Роль корекції йододефіциту в забезпеченні нормального перебігу вагітності:
можливості Прегна-5

Ю.М. Дука

Патологія щитоподібної залози (ЩЗ) залишається однією з найпоширеніших у світі та за своєю значущістю стоїть на одному рівні з цукровим діабетом і захворюваннями серцево-судинної системи. Тиреоїдні гормони відіграють ключову роль у регуляції метаболізму, розвитку центральної нервової системи плода та функціонуванні репродуктивної системи. Дефіцит йоду – найпоширеніша причина порушення синтезу тиреоїдних гормонів – становить особливу небезпеку під час вагітності: він асоціюється з гіпотироксинемією, формуванням зоба в матері та плода, невиношуванням вагітності, перинатальними ускладненнями та порушеннями нейропсихічного розвитку дитини. Потреба у йоді під час вагітності зростає до 220-250 мкг/добу, тоді як у середньому українці споживають лише 60-80 мкг/добу. Адекватна індивідуальна суплементація йоду вже на прегравідарному етапі є ефективною профілактикою йододефіцитних станів.

Ключові слова: щитоподібна залоза, тиреоїдні гормони, вагітність, дефіцит йоду, захворювання щитоподібної залози, йододефіцитні захворювання, йодна профілактика, суплементація, Прегна-5.

Захворювання ЩЗ, що супроводжуються як зниженням, так і підвищенням її функції, часто виявляються в молодих жінок репродуктивного віку й можуть впливати на перебіг і результат вагітності, а також на стан новонародженої дитини. Однак за своєчасного виявлення та корекції практично будь-яка патологія ЩЗ не є протипоказанням до планування та продовження вагітності. Вагітність рідко розвивається на фоні вираженої ендокринопатії, оскільки остання часто призводить до порушення репродуктивної функції та безпліддя.

Вплив дефіциту йоду на ембріологію щитоподібної залози

Закладення ЩЗ у плода відбувається на 3-4-му тижні ембріонального розвитку з енто­дерми у вигляді випинання стінки глотки між першою та другою парами ­зябрових кишень. Приблизно в цей же час відбувається закладення центральної нервової системи (ЦНС): активізуються процеси дендритного та аксонального росту, синаптогенез, нейрональна міграція та мієлінізація, які потребують достатньої кількості тирео­їдних гормонів. ЩЗ плода набуває здатності захоплювати йод лише з 10-12-го тижня вагітності, а синтезувати та секретувати тиреоїдні гормони починає з 15-го тижня. Одночасно відбувається дозрівання гіпоталамо-­гіпофізарної системи, і в крові плода починає визначатися тирео­тропний гормон (ТТГ). Отже, практично всю першу половину вагітності ЩЗ плода не функціонує, а її розвиток повністю залежить від тиреоїдних ­гормонів матері.

Йод є життєво необхідним мікроелементом, що забезпечує синтез тиреоїдних гормонів, які відіграють ключову роль у регуляції метаболізму та розвитку ЦНС плода. Під час вагітності потреба в йоді суттєво зростає у зв’язку з підвищеною продукцією гормонів ЩЗ, збільшеним нирковим кліренсом йоду та потребами плода. Зазвичай ­плацента є проникною для тиреоїдних гормонів, однак завдяки високій активності ­дейодиназ рівень материнських гормонів у плодовому кровотоці значно нижчий, що захищає організм плода від токсичного впливу надмірних концентрацій трийодтироніну (Т3) і тироксину (Т4). Материнський ТТГ не проникає крізь плаценту, але через неї легко проникає йод, тиреоліберин, імуноглобуліни (IgG) і тиреостатики. Приблизно третина материнського Т4 надходить через плаценту до плода і може впливати на його розвиток, перш ніж у нього починається синтез власних тиреоїдних гормонів. І навіть після початку самостійного вироб­лення гормонів у другій половині вагітності материнські Т3 і Т4 продовжують проникати через плаценту і впливати на функціонування органів і систем плода.

