Нобелівська премія – 2025: науковці відкрили «гальма» імунної системи

Цьогорічна Нобелівська премія з фізіології та меди­цини стала тріумфом для імуно­логії. Її отримали Мері Бранкоу, Фред Рамсделл та Шимон Сакагучі за відкриття механізмів периферичної імунної толерантності, що пояснили, як імунна система вчиться не атакувати власні тканини.

Дослідження науковців заклали основу сучасного розуміння аутоімунних хвороб – від цукрового ­діабету першого типу до розсіяного склерозу – і відкрили нові шляхи до лікування таких патологій.

Ще у 1980-х роках було відомо, що в тимусі відбувається елімінація, тобто загибель Т-лімфоцитів, які помилково розпізнають власні клітини як чужорідні. Але це не пояснювало, чому більшість людей не хворіють на аутоімунні розлади, навіть якщо частина «помилкових» клітин потрапляє у кровообіг.

Саме цю загадку розгадав японський імунолог Шимон Сакагучі. Він відкрив ­існування особливого типу Т-клітин, що мають білок CD25 і здатні пригнічувати агресивні імунні реакції. Ці клітини отримали назву регуляторних Т-клітин (Tregs) і стали відомі як «гальма» імунної системи. Професор Адріан Лістон із Кембриджського університету пояснює: «Саме завдяки сильним гальмам ми можемо мати потужні та швидкі імунні реакції – так само, як автомобіль може рухатися швидше, якщо має надійні гальма».

На початку 2000-х відкриття Сакагучі розвинули Мері Бранкоу та Фред Рамсделл. Вони досліджували мишей із тяжким аутоімунним захворюванням – синдромом scurfy – і виявили, що причиною є мута­ція в гені FoxP3, розташованому на Х-хромосомі. Незабаром подібні мутації знайшли в дітей із рідкісним, але тяжким аутоімунним синдромом IPEX (імунодисрегуляція, поліендокринопатія, ентеро­патія, зчеплена з Х-хромосомою).

Подальші експерименти Сакагучі довели, що саме FoxP3 контролює розвиток Tregs, визначаючи їхню здатність підтримувати толерантність до власних тканин. Без цього гену «гальма» зникають й імунна система починає знищувати організм зсередини.

Відкриття Tregs стало справжнім зрушенням у ­клінічній імунології. Сьогодні тривають численні клінічні дослідження, які вивчають, як можна керувати кількістю або активністю цих клітин. Для лікування аутоімунних захворювань або запобігання відторгненню трансплантата розробляються методики збільшення кількості Tregs. Водночас у боротьбі з пухлинними захворюваннями, навпаки, шукають способи тимчасового пригнічення клітин, адже пухлинні клітини часто використовують ці клітинні «гальма», щоб уникнути знищення імунною системою.

Професорка Марі Варен-Херленіус із Каролінського інституту зазначає: «Ми вже бачимо, як клінічні випробування з використанням регуляторних Т-клітин надають нові можливості в лікуванні аутоімунних патологій і у трансплантології. Водночас ми вчимося використовувати зворотну стратегію для онкології – послаблювати ці гальма, щоб ­імунітет міг атакувати пухлини».

Сучасна терапія багатьох хвороб базується на маніпуляції з імунною системою, і саме завдяки відкриттю механізму дії Tregs стало можливим створення нової галузі – імунотерапії. Як зазначає професор Денні Альтман з Імперського коледжу Лондона, ­значна частина прогресу в імуно­логії за останні 30 років пов’язана саме з описом, вивченням і характеристикою Tregs у різних аспектах здоров’я і захворювань.

Попри досягнуте потенціал цього відкриття ще значний. Нобелівська премія 2025 року нагадує, що найважливіші відкриття в медицині часто народжуються з фундаментальних запитань: у цьому разі – чому імунна система не знищує власний організм. Відповідь на нього дала не лише ключ до розуміння толерантності, а й нову надію для мільйонів пацієнтів у всьому світі.

Джерело: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2025/press-release/