Разделы: Гинекология | Обзор |

Запальні захворювання органів малого таза у юних жінок

страницы: 5-11

О.В. Ромащенко1, д.мед.н., професор, головний науковий співробітник; Л.Ф. Яковенко2, к.б.н.; Н.О. Мироненко3, к.мед.н. 1Відділ сексопатології та андрології ДУ «Інститут урології НАМН України». 2Лабораторія молекулярних механізмів аутоімунних процесів Інституту молекулярної біології і генетики НАН України. 3Кафедра акушерства і гінекології № 3 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця

У статті проведено оцінку факторів, що зумовлюють розвиток запальних захворювань органів малого таза у пацієнток юного віку, а також розглянуто механізми формування у них супутніх порушень репродуктивної функції.

Ключові слова: юні жінки, запальні захворювання, органи малого таза, репродуктивне здоров’я.

В умовах сьогодення запальні захворювання органів малого таза (ЗЗОМТ) спостерігаються серед 38-67 % жінок репродуктивного віку (15-49 років), характеризуються латентним перебігом, що утруднює їх своєчасну діагностику, і здебільшого супроводжуються рядом порушень репродуктивного здоров’я сім’ї [1].

Типовим для «мовчазних» запальних захворювань геніталій є залучення у патологічний процес усіх органів малого таза з високою ймовірністю формування спайкових змін і реальною потребою проведення за таких умов адекватної корекції та реабілітаційних заходів [2].

Попередньо проведені дослідження дали можливість переконатись, що значні анатомічні зміни з боку органів малого таза при формуванні запальної патології зазвичай спричинені асоціацією декількох чинників, в т.ч. інфекціями, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), і спостерігаються через 1-2 роки з моменту розвитку захворювання за умови частих рецидивів (3-4 епізоди протягом року).

Латентний перебіг ЗЗОМТ і як наслідок несвоє­часна лабораторна діагностика призводять до збільшення кількості випадків «нерозшифрованого» захворювання і призначення таким пацієнткам нераціонального лікування (без урахування істинного етіологічного фактора). У жінок юного віку визначається найвищий ступінь розвитку запальних захворювань геніталій та сечовивідних шляхів [2, 4-6].

Лібералізація статевих стосунків серед підлітків при низькому рівні сексуальної культури стала головною причиною епідемії ІПСШ серед молоді з песимістичним прогнозом репродуктивних перспектив [7]. Водночас ризики формування порушень репродуктивного здоров’я сім’ї, починаючи з юного віку, потребують сьогодні ретельного аналізу і вдосконалення підходів щодо їх усунення [8].

Уже традиційно прийнятним став термін «юні жінки», яким називають дівчат, що передчасно (до 18 років) розпочинають статеве життя [3]. Саме серед сексуально активних дівчат-підлітків, особливо з раннім дебютом статевих стосунків, прослідковано високу ймовірність формування ЗЗОМТ, частота яких зростає за наявності чис­ленн­их статевих партнерів, при ігноруванні засобів контрацепції та захисту від ІПСШ, а також у разі проживання у регіоні з підвищеною поширеністю трансмісивних захворювань [9].

Юний вік жінки, самотність, велика кількість статевих партнерів значною мірою визначають вірогідність розвитку ЗЗОМТ, спричинених ІПСШ. Доведено, що при частій зміні статевих партнерів ризик виникнення гострого сальпінгіту підвищується в 5 разів [10].

У ході детального вивчення соціальних перед­умов розвитку ЗЗОМТ встановлено, що їх частота зростає серед юних жінок у весняно-літній період. Це пояснюється тим, що саме в цей час підвищуються активність спілкування молодих людей і частота випадкових статевих контактів з численними статевими партнерами. Відповідно, серед сексуально активних підлітків ЗЗОМТ виявляють в 3-4 рази частіше, ніж серед осіб віком від 25 до 29 років [11].

Саме юні жінки з раннім досвідом статевих стосунків становлять групу високого ризику формування трубного та перитонеального безпліддя, позаматкової вагітності, невиношування в результаті перенесених ЗЗОМТ [12].

ЗЗОМТ – це група захворювань (самостійних нозологічних форм) верхнього відділу репродуктивного тракту жінки з можливим поєднанням ендометриту, сальпінгіту, оофориту, тубооваріального абсцесу та тазового перитоніту.