Наслідки йододефіциту для матері і потомства

За оцінками експертів, у глобальному масштабі майже третина дітей шкільного віку (246 млн) страждають від дефіциту йоду, хоча цей широко використовуваний непрямий показник, імовірно, значно недооцінює кількість вагітних і жінок, що годують грудьми, із недостатнім споживанням йоду. Залежно від періоду життя та тяжкості, йододефіцит збільшує ризик негативних репродуктивних наслідків, таких як перинатальна та дитяча смертність, а також спричиняє інтелектуальні порушення, найтяжчою формою яких є кретинізм.

За нормальних умов при надходженні йоду в організм у великій кількості відбувається тимчасова блокада синтезу гормонів ЩЗ. Слід зауважити, що цей ефект може розвинутися лише при надходженні фармакологічних доз йоду, що зумовлено тривалим прийомом низки лікарських препаратів (аміодарон) та введенням йодовмісних контрастних речовин. Схильність до ефекту Вольфа – Чайкова з’являється у плода приблизно до 8-го місяця гестації, на що необхідно зважати при призначенні ­вагітним йодовмісних лікарських препаратів.

За визначенням ВООЗ, йододефіцитними захворюваннями вважаються всі патологічні стани, які розвиваються в популяції внаслідок дефіциту йоду і яким можна запобігти за умови нормалізації споживання йоду. За даними ВООЗ, 30% населення світу страждає на йододефіцитні захворювання, а понад 1 млрд осіб проживають у регіонах із дефіцитом йоду, до яких належать практично вся територія континентальної Європи, центральні райони Африки та Південної Америки.

Йод є необхідним компонентом тиреоїдних гормонів. У нормі в організмі міститься до 20-30 мг йоду, при цьому основна його кількість сконцентрована у ЩЗ. Для досягнення зазначеної кількості в організм дорослої людини щодня має надходити 150 мкг йоду, у вагітних і жінок, що годують грудьми,– 200-250 мкг. За даними ряду авторів, добове надходження йоду в організм середньостатистичного українця не пере­вищує 60-80 мкг, що приблизно в 2-3 рази менше добової потреби. Недостатність споживання йоду призводить до розгортання в організмі ланцюга послідовних пристосувальних процесів, спрямованих на підтримку нормального синтезу та секреції гормонів ЩЗ. Утім, якщо дефіцит тиреоїдних гормонів зберігається досить довго, відбувається зрив механізмів адаптації з подальшим розвитком йододефіцитних захворювань.

Вагітність є найпотужнішим фактором, що підсилює вплив дефіциту йоду на організм як матері, так і плода. Стимуляція функції ЩЗ під час вагітності має фізіологічний характер, забезпечуючи адаптацію ендокринної системи жінки. Зниження надходження йоду під час вагітності (і навіть перед нею) призводить до хронічної стимуляції ЩЗ, відносної гіпотироксинемії та формування зоба як у матері, так і у плода. Вкрай важливо зазначити, що термін ­«відносна ­гестаційна гіпотиро­ксинемія» на сьогодні не має конкретних діагностичних критеріїв. Під відносною гестаційною гіпотироксинемією розуміють феномен, при якому вільний Т4 у вагітної не досягає належного для цього фізіологічного стану рівня, але при цьому зберігається в межах норми для здорових невагітних жінок. Розцінити це як ознаки легкої гіпотироксинемії дозволяють такі факти: по-перше, саме у жінок із низьким рівнем Т4 частіше народжуються діти з легкими психомоторними порушеннями; ­по-друге, саме у цих жінок спостерігається високий індекс ускладнень вагітності, характерних для гіпот­иреоїдних хворих (спонтанні аборти, перед­часні пологи, перинатальна смертність, вроджені вади розвитку, ускладнення під час пологів). У випадках, коли збільшення розмірів ЩЗ не нормалізує тиреоїдний статус, задіюється ще один компенсаторний механізм – синтез більш активного Т4, який нормалізує рівень ТТГ.

