Алгоритм ведення масивних кровотеч

Н. В. Матолінець

Акушерські кровотечі все ще залишаються однією з головних причин материнської захворюваності та смертності в усьому світі. Смерть від масивної акушерської кровотечі є результатом несвоєчасної та неадекватної медичної допомоги або взагалі її відсутності. Якісна організація медичної допомоги, рання профілактика та застосування сучасних методів інтенсивної терапії цього невідкладного стану дають змогу зберегти життя та репродуктивне здоров’я жінки.

Ключові слова: масивна акушерська кровотеча, геморагічний шок, інфузійна терапія, збалансовані колоїдні розчини, збалансовані кристалоїдні розчини.

На сьогодні гостро постає питання акушерських кровотеч, адже вони ускладнюють 3-8% усіх пологів, а у структурі причин материнської смертності 20-25% припадає на масивні акушерські кровотечі. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ, 2010), близько 130 тис. жінок щорічно помирають від акушерських кровотеч.

Масивною вважається кровотеча при об’ємі крововтрати (Sibylla A. et al., 2013):

• >100% об’єму циркулюючої крові (ОЦК) за 24 год, або
• >50% ОЦК за 3 год, або
• >150 мл/хв за 20 хв, або
• >1,5 мл/кг за 20 хв, або
• за необхідності трансфузії >6 ОД еритроцитарної маси протягом 24 год.

Масивні акушерські кровотечі призводять до розвитку геморагічного шоку, однією з основних складових цілеспрямованої інтенсивної терапії якого є підтримка адекватної перфузії тканин: будь-які лікувальні заходи мають бути націлені на оптимізацію балансу між доставкою та споживанням кисню. Вибір адекватних методів відновлення й підтримки необхідної перфузії тканин має здійснюватися на основі моніторингу показників гемодинаміки, волемії, крововтрати, гемокоагуляції та метаболізму.

Перебіг акушерського геморагічного шоку має свою небезпечну особливість: артеріальна гіпотензія є дуже пізнім і ненадійним симптомом для моніторингу тяжкості стану пацієнтки. Завдяки фізіологічній гіперволемічній автогемодилюції у вагітних артеріальний тиск (АТ) може залишатися стабільним, навіть коли об’єм крововтрати досягає 30%. Компенсація крововтрати у вагітних забезпечується активацією симпато-адреналової системи, що проявляється вазоспазмом, тахікардією та олігурією ще на початкових етапах розвитку шоку. З огляду на це рекомендовано часте та якісне вимірювання частоти серцевих скорочень (ЧСС), АТ (з позицією на середній АТ), температури тіла, темпу сечовиділення та психічного стану пацієнтки. Крім того, важливе вимірювання рівня лактату у сироватці крові (>2 ммоль/л) в усіх випадках, коли виникає підозра на розвиток шоку (VincentJ. L. et al., 2013; BeraudA. S. et al., 2013).

Оцінка показників центральної гемодинаміки є вирішальною для визначення кількісного та якісного складу інфузійної терапії та призначення інотропних агентів, які, у свою чергу, рекомендовано додавати, коли змінена серцева функція супроводжується низьким або неадекватним серцевим викидом (СВ), а ознаки гіпоперфузії тканин зберігаються після оптимізації попереднього рідинного навантаження (HayesM. A. et al., 1994; MarikP. E. et al., 2011). Однак рутинне вимірювання СВ не рекомендоване у пацієнтів із шоком, які реагують на початкову інфузійну терапію. Для послідовної оцінки серцевої функції при шоці може бути використана ехокардіографія. У пацієнтів із рефрактерним шоком і дисфункцією правого шлуночка показана катетеризація легеневої артерії або транспульмональна термодилюція (PeterA. et al., 2014; MonnetX. et al., 2015).

Метою забезпечення гемодинамічної підтримки у випадку шоку з недостатністю кровообігу є збільшення СВ задля поліпшення перфузії тканин або зниження легеневого капілярного тиску. Зміни СВ щонайменше на 10-15% є критерієм для визначення позитивної відповіді на рідинну ресусцитацію. Контроль відповіді на інотропні агенти у пацієнтів, які не реагують на початкову терапію, вимагає обов’язкової оцінки функції серця та/або вимірювань СВ (MarikP. E. et al., 2011; MonnetX. et al., 2015).

Згідно з чинними рекомендаціями «Консенсус щодо циркуляторного шоку та моніторингу гемодинаміки» робочої групи Європейського товариства інтенсивної терапії (Cecconi M. et al., 2014), на сьогодні є виправданим використання тактики обмеження об’єму інфузії доти, доки не буде встановлений хірургічний контроль над кровотечею. За наявності життєзагрозливої гіпотензії рекомендовано, крім введення рідини, застосування вазопресорів для підтримки цільового середнього АТ (>65 мм рт. ст.). За наявності дисфункції міокарда показана інфузія інотропних засобів.