У відповідності до МКХ-10 виділено наступні ЗЗОМТ у жінок:

N70.0 Гострий сальпінгіт і оофорит

N70.1 Хронічний сальпінгіт і оофорит

N71.0 Гостра запальна хвороба матки

N71.1 Хронічна запальна хвороба матки

N73.0 Гострий параметрит та тазовий целюліт

N73.1 Хронічний параметрит та тазовий целюліт

N73.3 Гострий тазовий перитоніт у жінок

N73.4 Хронічний тазовий перитоніт у жінок

N73.6 Тазові перитонеальні спайки у жінок

N74.3 Гонококові запальні хвороби жіночих тазових органів

N74.4 Запальні хвороби тазових органів, спричинені хламідіями.

Найбільш високий ризик розвитку ЗЗОМТ відзначено у жінок віком до 25 років, які мають незахищені статеві стосунки з численними статевими партнерами.

У клінічній практиці досить часто використовується термін «сальпінгіт», враховуючи що при розвитку ЗЗОМТ завжди ушкоджуються маткові труби і, як правило, з моменту початку статевих стосунків з обох боків.

Уперше Palmer, Mintz та De Bruх описали гістологічні аспекти запалення маткових труб з характерним патоморфозом відповідно до етіологічного чинника (або чинників) саме за умови початку статевого життя і тим самим розвіяли міф про можливість виникнення запальних захворювань геніталій на спровокованому преморбідному фоні, при переохолодженні тощо [13].

Мікробним агентам чи, ймовірніше, їх різноманітним асоціаціям належить провідна роль у виникненні ЗЗОМТ. Як свідчать результати спостережень, серед етіологічних факторів запальних захворювань геніталій, у т.ч. в юних жінок, переважають хламідії, молікути, кишкова паличка, стрептококи, ентерококи, L-форми бактерій, які спричиняють виникнення значних анатомо-функціональних змін з боку маткових труб і парієтальної очеревини [14].

Спектр виявлених збудників залежить від того, через який проміжок часу від початку захворювання проводять дослідження. Так, Neisseria gonorrhoeae виявляється в перші 24-48 год з моменту інфікування; лише в 20 % випадків її можна ідентифікувати у монокультурі, а в 80 % – у комбінації з Chlamydia trachomatis, аеробами та анаеробами [15].

При обстеженні 188 осіб віком до 18 років із гострим запаленням органів малого таза за результатами досліджень виділень із цервікального каналу та рідини з дугласового простору у 7,9 % випадків було визначено гонорейну природу захворювання [16].

Інфікування N. gonorrhoeae та C. trachomatis – основна причина виникнення запального процесу з боку органів малого таза, що супроводжується значними анатомічними та функціональними змінами в репродуктивних органах. Ці збудники виявляються лише в 25-40 % випадків, тому спричинені ними захворювання не завжди своєчасно діагностуються [17].

C. trachomatis – внутрішньоклітинний патогенний мікроорганізм, що поширюється статевим шляхом. Показники частоти хламідійного сальпінгіту в різних регіонах світу дещо відрізняються. Так, у Швеції серед сексуально активних підлітків вона становить 26 %, у Франції – 32 %, у США – 34,3 % [18]. Істинну частоту хламідійної інфекції у США (спостерігається у 20-40 % сексуально активних юних жінок) встановлено при мікробіологічному дослідженні біоптатів маткових труб, отриманих під час лапароскопії [19]. У юних осіб із запаленням тазових органів при мікробіологічному вивченні зішкребів із цервікального каналу шийки матки хламідії виявляли в 39 % випадків, проте за відсутності запального захворювання. Безпосередньо під час лапароскопії хламідії ідентифікували в біоптатах із тканин маткових труб у 20 % таких пацієнток із гострим сальпінгітом.

Доведено, що лише в 50 % випадків спостерігається збіг виявлених мікроорганізмів у цервікальному каналі та безпосередньо у вогнищі ушкодження (в маткових трубах) [20].

Роль мікоплазмової інфекції в розвитку запалення тазових органів у молодих пацієнток потребує подальшого вивчення. Так, при дослідженні біоптатів маткових труб, отриманих під час хірургічного втручання у дівчат віком 15-20 років із запаленням тазових органів, мікоплазми було виявлено в 4-11 % випадків, а уреаплазми – в 2-8 %. Експериментальні дослідження, проведені на мавпах, показали, що мікоплазмам властивий високий тропізм до параметрію, значно більший, ніж до тканин маткових труб [21]. Цим можна пояснити відносно низьку частоту виявлення цього збудника безпосередньо у вогнищі ушкодження – в маткових трубах.