Під час вагітності відбуваються значні зміни у функціонуванні ЩЗ:

• підвищення рівня тироксин-зв’язуючого ­глобуліну;
• стимуляція ЩЗ хоріонічним гонадотропіном;
• збільшення ниркової екскреції йоду;
• забезпечення потреби плода в тиреоїдних ­гормонах.

Саме ці зміни зумовлюють підвищення добової потреби вагітної в йоді до 220-250 мкг.

У першій половині вагітності рівень вільного Т4 має підвищитися на 30-50%. У випадку якщо жінка живе в умовах дефіциту йоду, її ЩЗ ще до вагітності функціонує, тією чи іншою мірою витрачаючи свої резервні можливості. Як наслідок, гіперстимуляція залози не дає належного результату, а набуває пато­логічного характеру, призводячи до формування у вагітної зоба, причому ризик його формування корелює з вираженістю йододефіциту. У ряді дослі­джень було показано, що у жінок, які живуть в умовах легкого йододефіциту, до кінця вагітності об’єм ЩЗ збільшується на 20-40%, у 20% із них у подальшому розвивається зоб (Singh S. et al., 2025).

Найбільш очевидним проявом недостатнього надходження йоду в організм та його дефіциту є дифузний еутиреоїдний (нетоксичний) зоб – рівномірне збільшення ЩЗ без порушення її функції. Для позначення зоба, спричиненого дефіцитом йоду, використовується також термін «ендемічний зоб». Збільшення ЩЗ при йододефіциті є компенсаторною реакцією для забезпечення синтезу достатньої кількості тиреоїдних гормонів. Іншим найчастішим проявом йодного дефіциту у дорослих є розвиток вузлового зоба. Зазвичай на початку він не проявляється зміною функції ЩЗ. Проте в умовах різкого збільшення надходження йоду в ­організм (наприклад, при прийомі деяких йодовмісних препаратів) це може призводити до розвитку йод-­індукованого тиреотоксикозу. Крім того, в умовах йододефіциту клітини ЩЗ можуть набувати част­кової або повної автономії від регулюючого впливу ТТГ, що призводить до формування функціональної автономії в залозі, а в подальшому – до розвитку тиреотоксикозу. Зазвичай автономні вузли в ЩЗ та йод-індукований тиреотоксикоз зустрічаються у людей віком >50-55 років. При крайньому ступені йододефіциту може розвинутися гіпотиреоз, зумовлений вираженою нестачею в організмі ­тиреоїдних гормонів.

Дефіцит йоду, окрім збільшення ЩЗ, призводить до низки інших патологічних станів. За класифікацією ВООЗ, йододефіцитні стани об’єднуються терміном «йододефіцитні захворювання» (Iodine Deficiency Disorders, IDD) і охоплюють широкий спектр патологій, що виникають у різні періоди життя – від внутрішньоутробного розвитку до дорослого віку. Спектр йододефіцитних захворювань залежить від того, у який період життя відбувається вплив дефіциту йоду на організм (таблиця).

Таблиця. Спектр йододефіцитної патології за ВООЗ

ВООЗ наголошує, що йододефіцит – це не лише захворювання ЩЗ, а системна патологія, що впливає на інтелектуальний потенціал популяції.

Наявність дефіциту йоду в період вагітності та ембріо­нального розвитку спричиняє високу частоту спонтанних абортів, особливо в I триместрі, високу перинатальну і дитячу смертність, вроджені вади розвитку, вроджений гіпотиреоз із відставанням у фізичному та розумовому ­розвитку. У зрілому віці дефіцит йоду зумовлює різного ступеня збільшення ЩЗ, зниження фізичної та розумової працездатності, симптоми субклінічного й клінічного гіпотиреозу, порушення менструального циклу та репродуктивної функції (безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи). Особливо небезпечний дефіцит йоду під час вагітності, коли недостатнє надходження цього мікроелемента в організм посилюється зростаючими потребами в ньому ЩЗ матері та плода. Це спричиняє високий ризик розвитку викиднів, вроджених аномалій плода, а у народжених дітей – гіпотиреозу та розумової відсталості.

