянка почервоніння розширюється (мігрує) в усі боки, утворюючи кільцевидну еритему. Можуть спостерігатися вторинні кільцевидні елементи (не пов’язані з первинним афектом), дрібноточкові висипання на кистях (капілярит), дифузна еритема, уртикарії, доброякісна лімфоцитома шкіри. Можлива поява кон’юнктивіту та регіонарного лімфаденіту. Перебіг ранньої локалізованої інфекції можливий і без еритеми в місці укусу кліща. У таких випадках у клінічній картині спостерігаються тільки гарячка та загальноінтоксикаційний синдром. Для безеритемної форми характерні більш виражені інтоксикаційний синдром та органна патологія.
На цій стадії хвороби Лайма можливе повне видужання, вірогідність якого значно підвищується при проведенні адекватної антибактеріальної терапії. В іншому випадку навіть при нормалізації температури тіла та зникненні еритеми захворювання переходить у стадію дисемінованої інфекції.
Стадія ранньої дисемінованої інфекції
Розвивається через кілька тижнів чи місяців після закінчення стадії ранньої локалізованої інфекції. Гематогенне поширення збудника частіше супроводжується змінами з боку нервової та серцево-судинної систем, шкіри. Ураження нервової системи зазвичай проявляється розвитком невритів черепно-мозкових нервів, менінгіту, радикулоневриту, лімфоцитарного менінгорадикуліту (синдрому Банварта). Синдром Банварта – один із варіантів нейробореліозу, для якого характерні млявий перебіг, виражений радикулярний (переважно нічний) біль, лімфоцитарний плеоцитоз у спинномозковій рідині. Ураження серця при Лайм-бореліозі досить різноманітні: порушення провідності та ритму, міокардит, перикардит, панкардит та ін. У цей період у хворих можуть виникати скороминущі численні еритематозні висипання на шкірі (рис. 4). Рідше розвиваються паротит, ураження очей (кон’юнктивіт, ірит, хоріоїдит, ретиніт, кератит, панофтальміт), органів дихання (фарингіт, трахеобронхіт), сечостатевої системи (орхіт та ін.).
_1_2011.jpg) |
_2_2011.jpg) |
_3_2011.jpg) |
_4_2011.jpg) |
Стадія хронічної інфекції
Для хронічного перебігу хвороби Лайма переважно властиві ураження суглобів, шкіри та нервової системи. Зазвичай у хворих спостерігаються прогресуючі артралгії, які змінюються хронічним рецидивуючим поліартритом. До хронічних уражень нервової системи відносять хронічний енцефаломієліт, полінейропатію, спастичний парапарез, атаксію, хронічну аксональну радикулопатію та ін. У деяких випадках перебіг хронічної інфекції проявляється у вигляді доброякісної лімфоцитоми шкіри та хронічного атрофічного акродерматиту з розвитком атрофії шкіри. Для цієї стадії характерною є генералізована лімфаденопатія. Хронічний перебіг хвороби Лайма характеризується чергуванням періодів ремісії та загострення, після яких в інфекційний процес можуть втягуватись і інші органи та системи.
Ураження нервової системи спостерігаються в 11-68% пацієнтів з хворобою Лайма. Одним із пояснень такого розмаху даних щодо неврологічних порушень може слугувати те, що вони діагностуються на різних стадіях захворювання як на фоні лікування, так і за його відсутності. Бактерія B. burgdorferi може вражати всі відділи нервової системи, що зумовлює виникнення широкого спектра клінічних симптомів та синдромів, таких як:
- моно-, поліневрит;
- лімфоцитарний менінгіт;
- хоріоретиніт;
- менінгорадикулоневрит;
- мієлітична параплегія;
- мієлорадикулоневрит;
- вогнищевий чи розповсюджений енцефаліт з екстрапірамідними, мозочковими, пірамідними проявами та психічними порушеннями;
- пароксизмальні розлади свідомості;
- епілептичні напади;
- церебральний васкуліт з інфарктами мозку;
- прогресуючий енцефаломієліт.
Усі ці синдроми можуть виявлятись як ізольовано, так і в поєднанні з іншими. Однак наявність лише одного синдрому зустрічається досить рідко. Ознаки ураження нервової системи з’являються зазвичай дещо пізніше за інші симптоми хвороби Лайма. Другим за частотою (після мігруючої еритеми) клінічним проявом є корінцевий та псевдокорінцевий біль, який спостерігається майже у 70% пацієнтів з ураженням нервової системи, причому у 40% з них він з’являється на початку захворювання. Зрідка нейробореліоз починається з уражень черепних нервів (12%), головного болю (10%), міалгії (7%) чи гарячки (5%) [3]. Корінцевий біль з’являється в середньому через 10-15 діб (інтервал 0-95 діб) після появи мігруючої еритеми, а інша неврологічна симптоматика – через 40 діб (інтервал від 0 до 150 діб). У 60% пацієнтів із корінцевим болем протягом 1,5 міс від початку захворювання розвивається периферичний парез.
