Железодефицитная анемия беременных: современный взгляд на этиопатогенез и терапию

В статье представлен обзор публикаций касательно железодефицитной анемии как одного из осложнений беременности. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты, приводя к синдрому задержки развития плода, повышает риск преждевременных родов, отслойки плаценты и кровотечения в родах. Авторами дано обоснование целенаправленной терапии железодефицита препаратами железа, предназначенными как для приема внутрь, так и для внутривенного введения.

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, беременность.

Железодефицитная анемия (ЖДА) во время беременности является серьезной акушерской проблемой. Потребности в железе у беременных гораздо выше, чем у небеременных женщин. В связи с этим природная профилактика дефицита железа во многих странах мира применяется до 12 нед, а медикаментозная – с ІІ триместра беременности.

Согласно руководству ВОЗ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль» [7], анемией при беременности принято считать снижение гемоглобина (Hb) крови < 110 г/л, а в послеродовом периоде – < 100 г/л [8]. В связи с увеличением объема плазмы во ІІ триместре беременности W. Dowdle, M. Ramsey et al. [10, 11] на основании рекомендаций Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) предложили считать анемией для данного срока снижение Hb < 105 г/л.

Распространенность различных видов анемии в общей популяции достигает 24,8 % [12]. Как сообщает Ю. В. Давыдова [2], распространенность ЖДА колеблется от 14 % в развитых странах до 51 % в развивающихся. В Индии этот показатель достигает 75 %.

Основная причина снижения уровня Hb в крови связана с недостаточным его синтезом либо с избыточным разрушением эритроцитов – гемолизом. Диагностика ЖДА основана на результатах клинического и лабораторного обследования (общий клинический и биохимический анализы крови).

Безусловно, выявление ранней стадии железодефицитного состояния (ЖДС) у беременных невозможно осуществлять только на основе исследования гематологических показателей. Решающее значение имеет определение параметров, характеризующих обмен железа (ферритин, сывороточное железо, трансферрин, коэффициент насыщения трансферрина железом, растворимые рецепторы трансферрина).

Анемия может быть следствием недавно перенесенных беременности и родов, особенно повторных, с интервалом между ними менее 3-4 лет, так как у женщины не успевают восстановиться запасы железа в организме. Кроме того, основными этиологическими факторами, приводящими к недостаточной выработке Hb, является дефицит железа, фолатов, витамина В₁₂, аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания с избыточной продукцией провоспалительных цитокинов и прежде всего фактора некроза опухоли α. Выработка большого количества цитокинов может иметь несколько причин, в т.ч. и наличие латентно текущей инфекции (урогенитальной, хронической соматической), а также ревматоидного артрита.

Гемолиз эритроцитов может быть аутоиммунным (в результате воздействия антиэритроцитарных антител) или происходить вследствие неиммунных причин – генетических дефектов эритроцитов и Hb (эллиптоцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия) либо механического повреждения эритроцитов, например при протезированных клапанах сердца.

Как известно, в период беременности в организме женщины происходит ряд физиологических изменений, в т.ч. со стороны крови. По мнению A. Friedman et al. (2012) [13], объем плазмы увеличивается примерно на 30-50 % от исходного, а глобулярный объем возрастает только на 25 %. Поэтому в организме беременной увеличивается потребность в микроэлементах и витаминах, необходимых как для синтеза Hb, так и для обеспечения нормального развития плода и плаценты. Установлено, что если ЖДА не лечить, то нарушается функция плаценты и возникает гипопротеинемия плода.

S. Pavord et al. (2012) [14] сообщают, что при отсутствии адекватного восполнения возрастающих потребностей развивается дефицит микроэлементов, и, как следствие, ІІІ триместр беременности может сопровождаться анемией различной степени выраженности более чем у 30 % пациенток.

Довольно часто к врачам обращаются женщины, у которых беременность наступила при исходно сниженном уровне Hb, и анемия была обнаружена в связи с более тщательным лабораторным контролем. Также среди беременных немало пациенток с экстрагенитальной патологией, предрасполагающей к возникновению ЖДА. В первую очередь это лица со скрытыми кровотечениями из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой и др.), приводящими к нарушению равновесия между поступлением и выведением железа.

К развитию дефицита железа также предрасполагает вегетарианская диета.