Дефіцит йоду зумовлює зниження інтелектуального рівня всього населення, яке проживає в умовах йодної недостатності. Показники розумового розвитку населення в регіонах із йододефіцитом на 10-15% нижчі, ніж у регіонах без дефіциту йоду. Причиною цього є несприятливий вплив навіть помірного йододефіциту в період формування ЦНС.

В ембріональному періоді розвитку тиреоїдні гормони забезпечують процеси нейрогенезу, ­міграції нейронів, диференціацію вуха, тобто формуються слух і церебральні структури, які відповідають за моторні функції людини. У регіонах із вираженим дефіцитом йоду переважає неврологічний кретинізм, що характеризується, крім значного дефекту інтелектуального розвитку, нейросенсорною (перцептивною) глухотою, німотою та тяжкими моторними порушеннями.

Менш виражений дефіцит тиреоїдних гормонів у цей період призводить до розвитку легших психо­моторних порушень, приглухуватості та диз­артрії (­неврологічний субкретинізм). Легкий дефіцит тире­оїдних гормонів, не викликаючи серйозних психічних порушень, все ж може завадити реалізації генетичного потенціалу інтелектуальних здібностей дитини.

Отже, біологічна роль йоду під час вагітності робить його вкрай необхідним мікроелементом, необхідним для синтезу Т3 і Т4, які забезпечують нормальний розвиток головного мозку плода, регулюють процеси росту та диференціації тканин, впливають на функцію плаценти. Вагітність характеризується зростанням потреби в йоді, оскільки тиреоїдні гормони матері є єдиним джерелом гормонів для плода у І триместрі.

Сучасні рекомендації щодо споживання йоду

Згідно з рекомендаціями ВООЗ та міжнародних експертів:

• добова потреба вагітних у йоді становить 220-250 мкг.

Згідно Стандарту медичної допомоги «Нормальна вагітність» (наказ МОЗ від 9 серпня 2022 року №1437):

• добова потреба вагітних у йоді становить 200 мкг;
• рекомендовано:
  • використання йодованої солі;
  • щоденний прийом пренатальних добавок, що містять 200 мкг йоду.

Для усунення дефіциту йоду застосовують різні варіанти йодної профілактики. Найефективнішим методом, рекомендованим ВООЗ, є масова йодна профілактика, яка полягає у використанні йодо­ваної харчової солі. Оскільки вагітність є періодом найбільшого ризику формування тяжких йододефіцитних захворювань, то вже на етапі її планування жінкам доцільно призначати індивідуальну профілактику фізіологічними дозами йоду – 200 мкг/добу у вигляді точно дозованих лікарських препаратів або мінерально-полівітамінних комплексів для вагітних. Йодна профілактика доцільна протягом усього періоду вагітності та грудного вигодовування. Єдиним протипоказанням для проведення йодної профілактики є дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса).

ВООЗ і ЮНІСЕФ наголошують, що в регіонах із недостатнім охопленням йодуванням солі ­необхідна додаткова суплементація.

Отже, популяційні стратегії профілактики йододефіциту включають:

• універсальне йодування солі – найбільш економічно ефективний метод;
• індивідуальну суплементацію вагітних у групах ризику.

Водночас навіть за наявності програм йодування вагітні жінки можуть залишатися вразливою групою.

Ефективність корекції дефіциту йоду

Недостатнє надходження йоду в організм ­діагностують за допомогою різних методів ­дослідження, серед яких найбільш інформативним є визначення йодурії. Визначення вмісту ТТГ і тиреоглобуліну в сироватці крові, а також ультра­звукове дослідження ЩЗ допомагають об’єктивно оцінити ступінь вираженості патології.

Дані доказової медицини свідчать, що корекція дефіциту йоду має такі переваги:

• покращує функцію ЩЗ у матері;
• зменшує ризик розвитку зоба;
• сприяє нормальному нейропсихічному розвитку дитини;
• знижує частоту перинатальних ускладнень.

У випадках тяжкого йододефіциту доведено, що супле­ментація практично усуває ризик кретинізму.