До кардинальних ознак ураження нервової системи при бореліозній інфекції відносять: корінцевий біль, що посилюється в нічний час (основна ознака); послідовний розвиток больового синдрому, порушення чутливості, а потім парезів; багатовогнищевість основних неврологічних дефіцитів з акцентом на периферичну нервову систему.
При гострому та підгострому перебігу хвороби Лайма ураження нервової системи частіше всього проявляється порушенням функції черепних нервів (50-90%), периферичним лицьовим парезом (у третини хворих), вираженим радикулітом (43-93%), млявим парезом кінцівок (32%), незначними ознаками енцефаліту (20%) та менінгітом (19%). При хронічному перебігу частіше всього (80%) спостерігаються слабо виражені ознаки енцефаліту (послаблення пам’яті, депресивні зрушення настрою і порушення сну). Поліневропатія з корінцевим болем чи дистальними парестезіями спостерігається у 70% хворих, серед яких 74% – скаржаться на загальну слабкість, 48% – на головний біль, 15% – на погіршання слуху. Хронічні неврологічні порушення тривають від 3 міс до 15 років. У 60% хворих розвивається астеновегетативний синдром із вагоінсулярними, симпатико-адреналовими та змішаними пароксизмами. Одним з можливих ускладнень хронічного перебігу захворювання є розвиток хронічного енцефаломієліту. У такому разі можуть мати місце пара- і тетраспастичні парези, порушення чутливості, дисфункція сечового міхура, ураження черепних нервів, тяжкі психічні порушення. Розвиток такої патології у дітей призводить до затримки їхнього росту та статевого дозрівання.
Слід зазначити, що симптоми ураження нервової системи як при гострому (нудота, блювання, порушення сну, явища менінгізму, подразливість, підвищена стомлюваність), так і хронічному (немотивована постійна загальна слабкість, епізодичне підвищення температури тіла, зниження працездатності та ін.) перебігу захворювання можуть бути проявом інтоксикації. Наявність ознак енцефалопатії без виявлених запальних змін головного мозку не характерна для хвороби Лайма. Крім частих супутніх змін шкірних покривів, можуть спостерігатися й інші екстраневральні прояви – підвищення рівня печінкових трансаміназ, супутні артрити, симптоми ураження серця та ін. Факт присмоктування кліща відзначають не більше 40% хворих з неврологічною симптоматикою.
Ураження серцево-судинної системи спостерігається приблизно у 10% хворих. Найбільш частим симптомом є порушення провідності – транзиторні атріовентрикулярні блокади, в т.ч. поперечна блокада серця. Окрім порушення атріовентрикулярної провідності, виділяють також інші форми ураження серця: порушення внутрішньошлуночкової провідності (9-20%), порушення ритму (18-23%), міокардит (5-23%) з розвитком недостатності кровообігу, ендокардит, дилатаційну кардіоміопатію. У літературі описані випадки міокардіального фіброзу як наслідок міокардиту, викликаного хворобою Лайма, а також ураження бореліями коронарних артерій, що призводить до розвитку ішемії міокарда та виникнення інфарктоподібного синдрому. У хворих з хронічними формами можуть розвиватися транзиторна (безбольова) ішемія міокарда та артеріальна гіпертензія. Є повідомлення про розвиток аневризми коронарної артерії при хронічному перебігу Лайм-бореліозу. Англійськими фахівцями описано випадок смерті від тяжкого Лайм-кардиту.
Ураження опорно-рухового апарату спостерігаються у половини хворих, що проявляються лише больовим синдромом. У пацієнтів в європейських країнах артрит розвивається рідко (17,4%): ізольовано у 8% випадків, поєднано з іншими симптомами у 20%; у той же час у США він може бути єдиним симптомом хвороби у 60% пацієнтів. Переважають порушення великих суглобів. У 10-20% осіб захворювання стає хронічно-рецидивуючим, а патологічний процес у суглобах супроводжується утворенням панусу та ерозією хряща.
Найбільш часто хронічні бореліози розвиваються за безеритемною формою, що пов’язано з пізньою діагностикою хвороби. Видужанням закінчуються 54,4% випадків еритемної форми і 7,7 % – безеритемної.