В етіологічній структурі ЗЗОМТ залишається великою частка аеробної інфекції, спричиненої в т.ч. негемолітичними стрептококами, Escherichia coli, стрептококами групи В, а також анаеробної інфекції, викликаної Bacteroides spp. (48 %), пептострептококами (24 %), пептококами (38 %) [22].

Інфекція в гінекології набуває особливих характеристик, які певною мірою визначаються анатомічними та фізіологічними особливостями статевих шляхів. Як відомо, верхні відділи геніталій (матка, маткові труби) вкриті ніжним та вразливим епітелієм, який межує з порожниною піхви, епітелій якої є стійким до інфекцій. Шийка матки – це певний кордон між двома типами епітелію (плоским та циліндричним).

Останнім часом з’явилось багато наукових праць, що свідчать про чутливість локальної системи захисту піхви та слизової цервікального каналу від екзогенних мікроорганізмів («інтервентів»), що потрапляють до статевих шляхів. Епітеліальні клітини слизової піхви містять високомолекулярні структури, так звані тол-подібні рецептори (TLR), здатні розпізнавати специфічні мікроорганізми. Так, рецептор TLR2 у поєднанні з TLR1 або TLR6 розпізнають ліпопротеїни та пептидоглікани грампозитивних бактерій, а також молекулярні структури клітинної стінки дріжджів; рецептор TLR3 – дволанцюгову РНК вірусів; TLR4 – ліпополісахариди грамнегативних бактерій; TLR11 – уропатогени [23].

Зв’язування конкретного компонента оболонки мікроорганізмів і відповідного рецептора TLR ініціює активацію факторів транскрипції, котрі індукують транскрипцію генів, що кодують продукцію прозапальних цитокінів і хемокінів [24].

Також важливим компонентом вродженого імунного локального захисту є інгібітори секреторних лейкоцитарних протеаз (ІСЛП). ІСЛП, що продукується епітеліальними клітинами слизової піхви та матки у жінок репродуктивного віку, властива бактерицидна дія по відношенню до грампозитивних та грамнегативних бактерій. У численних дослідженнях зазначається, що ІСЛП мають протекторну дію, спрямовану на запобігання проникненню ВІЛ до чутливих клітин-мішеней [25].

Епітеліальні клітини урогенітального тракту здатні також продукувати пептиди з характерною їм властивістю деактивувати широкий спектр бактерій, грибів та вірусів [26]. Для антимікробних пептидів або дефензинів характерний катіонний заряд, що зв’язується з аніонно зарядженими молекулами на поверхні мікроорганізмів, руйнуючи їх мембрану та спричиняючи їх лізис. Навіть нечутливі до антибіотиків мікроорганізми є вразливими до дії дефензинів. Вченими ідентифіковано вісім дефензинів, крім цього, відомо, що своєї активності вони досягають з моменту статевої зрілості [27].

Отже, в шийці матки та цервікальному каналі виробляється слиз, багатий на протеази та бактерицидні ензими. Він виконує роль захисного фільтра, насамперед по відношенню до мікробів, які потрапляють у верхні відділи геніталій безпосередньо зі сперматозоїдами.

Ці бар’єри є прохідними для деяких збудників, таких як хламідії та гонококи, що потрапляють у верхні відділи геніталій трансканалікулярно, а також через ендометрій, особливо активно при проведенні інструментальних втручань у порожнині матки [28].

Активність інфекційних збудників визначається рядом факторів, зокрема: мікробіологічними характеристиками чинників запального захворювання, особливостями їх локального та генералізованого впливу, а також співвідношеннями («індивідуальним сценарієм» розвитку запальної реакції), що складаються в кожному випадку безпосередньо між макроорганізмом та інфекційним агентом [29].

Як відомо, хламідіям і гарднерелам властива стимулююча дія на лімфоцитарні реакції, що спричиняє розвиток поступового фібринозу та склеротичної деструкції в тканинах маткових труб. Гонококи, особливо в поєднанні з трихомонадами, стимулюють виникнення грубих піогенних процесів, в першу чергу стосовно вразливих тканин маткових труб [30].