Наявність у пацієнтки еутиреоїдного зоба не є протипоказанням для планування вагітності. Виняток становлять вкрай рідкісні випадки ­гігантського зоба з ознаками компресії. Основною умовою для планування вагітності є надійне підтримання еутиреозу. Лікування вузлового зоба поза вагітністю зазвичай має дві мети: зменшення розмірів вузла та усунення клінічних симптомів за наявності гіпер­функції ЩЗ. Однак під час вагітності немає необхідності добиватися кардинального регресу зоба. Як мінімум, це пов’язано з тим, що термін вагітності обмежений і за такий короткий проміжок часу істотного зменшення об’єму ЩЗ досягти важко. Крім того, навіть за достатнього надходження йоду під час вагітності відзначається деяке збільшення об’єму ЩЗ.

Консервативне лікування можливе лише у разі виявлення вузлового колоїдного зоба, діаметр якого не перевищує 3 см. Найчастіше виявляються саме такі вузлові утворення. Розвиток вузлового колоїдного зоба, так само як і дифузного еутиреоїдного, значною мірою пов’язаний із хронічним дефіцитом йоду в організмі. Перед початком лікування обов’язково проводять попередні аналізи на гормони.

Лікування еутиреоїдного зоба включає три опції:

• монотерапія препаратами йоду;
• монотерапія препаратами L-тироксину;
• комбінована терапія препаратами йоду та L-тироксину.

Оптимальним слід визнати монотерапію препаратами йоду, оскільки цього буває достатньо для нормалізації гормоногенезу в ЩЗ. Якщо жінка до вагітності отримувала комбіновану терапію препаратами йоду та L-тироксину, то не варто переводити її на монотерапію йодом. За нормальної функції ЩЗ та її незначного збільшення додаткове призначення супресивної терапії L-тироксином (100-150 мкг/добу) уперше під час вагітності не є доцільним. Якщо до вагітності жінці була призначена монотерапія L-тироксином, то з метою проведення індивідуальної йодної профілактики ­доцільно переводити пацієнтку на комбіновану терапію з ­додаванням йоду в дозі 220-250 мкг/добу.

Як уже зазначалося, в умовах йододефіциту клітини ЩЗ досить часто набувають здатності функціонувати автономно, тобто не залежати від рівня ТТГ. У такому випадку призначення препаратів йоду може спричиняти розвиток йод-­індукованого тиреотоксикозу. З огляду на це призначення препаратів йоду протипоказано пацієнткам із під­вищеною функцією ЩЗ, за наявності вузлового зоба в поєднанні з ознаками автономії у вузлі (­підвищене накопичення радіоактивного йоду за результатами сканування ЩЗ до вагітності, ­знижений рівень ТТГ).

Необхідно попередити пацієнтку, що терапія ­еутиреоїдного зоба є тривалою і проводиться курсом не менше 6 місяців із подальшим контрольним ­обстеженням та оцінкою функції ЩЗ.

Ризики надлишкового споживання йоду

Надлишкове надходження йоду також може мати негативні наслідки, як-от:

• індукований гіпертиреоз;
• порушення функції ЩЗ плода;
• ризик вродженого гіпотиреозу.

З огляду на це профілактика йододефіциту має бути конт­рольованою та індивідуалізованою.

Застосування препарату Прегна-5 для профілактики йододефіциту

Вітамінно-мінеральний комплекс Прегна-5 (ви­­­робництво «Амакса Лтд») може розглядатися як засіб індивідуальної профілактики дефіциту йоду, оскільки:

• містить фізіологічну (не надлишкову) дозу йоду;
• призначений для прийому в періоди:
  • прегравідарної підготовки;
  • вагітності;
  • лактації;
• відповідає сучасним рекомендаціям та Стандарту медичної допомоги «Нормальна вагітність» (наказ МОЗ від 9 серпня 2022 року № 1437) щодо нутрієнтної підтримки вагітних (­особливо актуально для регіонів із йодним дефіцитом, включаючи Україну).