Роль борелій у виникненні перинатальної патології. У літературі зустрічаються поодинокі повідомлення щодо негативного впливу B. burgdorferi на перебіг вагітності та плід. Насамперед деякі автори, зважаючи на близький зв’язок родин Treponema pallidum (збудника сифілісу) і B. burgdorferi, розглядають можливість трансплацентарної передачі цієї інфекції. Дослідження, проведені в Угорщині, продемонстрували низьку ймовірність існування «вродженого синдрому Лайма», однак первинне інфікування в період гестації та відсутність антибактеріальної терапії негативно впливали на перебіг вагітності (передчасні пологи). Точні дані стосовно характеру ушкоджень у плода відсутні, однак повідомляється про випадки мертвонародження, затримки розвитку плода, недоношеності, екзантеми, синдактилії у новонародженого, що пов’язують з кліщовим бореліозом. Більшість авторів вважає недоведеною наявність причинно-наслідкового зв’язку між хворобою Лайма та виникненням патології вагітності. Вірогідність таких порушень залежить від строку гестації (при первинному інфікуванні на ранніх строках ризик виникнення патології значно підвищується), клінічної форми хвороби, призначеного лікування. Не повідомляється про можливість передачі збудника через грудне молоко, хоча ймовірність зараження людини від хворої тварини (корови, кози) через молоко існує («молочна гарячка»). Прояви інтоксикаційного синдрому, гарячки при первинному інфікуванні також можуть впливати на перебіг вагітності, провокуючи її передчасне переривання. Експериментальним шляхом була доведена можливість трансплацентарної передачі збудника у тварин. Не варто забувати і про побічні ефекти лікарських препаратів, які призначають у таких випадках. У ситуації, коли вагітніє жінка з діагнозом хронічної форми кліщового бореліозу, вірогідність розвитку патології плода незначна. Однак наявність клінічних проявів хвороби, особливо ураження нервової системи, міокарда, може впливати на перебіг вагітності.
Для лабораторної діагностики хвороби Лайма використовують ПЛР (виявлення фрагментів ДНК в різних біологічних субстратах) та серологічні реакції (імуноферментний аналіз, реакцію непрямої імунофлюоресценції) для виявлення специфічних до борелій антитіл. Слід пам’ятати, що специфічні IgM з’являються пізно і досягають свого піку не раніше, ніж на 5-6-му тижні хвороби. Тому через відстрочену імунну відповідь серологічні реакції бажано проводити в парних сироватках з інтервалом не менше 4 тиж. Крім того, застосовується і метод вестернблотингу, який дозволяє визначати білки збудника.
Режим рухової активності хворого зумовлюється тяжкістю перебігу хвороби; при цьому спеціальної дієти пацієнти не потребують (стіл № 15). Основу лікування становлять антибактеріальні препарати, дози та тривалість прийому яких визначаються стадією та формою захворювання (табл. 2). Збудник хвороби Лайма високочутливий до антибіотиків, тому антибактеріальна терапія показана на всіх стадіях хвороби. Своєчасно розпочате лікування сприяє швидкому видужанню та запобігає хронізації процесу.
|
Характер перебігу
|
Форма
|
Препарат
|
Разова доза, г
|
Спосіб введення
|
Кратність прийому/доб
|
Тривалість, діб
|
|
Гострий
|
Рання локалізована інфекція
|
Основний препарат доксициклін |
0,1
|
Per os
|
2
|
10
|
|
Препарати вибору
|
||||||
| Амоксицилін |
0,5
|
Per os
|
3
|
10
|
||
| Цефіксим |
0,4
|
Per os
|
1
|
10
|
||
| Азитроміцин |
0,5
|
Per os
|
1
|
10
|
||
| Амоксиклав |
0,375
|
Per os
|
3
|
10
|
||
|
Гострий
|
Рання дисемінована інфекція
|
Основний препарат цефтріаксон |
2
|
В/м
|
1
|
14
|
|
Альтернативні препарати
|
||||||
| Цефотаксим |
2
|
В/м
|
3
|
14
|
||
| Пеніцилін |
0,5-2 млн ОД
|
В/м
|
8
|
14
|
||
| Доксициклін |
0,2
|
Per os
|
1
|
14
|
||
| Амоксицилін |
0,5
|
Per os
|
3
|
14
|
||
|
Хронічний
|
–
|
Основний препарат цефтріаксон |
2
|
В/м
|
1
|
21
|
|
Препарати вибору
|
||||||
| Цефотаксим |
2
|
В/м
|
3
|
21
|
||
| Пеніцилін |
2-3 млн ОД
|
В/м
|
6-8
|
21
|
||
При проведенні повторних курсів етіотропної терапії зміна антибіотика є необгрунтованою, оскільки борелії не набувають резистентності до застосовуваних препаратів. Неефективність лікування здебільшого зумовлена лише коротким попереднім курсом. Вибір антибактеріального засобу для лікування вагітних обмежений лише тими протипоказаннями, які є у конкретного препарату при застосуванні у жінок під час гестаційного періоду.