Для деяких бактерій (мікоплазм, гарднерел, банальних мікробів) співвідношення між організмом та інфекцією залежать від колонізації та кількості бактерій даного виду. Мікробіологічний антагонізм пояснює захисну роль флори піхви (паличок Дедерлейна). Синергізм мікроорганізмів дає можливість деяким інфекційним агентам потенціювати вірулентність інших мікроорганізмів, яка з часом зростає (такими умовними стимуляторами можуть бути гарднерели та анаероби) [31].

Нижче описано основні механізми інфікування придатків матки за умови потрапляння патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів у верхні відділи геніталій, у т.ч. у юних осіб.

Найбільш поширеним механізмом потрапляння мікробних агентів у верхні відділи геніталій є трансканалікулярний (через канал шийки матки по поверхні ендометрія на маткові труби та яєчники) [32].

Схематично модель потрапляння інфекційного агента (агентів) у верхні відділи геніталій було представлено J. Wasserheit:

  • захворювання починається з інфікування цервікального каналу (переважно C. trachomatis, N. gonorrhoeae або асоціацією цих мікроорганізмів);
  • спостерігається зростання диспропорції лактобацил та інших мікроорганізмів у піхві, цервікальному каналі в бік кількісної переваги останніх;
  • відмічається тотальне витіснення природної флори піхви та цервікального каналу, а також переважання паразитарної життєдіяльності мікроорганізмів з повним проявом ознак бактеріального вагінозу;
  • фінал істинного цервікального патогенезу поширення інфекції характеризується збільшенням числа мікроорганізмів до такої якісної межі, коли істинний збудник здатен без перешкод потрапляти у верхні відділи геніталій: ендометрій, маткові труби, яєчники. Поетапно ушкоджуються всі відділи генітального тракту, а з часом – і парієтальна очеревина [33].

Серед юних пацієнток переважає механізм транс­каналікулярного ушкодження статевих органів. На думку L. Westrom et al., це пояснюється тим, що у сексуально активних дівчат-підлітків існує певний дефіцит місцевих факторів імунологічного захисту від інфекції та є більш широкою зона циліндричного епітелію шийки матки, що сприяє колонізації C. trachomatis, N. gonorrhoeae [34].

При вивченні фрагментів маткових труб, отриманих під час лапароскопії у жінок 16-18 років із запаленням органів малого таза, бактеріальні культури були позитивними у 25 % випадків, в т.ч. виявлено C. trachomatis (12 %), Bacteroides spр. (5 %), Gardnerella vaginalis (2 %), N. gonorrhoeae (3 %), Ureaplasma urealyticum (1 %) [35].

Попередньо проведені спостереження показали, що первинне ушкодження геніталій C. trachomatis в юному віці переважно має латентний перебіг і супроводжується переходом збудника в персистуючу форму. Останній може в такому стані перебувати роками, реактивуватись з часом за тих чи інших умов, при цьому може розвиватися генералізоване запальне захворювання зі спектром репродуктивних ускладнень [36].

Більшість бактерій та вірусів потрапляють у верхні відділи геніталій за допомогою сперматозоїдів, які виконують роль транспортного засобу. Інфекція може поширюватися також за рахунок здатності сперматозоїдів розріджувати слизову пробку шийки матки, а також імуносупресивного впливу сім’яної рідини, яка містить численну кількість мікроорганізмів. Зазвичай в сім’яній рідині відмічається висока концентрація простагландину Е, що є інгібітором інтерлейкіну 2. До того ж сім’яна рідина певною мірою пригнічує продукцію γ-інтерферону, основного індуктора активації макрофагів, а також стимулює синтез протизапального цитокіну інтерлейкіну 10 з характерною для нього інгібуючою дією щодо клітинно-опосередкованого імунітету. В результаті цього підвищуються ризики ушкодження геніталій інфекційними агентами, що передаються статевим шляхом [37].

Інший механізм потрапляння мікроорганізмів у верхні відділи геніталій пов’язаний з характеристиками трихомонад. Оскільки трихомонади належать до класу джгутикових, вони легко можуть потрапляти як в маткові труби, так і в черевну порожнину. Ці мікроорганізми майже не виділяються самостійно, а зустрічаються в різноманітних мікробних асоціаціях [38].

Крім зазначених вище шляхів потрапляння інфекції у верхні відділи геніталій, імовірним є артеріальне її поширення через систему регіональних чи магістральних судин, а також при безпосередньому контакті органів черевної порожнини, ушкоджених запаленням, із придатками матки. У такій ситуації запалення з боку органів малого таза розвивається вторинно [39].