Клінічне значення

Регулярний прийом комплексу Прегна-5:

• знижує ризик гіпотироксинемії, зоба, ускладнень вагітності;
• сприяє нормальному нейропсихічному розвитку плода, профілактиці йододефіцитних станів.

Одна капсула Прегна-5 містить 200 мкг йоду, що відповідає:

• рекомендаціям для вагітних (≈200-250 мкг/добу);
• міжнародним нормам (ВООЗ, ЮНІСЕФ);
• Стандарту медичної допомоги «Нормальна ­вагітність».

Таким чином, препарат покриває добову потребу вагітної жінки в йоді.

Більшість пренатальних комплексів містять ≈150 мкг йоду, що є лише мінімальним рівнем. В умовах йодного дефіциту в Україні цього може бути недостатньо. Суплементація йоду в дозі 200 мкг/добу (Прегна-5) краще відповідає фізіологічним потребам вагітних, а отже, більш ефективна для профілактики йододефіцитних станів.

Клінічний алгоритм призначення йоду під час вагітності (відповідно до рекомендацій ВООЗ та Американської тиреоїдної асоціації)

Етап 1. Оцінка пацієнтки

• Визначити групу:
  • жінка, що планує вагітність;
  • вагітна;
  • жінка, що годує грудьми.
• Оцінити фактори ризику йододефіциту:
  • проживання в регіоні з дефіцитом йоду (­актуально для України);
  • відсутність споживання йодованої солі;
  • веганство/обмежене споживання мо­ре­продуктів;
  • багатоплідна вагітність.

Етап 2. Обстеження функції ЩЗ

• Обов’язково визначити рівні TТГ та вільного T₄.
• Додатково (за показаннями): антитіла до тирео­пероксидази.

Етап 3. Клінічне рішення

Еутиреоз (TТГ і T4 у нормі):

• Стандартна профілактика: 200 мкг йоду/добу.
• Переваги:
  • пренатальні комплекси з йодом;
  • суплементація йоду в дозі 200 мкг/добу (оптимально в умовах дефіциту).

Висновки

1. Йод є критично важливим мікроелементом для нормального перебігу вагітності та розвитку плода. Дефіцит йоду асоціюється із серйозними порушеннями нейропсихічного розвитку та ­акушерськими ускладненнями.
2. Адекватна корекція дефіциту (шляхом вживання йодованої солі та суплементації) є ефективним методом профілактики.
3. Найбільшу ефективність має забезпечення достатнього рівня йоду до зачаття та на ранніх термінах вагітності.
4. Необхідно підтримувати баланс йодного статусу, оскільки як дефіцит, так і надлишок цього ­мікроелемента можуть мати негативні наслідки.
5. Прегна-5 є унікальним вітамінно-мінеральним комплексом поєднуваних між собою компонентів в ефективних і безпечних дозах для всіх етапів вагітності. Ефективний у профілактиці залізодефіцитної анемії під час вагітності завдяки вмісту елементарного заліза Фероніл^тм із найвищою біодоступністю – 69%. Містить дозування йоду, затверджене Стандартом «Нормальна вагітність», – 200 мкг та найбільшу серед вітамін­них комплексів для вагітних кількість вітаміну D₃ – 2000 МО. Також має у складі активний фолат, фолієву кислоту та докозагексаєнову кислоту. Відповідає євро­пейським та вітчизняним рекомендаціям (наказ МОЗ від 9 серпня 2022 року № 1437).

Література

1. WHO. Iodine supplementation in pregnant and lactating women (2023).
2. Pearce E.N. Iodine supplementation during pregnancy (WHO commentary, 2017).
3. WHO. Iodine in pregnancy and lactation: biological rationale (2017).
4. WHO, UNICEF. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant women and children (2007).
5. NCBI. Iodine – Mother To Baby Fact Sheet (2025).
6. Singh S. et al. Thyroid Disease and Pregnancy. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538485/?utm_source=chatgpt.com.
7. Стандарт медичної допомоги «Нормальна вагітність». https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2022/08/2022_1437_smd_nv.pdf.