Призначаючи етіотропну терапію, слід пам’ятати про реакцію Яриша – Герксгеймера, що виникає приблизно у чверті хворих в перші 24 год від початку лікування при гострому та на 2-3-тю добу – при хронічному варіанті перебігу хвороби Лайма (зазвичай при застосуванні пеніциліну, рідше – цефалоспоринів). Основними проявами реакції є озноб, підвищення температури тіла, головний та м’язовий біль, посилення місцевих шкірних проявів у ділянці еритеми, а також погіршання загального самопочуття хворого. Розвиток подібної реакції не може бути показанням до відміни застосованого антибіотика, а також не є результатом його непереносимості хворим; реакція, як правило, швидко минає самостійно чи в результаті дезінтоксикаційної терапії.
Специфічної профілактики хвороби не розроблено. Основними заходами попередження захворювання є:
- акарицидна обробка лісопаркових зон, місць масового відпочинку людей;
- захисний (бажано світлий) одяг, що дозволяє швидше виявляти кліщів після прогулянок у лісі;
- індивідуальне застосування репелентів;
- само- та взаємоогляд після лісових прогулянок;
- термінове видалення виявленого кліща та обробка місця укусу розчином йоду;
- звернення до лікаря при виявленні перших ознак хвороби (підвищення температури тіла, почервоніння в місці укусу).
Екстрена профілактика включає застосування антибіотиків різних груп: доксицикліну, біциліну-3, амоксициліну, амоксиклаву. Прийом доксицикліну дозою 100 мг 2 рази на добу протягом 3 днів з моменту укусу кліща знижує ймовірність виникнення хвороби Лайма в 12 разів.
Література
- Воробьева Н.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы // Российский медицинский журнал. – 2000. – № 6. – С. 33-38.
- Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С. Серия: актуальные инфекции. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). – СПб.: Фолиант, 2000. – 160 с.
- Самсон А., Маркевич В. Поражение нервной системы при иксодовых клещевых боррелиозах // Ліки України. – 2004. – № 10. – С. 22-23.
- Петерсен Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Э. Петерсен. – М.: Медпресс-информ, 2007. – 352 с.
- Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
- Halperin J.J. Nervous system Lyme disease J.R. Coll Physicians Edinb. 2010 Sep; 40(3): 248-55.
- Lakos A., Solymosi N. Maternal Lyme borreliosis and pregnancy outcome. Int J Infect Dis. 2010 Jun; 14(6) e494-8.
- Marques A.R. Lyme disease: a review. Curr Allergy Asthma Rep. 2010 Jan; 10(1): 13-20.
- McClure E.M. Goldenberg RLInfection and stillbirth. Semin Fetal Neonatal Med. 2009 Aug; 14(4): 182-9.
- Mylonas I. Borreliosis During Pregnancy: A Risk for the Unborn Child? Vector Borne Zoonotic Dis. 2010 Oct. 6.
- Schrцder J., Kirch W. Lyme borreliosis: How should erythema migrans be treated in pregnant women? Dtsch Med Wochenschr. 2009 Nov; 134(46): 2354.
/thumbs/widget_MAZG_2011_08_49_650ca607af48a04adce2e149fee139fe.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_09-10_50-51_8faefe9b27591726f3281bbc005628ff.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_07-2_48_51a6975be5bbeea3d7f00d76f13dfcc9.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_07_47_5fb2c734c2da62dbec133b3d1beb2f5e.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_06_46_0a26823c818d4a452516ddede7d4e3ec.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_05_45_485a6b1e57946045f308be69330749c2.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_03-1_43_0de186446ec61c6e1d6db0e415d0f5eb.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_04_44_8038dc39a817ebe7cf55da575ace85da.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_03_42_71d0bd7f11d99f6af10feafac934443f.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_02_41_e7bf1048364715100adccfea69e61646.jpg)
/thumbs/widget_MAZG_2011_01_40_15bf685ee483de9fe45a68b0bdb8d335.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-4_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-3_titul.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-2_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_mazg24-1_titul.jpg)