У кожному випадку існує ймовірність поширення запального процесу при поєднанні декількох механізмів, що і визначає специфіку клінічного розвитку захворювання.

Організм реагує серією захисних специфічних чи неспецифічних реакцій, на які бактерії відповідають постійною адаптацією. Феномен «деградації» парієтальної очеревини та маткових труб, які при хронічному запаленні перетворюються в сактосальпінкси, і є свого роду відповідною реакцією макроорганізму на втручання агресивного агента, в даному випадку бактерій, коли організм залишається один на один з чинником запального процесу (феномен vis-à-vis) [40].

Так, на фоні інфікування хламідіями має місце безсимптомний розвиток запалення з боку органів малого таза. У фундаментальних працях доведено, що коли до культури C. trachomatis додати γ-інтерферон, бактерія, до складу якої входить триптофан, не може пройти стан від елементарного до ретикулярного тільця, закінчуючи свою репродукцію. Розвиток бактерій при цьому припиняється, однак вони персистують в клітинах у неактивному стані, підтримуючи антигенну реакцію, особливо участь фібрину в прогресуючому запальному процесі. Це і є приклад реакції, яка зумовлює формування більш серйозного патологічного стану, ніж інфікування самою бактерією. C. trachomatis знову відтворює свою життєдіяльність під впливом триптофану [41].

При ушкодженні геніталій піогенними бактеріями виникає запальний процес з маніфестними клінічними ознаками (гіпертермічна реакція, піогенне ушкодження тканин), що ефективно нівелюється за умови своєчасного призначення оптимальної антибактеріальної терапії.

Досить часто проведене із запізненням та неадекватне лікування щодо усунення клітинних реакцій, особливо при хронічному рецидивуючому перебігу запальних захворювань геніталій, є недостатньо ефективним. Така терапія призводить до персистенції антигену з латентним перебігом запального захворювання, а в деяких випадках, після зникнення антигену, – аутосенсибілізації.

Крім того, за умови агресивного впливу інфекційних чинників або ж навіть мінімальної їхньої дії спостерігається вазодилатація судин органів малого таза та очеревини [42].

Тазова очеревина – тонка сполучна тканина, просічена ретикулярними волокнами (деякі з них еластичні та колагенові), – є своєрідним індикатором ступеня запального процесу.

Прошарок капілярів тазової очеревини досить товстий і сприймається як «вікна» з поглибленнями всередині базальної мембрани. Гіперемія тазової очеревини є природною в період сексуальної зрілості, однак вона відсутня в пубертатному віці та з моменту настання менопаузи. Рівновага між ексудацією та реабсорбацією інтерстиціальної рідини контролюється стероїдами. При порушенні такої рівноваги спостерігається накопичення інтраперитонеальної рідини. Це має місце при затримці реабсорбації і за умови розвитку запального процесу, коли в інтраперитонеальній рідині накопичується фібрин. При цьому цитологічне дослідження перитонеальної рідини має діагностичну цінність і дає змогу з більш високим ступенем достовірності визначити характер запальних змін – оцінюється щільність фібрину, якісні клітинні елементи (лімфоцити, плазмоцити, макрофаги, клітини мезотелію) [43].

Виділяючи морфологічні характеристики ушкоджених запаленням маткових труб, слід зазначити, що хронічний сальпінгіт макроскопічно характеризується потовщенням їх стінок, склеюванням фімбрій та формуванням перитубарних спайок [44].

Існує класифікація хронічних сальпінгітів, в якій враховуються морфологічні особливості ушкодження маткових труб та стадія запального процесу. Так, при хронічних персистуючих сальпінгітах з епізодами загострення запального процесу, навіть за умови його латентного перебігу, з’являються перитубарні спайки, що з часом оточують фімбрії, перешкоджаючи прохідності труби, призводять до її повної обтурації.

Перитонеальна рідина, що за таких умов з’являється та накопичується в дугласовому просторі (навіть в незначній кількості), містить полінуклеари, лімфоцити, плазмоцити, макрофаги та пластини клітин мезотелію. Це спостерігається й при латентному перебігу хронічного запального захворювання геніталій [45].

Хронічний стабілізований сальпінгіт характеризується припиненням активності запального процесу під дією антибактеріальної терапії і супроводжується не тотальними, а локальними запальними змінами.