Практическому врачу нельзя забывать, что во время беременности возможны и более редкие причины снижения Hb (гемолиз, аплазия и др.). Необходимо обратить внимание на тот факт, что причин анемий, связанных исключительно с беременностью, не существует [9].

Исследования N. Milman [15] иллюстрируют, что своевременная диагностика достоверной причины, лежащей в основе анемии, является залогом эффективности терапии. Установлено, что наиболее распространенной причиной анемии у беременных является дефицит железа (до 95 %), причем 40 % пациенток имеют нарушения обмена железа до беременности.

Исследования ряда ученых [15, 16] показывают, что степень тяжести анемии определяется в зависимости от уровня Hb: 90-100 г/л – легкая, 70-90 г/л – средней тяжести, < 70 г/л – тяжелая.

Следует отметить, что в периоде беременности тяжелой анемией считают снижение Hb < 80 г/л. При наступлении беременности необходим контроль лабораторных данных не реже 1 раза в триместр. При обнаружении микроцитарной/нормоцитарной анемии у беременной наиболее вероятной причиной является дефицит железа.

S. Pavord et al. [14] сообщают, что дефицит железа – наиболее частое отклонение от нормы, которое регистрируется более чем у 2 млрд людей в мире. Как упоминалось ранее, причинный фактор разнообразен. Это и недостаточное поступление железа в организм (вегетарианская диета, анорексия, мальабсорбция на фоне патологии желудочно-кишечного тракта), и/или избыточные потери железа вследствие кровопотери или повышенного расхода (беременность, период активного роста).

Обычное питание человека обеспечивает поступление в организм в среднем 10-15 мг железа в день, 5-10 % которых всасывается в начальных отделах тонкого кишечника. По данным L. Gambling et al. [17], общий запас железа в организме в норме достигает 4 г, до 1 мг/сут составляют физиологические потери с мочой, калом, потом. Во время беременности обеспечение развития плода повышает расход железа, вследствие чего женщине необходимо дополнительно железа около 1,2 г.

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с анемией, недостатком Hb, и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Появление симптоматики обусловлено неполным кислородным обеспечением тканей: слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Приведенные симптомы неспецифичны для ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другой этио­логии. Признаки, присущие только для ЖДА, клинически проявляются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкуса.

Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляются трещины. Определяется легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Возникает ангулярный стоматит (трещины в углах рта). Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков характеризуют проявления глоссита (чаще он встречается при В₁₂-дефицитной анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, усиливается их выпадение. Довольно часто у пациенток отмечается отчетливая синева склер. Считается, что чувствительность и специфичность данного признака составляют соответственно 89 и 64 %. Данный феномен объясняется дистрофическими изменениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. Наблюдается мышечная слабость, обусловливающая отказ от привычной нетяжелой работы. Возникает слабость сфинк­теров и вследствие этого непроизвольное моче­испускание (при отсутствии дизурии и изменений в моче) [18].

Об этих симптомах важно помнить для раннего и своевременного выявления анемии.

Исследования E. Ekiz et al. [19] показывают, что дефицит железа повышает восприимчивость к инфекции. J. Beard [20] сообщает, что ЖДА способствует снижению работоспособности, оказывает отрицательное влияние на эмоциональный статус, особенно в послеродовом периоде. В связи с анемическим синдромом снижается качество жизни женщины, уменьшается лактация. Целесообразно отметить, что в случае тяжелой анемии и значительной кровопотери в родах возникает необходимость заместительной трансфузионной терапии матери эритроцитсодержащими компонентами донорской крови.

Начальный этап формирования дефицита железа – истощение его запасов в организме, измеряемый уровнем сывороточного ферритина. Сывороточный ферритин – это гликопротеин, который вне воспалительного процесса четко отражает запасы железа в организме. Поскольку ферритин является неспецифическим маркером воспаления, его уровень повышается в ответ на воспалительный процесс вне зависимости от истинных показателей феррокинетики. Однако это первый и основной показатель, который снижается при недостатке железа. Значение его не меняется в случае приема препарата железа накануне исследования (в отличие от железа сыворотки). Поэтому именно содержание ферритина в сыворотке крови является основным тестом для выявления железодефицита у беременных. По данным L. Hallberg [21], снижение концентрации ферритина < 15 мг/дл является четким подтверждением железодефицита.