Для інфузійної терапії рекомендується застосовувати ізотонічні кристалоїдні розчини, але слід уникати надмірного використання 0,9% розчину натрію хлориду. Не рекомендовано призначення гіпотонічних розчинів у пацієнтів з ознаками набряку мозку (Cecconi M. et al., 2014).

Крім того, як показують результати досліджень, найбільш раціональним у критично хворих пацієнтів є застосування збалансованих кристалоїдних розчинів, наприклад Стерофундин, оскільки вони рівномірно розподіляються по всьому позаклітинному сектору й, на відміну від 0,9% розчину натрію хлориду, містять у своєму складі дещо менше натрію й значно менше хлориду. Натомість містять калій, кальцій та магній і, таким чином, викликають менше ускладнень, пов’язаних із використанням великих об’ємів 0,9% розчину натрію хлориду: гостре ураження нирок (ГУН), гіперхлоремічний ацидоз, порушення коагуляції, гемодинамічна нестабільність та підвищена смертність (Liu Ch. et al., 2019).

Проте варто уникати розчинів, що містять у складі лактат, адже він збільшує метаболічне споживання кисню, що, у свою чергу, посилює тканинну гіпоксію, яка супроводжує всі критичні стани. Крім того, введення лактату фальсифікує лабораторні дані, оскільки його концентрація у сироватці часто трактується як ознака гіпоксії. Натомість краще використовувати розчини з ацетатним буфером: оскільки ацетат перетворюється на бікарбонат у клітинах усіх тканин організму, то його метаболізм не сповільнюється у тяжкохворих пацієнтів і у пацієнтів із порушенням функції печінки. Для метаболізму ацетату необхідно в 1,5 раза менше кисню, ніж для метаболізму лактату.

Крім того, збалансована інфузійна терапія має дві кінцеві мети. Перша – компенсація екстрацелюлярних втрат рідини через шкіру, нирки, кишечник та нестачі її перорального надходження, а саме заповнення інтерстиціального простору й підтримання водно-електролітного балансу. Для цього необхідно використовувати ізотонічні, адаптовані до плазми крові кристалоїди, які містять буферний компонент. Друга мета передбачає об’ємну компенсацію внутрішньосудинних втрат рідини внаслідок відносної або абсолютної гіповолемії, корекцію гіповолемії з метою підтримки гемодинамічних показників організму на належному рівні. Для її досягнення використовуються колоїдні розчини, які не акумулюються в органах та тканинах і не впливають на органні функції, наприклад розчин желатину Геласпан 4%.

Окрім об’ємної та рідинної ресусцитації на початку ведення пацієнтів з очікуваною масивною кровотечею рекомендовано використовувати одну з двох наступних стратегій для початкової коагуляційної терапії: плазма (свіжозаморожена або патоген-інактивована) у співвідношенні «плазма: еритроцитарна маса» не менш ніж 1:2, за необхідності; концентрат фібриногену та еритроцитарна маса відповідно до рівня гемоглобіну (Cecconi  M. et al., 2014).

Важливо проводити ранній та повторний моніторинг коагуляції з визначенням таких показників, як протромбіновий час, вміст тромбоцитів, фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час (Rоssaint R. et al., 2016).

У разі застосування вітамін К-залежних пероральних антикоагулянтів слід якомога раніше використовувати концентрат протромбінового комплексу. Рекомендовано використання концентрату тромбоцитів, якщо задокументована їх дисфункція у пацієнта із триваючою кровотечою, який лікується антитромботичними препарати (Cecconi  M. et al., 2014).

Крім того, під час масивної трансфузії необхідно контролювати рівень іонізованого кальцію та підтримувати його у нормальному діапазоні. Для корекції гіпокальціємії слід використовувати кальцію хлорид (Cecconi M. et al., 2014).

Протягом перших 24 год після зупинки кровотечі пацієнту необхідно розпочати фармакологічну та ранню механічну тромбопрофілактику за допомогою переривчастої пневматичної компресії або компресійних панчіх (Cecconi M. et al., 2014).

Адекватний моніторинг гемодинаміки забезпечує більш швидке та якісне досягнення кінцевої мети лікування гіповолемічного шоку: відновлення тканинної перфузії, нормальне функціонування клітин, запобігання ушкодженню органів-мішеней. Таким чином, успішна реанімація – це відновлений аеробний метаболізм клітин, скоригований тканинний ацидоз і заміщений кисневий дефіцит (MehannaH. M. et al., 2018).