При хронічному склеро-атрофічному сальпінгіті визначається тотальний склероз строми труби за відсутності інфільтрату. При цьому стінка труби потовщена, містить прогалини склерозованих колагенових волокон, серед яких місцями згруповані лімфоцити та залишки розгалужених м’язових волокон. Фімбрії маткових труб за таких умов втягнуті всередину та склерозовані, інколи атрофічні, обгорнуті склеротичними цупкими спайками. Перитонеальна рідина світла, містить елементи запалення, лімфоцити та плазмоцити, незначну кількість гістіоцитів, пластини клітин мезотелію.

Хронічні ЗЗОМТ у юних осіб сьогодні заслуговують на особливу увагу не лише з причини їх зростаючої частоти, а насамперед з огляду на спектр викликаних ними порушень репродуктивної функції [46].

Унаслідок перенесеного одного або декількох епізодів загострення сальпініту розповсюдженість позаматкової вагітності в декілька разів є вищою серед юних жінок у порівнянні з пацієнтками репродуктивного віку з аналогічною патологією.

Частота виникнення непліддя як результату перенесеного епізоду гострого сальпінгіту становить 6-60 % і залежить від виду інфекції, що викликає запальний процес, віку пацієнтки (ступінь ризику репродуктивних порушень серед юних жінок є вищим у декілька разів) [47].

Багаторічний клінічний досвід американських колег показав, що непліддя як результат одноразового епізоду захворювання геніталій розвивається в 11,4 % випадків, двох – у 23,1 %, а після численних епізодів – у 54,3 % [48].

Смертність при гострому сальпінгіті становить 0,29 на 100 тис. жінок віком від 15 до 40 років.

Успіхи у профілактиці та лікуванні ЗЗОМТ залежать від чутливості та досконалості методів діагностики, які необхідно використовувати не менше 3-4 разів при веденні такої пацієнтки – при виявленні етіологічного чинника та з метою визначення ступеня ефективності проведеного лікування. Поєднане застосування методів лабораторної діагностики урогенітальних інфекцій з клінічним обстеженням, у т.ч. кольпоскопією, дає змогу своєчасно, на ранніх етапах розвитку захворювання призначити адаптоване, етіологічно обґрунтоване лікування.

Необхідно врахувати асоційований характер ушкодження геніталій, коли хламідії (які зустрічаються найбільш часто) виявляються в різноманітних мікробних угрупуваннях, кожне з яких впливає на особливості перебігу та наслідки перенесеного запального процесу [49].

Лікування урогенітальної патології, спричиненої збудниками ІПСШ, пов’язане зі значними труднощами. Це зумовлено тим, що представленим мікробним агентам властивий не лише високий тропізм до епітеліальних клітин вогнищ ушкодження, але й персистенція в мембранозахищених зонах епітелію [50]. Остання властивість сприяє безпечному перебуванню патогена на фоні дії терапії, особливо якщо вона короткотривала і призводить до її невдач. Це зумовлює необхідність використання не лише етіотропних, але й патогенетичних засобів лікування, з урахуванням переходу захворювання в латентну форму розвитку. За таких умов на особливу увагу заслуговує терапія, спрямована на реабілітацію репродуктивної функції, проведення якої інколи ігнорується.

Починаючи з другої половини минулого сторіччя ВООЗ приділяє значну увагу проблемі лібералізації сексуальної поведінки дівчат та підлітків і в зв’язку з цим визначенню шляхів збереження репродуктивного здоров’я майбутніх поколінь (доповідь «Здоров’я молоді – виклик спільноті», звіт технічної серії ВООЗ, № 731). Так, відповідно до вимог сучасного суспільства експерти ВООЗ продовжують вдосконалювати Програму охорони здоров’я для юнацтва, головною стратегією якої визначено зміцнення знань молоді про здоров’я та проведення активних дій, спрямованих на його збереження [51].

Необхідно переглянути традиційні методичні підходи у вирішенні проблеми збереження репродуктивного здоров’я майбутньої матері. З огляду на вищезазначені моменти, слід наголосити, що своєчасно не діагностоване та не проліковане запалення органів малого таза, особливо без урахування всіх етіологічних та патогенетичних чинників, з часом призводить до незворотних змін і різнобічних порушень репродуктивної функції жінки (непліддя, позаматкової вагітності, інфікування плода під час пологів).

Таким чином, ЗЗОМТ серед юних жінок натепер характеризуються не лише поліетіологічним характером ушкоджень, а й значними негативними наслідками по відношенню до репродуктивного здоров’я.