Согласно исследованиям N. van den Broek et al. [1], снижение ферритина < 30 мг/дл свидетельствует об истощении необходимых запасов железа в организме и целесообразности назначения препаратов железа во время беременности. Практическому врачу необходимо помнить о ложно-­нормальных (либо повышенных) значениях ферритина, которые могут регистрироваться при наличии воспалительного процесса. По мнению M. Виноградовой и соавт. [9], для исключения воспалительных изменений рекомендуется исследовать уровень С-реактивного белка.

Следующим этапом формирования железодефицитного эритропоэза является нарушение транспорта железа, измеряемого насыщением трансферрина. Уровень железа в крови и общая железосвязывающая способность сыворотки являются ненадежными индикаторами обеспечения организма этим микроэлементом в связи с влиянием содержания железа в пище, суточными колебаниями значений. Дополнительными параметрами дефицита железа могут служить уменьшение количества ретикулоцитов, повышение уровня трансферрина.

Ключевые точки диагностики железодефицита таковы:

• снижение концентрации ферритина < 15 мкг/л;
• уровень железа сыворотки не является надежным маркером железодефицита, поэтому его исследования недостаточно для уточнения причины анемии;
• при наличии воспалительного процесса значение ферритина может быть недостоверно нормальным/высоким. Повышение содержания С-реактивного белка является подтвер­ждением воспалительного процесса, требующего лечения;
• показания для обязательного исследования ферритина вне анемии: анемия в анамнезе, многократные роды (≥ 3), интервал < 1 года после предыдущей беременности, вегетарианство, возраст до 20 лет, недавний анамнез кровотечения, высокий риск кровоточивости, гемоглобинопатии, предшествующая терапия парентеральным препаратом железа.

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40-50 % женщин присоединяется гестоз, преимущественно его отечно-протеинурическая форма. Преждевременные роды наступают у 11-42 % беременных, гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15 %, гипотонические кровотечения в родах – у 10 % рожениц. Послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц, перенесших ЖДА во время беременности [18].

Диагностика послеродовой анемии

вверх

Клинически значимой послеродовой анемией считают снижение Hb < 100 г/л. Как правило, такие значения являются следствием кровопотери в родах свыше нормы и/или предсуществую­щей ЖДА.

Решение о необходимости контроля уровня Hb после родов следует принимать зависимо от степени потери крови и клинического состояния родильницы, т.е. выраженности анемического синдрома.

По результатам исследований ряда авторов [9, 13, 14, 17], дополнительное определение уровня ферритина в послеродовом периоде нецелесообразно, так как в течение первых 6 нед после родов его значения могут быть недостоверными. Запасы железа у роженицы можно оценивать до родов или через 6 нед после родов.

Не имеет смысла определять уровень ферритина в случаях, когда анемия диагностирована до родов и сохраняется после них, поскольку можно с уверенностью констатировать истощение запасов железа.

H. Tapiero et al. [22] сообщают, что обычный пищевой рацион обеспечивает поступление в организм железа примерно 10,5 мг/сут, из которых ­усваивается около 15 %. Во время беременности потребности в нем возрастают втрое. Как известно, основным пищевым источником железа являются мясные продукты. В связи с этим вегетарианская диета представляет собой фактор высокого риска железодефицита. Во время беременности и в послеродовом периоде при выявлении дефицита железа коррекции диеты недо­статочно – требуется медикаментозная терапия.

Следует согласиться с мнением отечественного ученого Ю. В. Давыдовой [2], что практическим врачам нельзя забывать о приказе МЗ Украины от 31.10.2011 г. № 726 «Об усовершенствовании организации предоставления медицинской помощи матерям и новорожденным в перинатальных центрах» и утвержденном им порядке регионализации перинатальной помощи. Согласно этому документу, существует четкое указание маршрута пациента для беременных, страдающих теми или иными болезнями кроветворной системы.

Автор считает, что проблема ЖДА связана не только со значительной распространенностью такого состояния среди женского населения, но и с рядом культурно-ментальных особенностей. Ни для кого не является секретом, что для большинства женщин в нашей стране проблема анемии актуализируется лишь в период беременности. Кормящие матери должны получать препараты железа (60 мг/сут) на протяжении 3 мес.

Превентивный подход к коррекции анемии исходит из данных, свидетельствующих о том, что при уровне Hb < 90 г/л повышается риск спонтанных выкидышей, происходит повышение частоты преждевременных родов, рождения детей с малой массой тела и появляется риск нарушения умственного развития ребенка. При значениях Hb < 60 г/л развивается дисфункция плаценты, а низкий (< 29 %) гематокрит ассоциируется с задержкой внутриутробного развития, антенатальной гибелью плода и разрывом плодных оболочек. Кроме того, у матери преконцепционный дефицит железа приводит к хронической дисфункции плаценты, повышению риска сердечной недостаточности, нарушению тиреоидного статуса и заживления ран.

В клинической практике выделяют несколько стадий развития дефицита железа (таблица).

Лечение жда у беременных

вверх

При подтверждении железодефицита терапия зависит от степени выраженности анемии и наличия сопутствующих изменений. Согласно данным литературы, при анемии легкой степени (Hb > 90 г/л) показана терапия пероральными препара­тами железа (соли железа ІІ или III – ­сорбифер дурулес, мальтофер) по 200 мг/сут предпочтительно натощак за 1 ч до еды.

В случаях значительной анемии (Hb < 80-90 г/л), а также при недостаточной эффективности терапии пероральными препаратами (Hb < 100 г/л в течение 2 нед) либо плохой их перено­симости (побочные эффекты со стороны желудочно-­кишечного тракта) необходима терапия препаратами железа парентерально. В настоящее время наиболее эффективным терапевтическим подходом, позволя­ющим в кратчайшие сроки получить максимальный эффект, является применение витаминно-минерального комплекса, не содержащего декстран. Применение такого комплекса возможно со II триместра беременности. Это препарат карбоксимальтозы железа, который может быть использован в мак­симальных дозах (до 1000 мг на 1 внутривенное введение) в короткий промежуток времени (на одну инфузию требуется 15-30 мин) и способен быстро восполнять дефицит железа в организме.

Повторные инфузии проводятся еже­недельно из расчета 15 мг железа/кг массы тела. Исследования L. Revеiz et al. [3] иллюстрируют, что именно карбоксимальтоза железа является препаратом выбора для тера­пии ЖДА при беременности. Как и в случае сахарата железа (III), этот препарат одобрен для применения в период беременности, начиная со ІІ триместра, так как он не проникает через плацентарный барьер к плоду. При парентеральном введении железа повы­шение уровня Hb происходит быстрее, чем при приеме внутрь. Исследователи рекомендуют внутривенное введение карбокси­мальтозы железа повторять 1 раз в неделю до повы­шения уровня Hb > 100 г/л. В дальнейшем пациентку можно перевести на прием пероральных препаратов железа c целью поддерживающей терапии. Авторы указывают, что нет оснований ожидать возможной передозировки железом.

В ходе рандомизированных многоцентровых исследований было проведено сравнение эффективности карбоксимальтозы желе­за и заместительной терапии с приемом препаратов железа внутрь при анемии [9]. Следует также указать, что в работах K. Lyseng-Williamson et al., D. Gozzard [4, 5] демонстрируется очень высокая безопасность и эффективность применения карбоксимальтозы железа. Кроме того, преимуществами данного препарата по сравнению с ранее применяемым сахаратом железа являются удобство для пациенток и снижение затрат, обусловленное необходимостью однократного введения.

Терапия анемии тяжелой степени

вверх

Как следует из ряда публикаций [2, 9, 16], при тяжелой анемии у беременных (Hb < 80 г/л) оправданно введение рекомбинантного эритропоэтина (рЭПО) в дополнение к паренте­ральному назначению карбоксимальтозы желе­за. Введение рЭПО улучшает результаты лечения анемии, но только в сочетании с парентеральным введением железа. Следует отметить, что рЭПО применяется только в случаях тяжелой анемии при наличии дополни­тельных факторов (выраженные клинические сим­птомы, отказ от переливания донорской крови и др.). Примерная дозировка: 150 МЕ/кг один раз в сутки подкожно, суммарно четыре дозы эпоэтина альфа (эпрекс) на фоне парентерально­го лечения с применением карбо­ксимальтозы железа.

Критическое значение Hb, при кото­ром оправданно переливание компонентов донорс­кой крови, составляет 60 г/л, но в то же время необходимость трансфузии в первую очередь зависит от степе­ни выраженности клинических симптомов анемии. Выраженная слабость, головокружение, обмороки, тахикардия в покое составляют симптомокомплекс, наличие которого является показанием для трансфузии.

Факторы, повышающие вероятность железо­дефи­цита в период беременности:

• диета с ограничением мясных продуктов;
• многоплодная беременность;
• интервал < 1 года между последующими бере­менностями;
• ЖДА в анамнезе;
• подростковый возраст до 20 лет;
• склонность к кровотечениям (болезнь Виллебранда и другие наследственные коагулопатии).

Лечение таких нозологий, как болезнь Виллебранда и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), проводится в региональных перинатальных центрах третьего уровня. В центр ІІІВ уровня (ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины») следует направлять пациенток с апластической анемией; тяжелой формой В₁₂-дефицитной анемии; фолиеводефицитной анемией; с анемиями, обусловленными миелопролиферативными заболеваниями; миелодиспластическим синдромом.

Болезнь Виллебранда – одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний крови, характеризующееся возникновением эпизодических спонтанных кровотечений. Его частота в популяции составляет около 1 %. В основе патогенетических механизмов болезни лежит нарушение синтеза основного крупномолекулярного компонента фактора коагуляции VIII, называемого также фактором Виллебранда. При условии правильного наблюдения и тщательного ведения родов с учетом риска развития кровотечения в течение 2 нед после родов, независимо от типа заболевания, можно снизить частоту поздних акушерских кровотечений с 80 до 8 %.

ИТП – еще одно состояние, связанное с угрозой кровотечения и развития анемии, возникающее вследствие тромбоцитопении. Важно дифференцировать ИТП от гестационной физиологической тромбоцитопении и от более сложных заболеваний.

В целом причины тромбоцитопении при беременности подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим причинам (связанным с беременностью) относят пре­эклампсию, синдром HELLP, острую жировую дистрофию печени, диссеминированную сосудистую коагулопатию. Под неспецифическими (не связанными с беременностью) подразумевают ИТП; микроангиопатию; системную красную волчанку; антифосфолипидный синдром, об­условленный медикаментами; инфекции, вызванные ВИЧ, вирусами гепатита С, Эпштейна – Барр, цитомегаловирусом; гиперспленизм [2].

При снижении концентрации ферритина < 30 мкг/л без ане­мии показано назначение препаратов железа перорально (100 мг/сут) в течение не менее 3 нед. Анемия с подтверждением железодефицита (сни­жение уровня ферритина) является показанием для назначения препарата железа перорально в дозе 200 мг элементарного железа еже­дневно до нормализации Hb.

Пациентке с Нb < 110 г/л на сроках беременности до 10-12 нед и < 105 г/л более 12 нед (микроцитарная/нормоцитарная анемия) требует­ся назначение препарата железа перорально в дозе 100-200 мг элементарного железа ежедневно даже при неуточненном уровне ферритина. При отсутствии эффекта через 2 нед необходимо провести дообследование. В случаях ранее установленного диагноза гемоглобинопатии при снижении уровня ферритина < 30 мкг/л также требуется назначение препарата железа.

После нормализации Hb терапия пре­паратами железа у беременных/родильниц должна продолжаться не менее 90 дней. M. Виноградова и соавт. [9] в послеродовом периоде при снижении Hb < 100 г/л и кровопотере в родах > 500 мл рекомендуют назначение препарата железа в дозе 100-200 мг/сут в течение 3 мес; отмена проводится только после восстановления ферритина и Hb до нормальных значений.

Для парентерального лечения авторы отдают предпочтение карбоксимальтозе железа в связи с лучшим профилем безопаснос­ти во время беременности, еженедельным введением в виде короткой внутривенной инфузии. Доза парентерального препарата железа рассчиты­вается на массу тела до беременности.

При снижении Hb < 80 г/л и/или возникновении признаков нестабильности гемо­динамики, непосредственно связанных с кровоте­чением в родах/послеродовом периоде, оправда­нно применение эритроцитсодержащих донорских компонентов крови, свежезамороженной плазмы. В случае массивного акушерского кровотечения при оперативном родоразрешении необходимо исполь­зовать процедуру интраоперационной реинфузии аутоэритроцитов.

В течение 8-летнего периода (1992-1999 гг.) нами проводилось лечение ЖДА у 117 беременных. Цель исследования состояла в определении частоты развития ЖДА, оценке эффективности лечебных и профилактических мероприятий при данной патологии. Возраст обследованных беременных варьировал от 22 до 37 лет.

Наряду с клиническими исследованиями проводилось определение акушерского статуса в конце каждого триместра и изучение пищевого рациона. В анализе крови определяли содержание Hb, количество эритроцитов, лейкоцитов и уровень гематокрита. В случаях снижения уровня Hb исследовали содержание железа и меди в сыворотке крови.

Анемия диагностирована у 17 (14,5 %) женщин на сроках беременности до 22 нед. У обследованных нами пациенток имела место ЖДА легкой степени до беременности. В соответствии с возрастающей потребностью плода в железе после 26-й недели гестации резко увеличилось число пациенток с уровнем Hb < 100 г/л, гематокритом около 0,3 л/л, числом эритроцитов 3,3×10¹²/л.

Пациенткам с диагностированной анемией и Hb < 100 г/л назначали витаминно-минеральный комплекс, включающий стабилизированные минеральные соли, микроэлементы и поливитамины в количествах, оптимально удовлетворяющих потребности беременных. Положительный эффект лечения был получен у 53-61 % пациенток с ЖДА. К 33-й неделе беременности у 14,1 % женщин с анемией количество эритроцитов достигло нормы, а уровень Hb составлял 92-97 г/л.

В ходе исследования особое внимание было направлено на процессы усвоения железа в зависимости от его источника. Более полноценно усваивается железо из говядины, индюшатины, крольчатины, рыбы, субпродуктов и яичного желтка. Органически связанное железо и баланс меди в этих продуктах в сочетании с потреблением свежих овощей, клубники, фруктов, цитрусовых, обладающих достаточным количеством витамина С, обеспечивают организму от 25 до 30 мг железа в сутки. Следовательно, пищевые продукты животного происхождения являются самым подходящим источником железа. Растительные продукты доставляют железо, которое усваивается более полно из салатов и свежих овощей. Исходя из изложенного, мы рекомендовали пациенткам увеличение потребления продуктов животного происхождения (говядина, крольчатина, индюшатина, рыба, яйца, творог), свежих овощей, фруктов и цитрусов, особенно мандаринов.

Следует отметить, что у 19 из 117 обследованных с ЖДА на сроке гестации 24-26 нед наблюдались симптомы позднего гестоза – альбуминурия и оте­ки независимо от проводимой терапии. Однако средняя масса тела их новорожденных достоверно не отличалась от таковой у новорожденных от матерей без ЖДА.

Следует отметить, что в последние годы проведения исследования регистрировался более высокий процент пациенток с ЖДА, определялось больше осложнений беременности. Кроме того, обнаружена статистически значимая разница в массе тела новорожденных у матерей с анемией и без нее. После проведенной терапии у большей части пациенток был ликвидирован дефицит железа. У 31 беременной состояние улучшилось, однако показатели Hb и число эритроцитов не достигли физиологической нормы. Нами выявлено, что одной из причин данной патологии являлось недостаточное количество белков животного происхождения в пищевом рационе. Уменьшение массы тела у этой категории пациенток возможно было связано с гиповитаминозом С, ЖДА, недостаточным потреблением белков животного происхождения.

Таким образом, с целью профилактики осложне­ний беременности, связанных с анемией, целесообразно проведение ранней диагностики ЖДА. Мониторирование показателей Hb и ферритина позволяет своевременно определить максимально эффективную лечебную тактику до родов и в послеродовом периоде с привлечени­ем кровесберегающих технологий. Регулирование пищевого рациона со сбалансированным составом продуктов животного и растительного происхождения, доставляющих железо, является важным компонентом терапевтических схем коррекции железодефицита. При недостаточной эффективности или очень низком уровне Hb предпочтительно внутривенное введение карбоксимальтозы железа.

Такой современный клинический подход позволяет практическому врачу минимизировать количество осложнений беременности, связанных с анемией, и улучшить исходы беременности в целом.

Список использованной литературы

вверх1. Van den Broek N. R., Letsky E. A., White S. A., Shenkin A. Iron status in pregnant women: which measurements are valid? // Br J Haematol 1998; 103 (3): 817-24.

2. Давыдова Ю. В. Лечение железодефицитной анемии при беременности // Здоров’я України (Гінекологія. Акушерство. Репродуктологія). – 2012. – С. 8-9.

3. Reveiz L., Gyte G. M., Cuervo L. G., Casasbuenas A. Treatments for iron-deficiency anaemia in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2011Oct.5; (10): CD003094.

4. Lyseng-Williamson K. A., Keating G. M. Ferric carboxymaltose: a review of its use in iron-deficiency anaemia. Drugs. 2009; 69: 739-56.

5. Gozzard D. When is high-dose intravenous iron repletion needed? Assessing new treatment options. Drug Des Devel Ther. 2011; 5: 51-60.

6. Tapiero H., Gatẻ L., Tew K. D. Iron: deficiencies and requirements. Biomed Pharmacother. 2001; 55: 324-32.

7. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001. P. 114. (WHO/NHD/01.3).

8. Cunningham F. G., Pritchard J. A. Hematologic disorders in pregnancy. In: Bolognese R. J., Schwarz R. H., eds. Perinatal medicine: management of the high risk fetus and neonate. Baltimore, MD, USA: Williams & Wilkins; 1977: 246-64.

9. Vinogradova M. A., Fedorova T. A., Rogachevskiy O. V. Anemia in pregnancy: diagnostic and treatment of iron deficiency. Journal of Obstetrics and Gynecology – 2014. № 8: p.137-142.

10. Dowdle W. Centers for Disease Control (CDC). CDC criteria for anemia in children and childbearing-aged wo­men. MMWR Morb. Mortal. Wkly ReP. 1989; 38 (22): 400-4.

11. Ramsey M., James D., Steer P. Normal values in pregnancy. 2nd ed. London: WB Saunders; 2000.

12. McLean E., Cogswell M., Egli I., Wojdyla D., de Benoist B. Worldwide prevalence of anaemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993-2005. Public Health Nutr. 2009; 12 (4): 444-54.

13. Friedman A. J., Chen Z., Ford P., Johnson C. A., Lopez A. M., Shander A. et al. Iron deficiency anemia in women across the life span. J. Women’s Health. 2012; 21 (12): 1282-9.

14. Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C.; British Committee for Standards in Haematology. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. Br J Haematol. 2012; 156 (5): 588-600.

15. Milman N. Prepartum anemia: prevention and treatment. Ann Hematol. 2008; 87: 949-59.

16. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet. 2010; 282 (5): 577-80.

17. Gambling L., Lang C., McArdle H. J. Fetal regulation of iron transport during pregnancy. Am J Clin Nutr. 2011; 94: 1903S-7S.

18. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М.: Триада-X, 2005. – 816 с.

19. Ekiz E., Agaoglu L., Karakas Z., Gurel N., Yalcin I. The effect of iron deficiency anemia on the function of the immune system. Hematol J. 2005; 5: 579-83.

20. Beard J. L. Why iron deficiency is important in infant development. J Nutr. 2008; 138: 2534-6.

21. Hallberg L. Iron balance in pregnancy and lactation. In: Fomоn S. J., Zlotkin S., eds. Nutritional anemias. New York: Raven Press; 1992: 13-28.

Залізодефіцитна анемія вагітних: сучасний погляд на етіопатогенез і терапію

вверх

П. М. Веропотвелян, М. П. Веропотвелян, Н. В. Півнєва, О. Г. Осадчук, М. С. Півнєв

У статті представлено огляд публікацій щодо залізодефіцитної анемії як одного з ускладнень вагітності. Залізодефіцитна анемія негативно впливає на формування плаценти, що призводить до синдрому затримки розвитку плода, підвищує ризик передчасних пологів, а також відшарування плаценти і кровотечі в пологах. Авторами надано обґрунтування цілеспрямованої терапії залізодефіциту препаратами заліза, призначеними як для внутрішнього прийому, так і для внутрішньовенного введення.

Ключові слова: анемія, дефіцит заліза, вагітність.

Iron deficiency anemia in pregnancy: a modern view on etiopathogenesis and therapy

вверх

P.N. Veropotvelyan, N. P. Veropotvelyan, N. V. Pivneva, E. G. Osadchuk, M. S. Pivnev

The article presents a review of publications on iron deficiency anemia which is one of the complications of pregnancy. Iron deficiency anemia has a negative influence on the formation of the placenta, resulting in fetal growth retardation syndrome, increases the risk of preterm delivery, placental abruption and bleeding during childbirth. Authors form the rationale for targeted therapy of iron deficiency iron preparations intended for oral and intravenous.

Keywords: anemia, iron deficiency, pregnancy.