Розробка нових методологічних підходів до діагностики та лікування запальних процесів органів малого таза серед юних жінок з урахуванням сучасних особливостей їх етіології та патогенезу сприятиме створенню системи заходів зі збереження репродуктивного здоров’я жінок фертильного віку.

Список використаної літератури

1. Reproductive Health Strategy. Geneva: Department of Reproductive Health and Research; 2004.

2. Ross J., Judlin P., Nilas L. European guideline for the management of pelvic inflammatory disease // International Journal of STD and AIDS. – 2007 – Vol. 18 – P. 662-666.

3. Sadeghi-Nejad H.,Wasstrman M.,Weidner W., Richardsson D., Goldmeier D. Sexually Transmitted Diseases and sexual function // Journal of Sexual Medicine – 2010 – Vol. 7 – P. 389-413.

4. Goldstein A., Pukall C. F., Goldstein I. When sex hurts: A woman’s guide to banishing sexual pain. De Capo Press; 2011.

5. Center for Disease control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR Weekly issue – 2010-17-59 p.

6. Lue T. F., Basson R., Rosen R. et al. Sexual Medicine. Sexual Dysfunction in Men and Women. 2nd International Consultation on Sexual Dysfunction – Paris. Edition, 2004, – 991 p.

7. Barlow D. Sexually Transmitted Infections.-Oxford, 2010-135р.

8. Ross J., Judlin P., Nilas L. European guideline for the management of pelvic inflammatory disease // International Journal of STD and AIDS-2007-Vol.18-P.662-666.

9. Rome E. S. Pelvic inflammatory diseases in the adolescent // Curr. Opin. Pediatr. – Vol.6- N5-1994- P.62.

10. Reproductive Health Strategy. Geneva: Department of Reproductive Health and Research; 2004.

11. Center for Disease control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidlaines.MMWR Weekly issue-2010-№17-59р.

12. Blake D. R., Duggan A., Quinn T., Zenilman J., Joffe A. Evaluation of vaginal infections in adolescent women: can it be done without a speculum? // Pediatrics – Vol.102-№ 4-1998-P.938-944.

13. Rottingen J. A., Cameron D. W., Garnett G. P. A systemic review of epidemiologic interactions between classic sexually transmitted diseases and HIV: how much is really known? Sex Trans Dis-2001-Vol.28-P.579-597.

14. De Brux J., Palmer R. Nomenclature histologique des lesions inflammatoires tubaires – Oviducte et Fertilite-Masson Edit. Paris – 1979-P.179-204.

15. WHO. Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. Annex 3. Laboratory tests for STI, 2005.

16. Henry-Suchet J. L’infection urinaire est-elle une cause de sterilite tubaire // Contr.Fertilite-Steril.-1985-Vol.13-№ 1-P.312-314.

17. Henry-Suchet J., Sluzhinska A., Serfaty D. Screening for Chlamydia trachomatis in family planning centers (FPC): Which population? Cost/benefit study in several countries // The European Journal Of Contraception and Reproductive Health Care-Vol.1.-№ 2-1996-P.102.

18. Heinonen P. C., Miettinen A. Laparoscopic study of the microbiology and severity of acute pelvic inflammatory disease // European Journal of Obstetrics, Gynecology, Reproductive Biology. Vol.-57-№2-1994-P.85-89.

19. Washington A. E., Cates W., Wasserheit J. Preventing pelvic inflammatory disease: research direction in the 1990s // Sex.Transm.Dis.-Vol.18.-1991-P.46-64.

20. Russell M. W., Mestecky J. Tolerance and protection against infection in the genital tract // Immunol.Invest.-2010-Vol.39-P.500-525.

21. Руденко А. В., Ромащенко О. В., Романенко А. М., Білоголовська В. В., Кузьменко А. Є. Роль інфекційних факторів у формуванні порушень репродуктивного здоров’я сім’ї // ПАГ-2003-№2.-с.83-86.

22. Anagrius B., Lore B, Jensen J. Mycoplasma genitalium: prevalence, clinical significance, and transmission // Sexual Transmitted Infections-2009-Vol.81-P.458-462.

23. Zhang D.,.Zhang G., Hayden M. et al. A toll-like receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria // Science-2004-Vol.303-P.1522-1526.

24. Quayle A. J. The innate and early immune response to pathogen challenge in the female genital tract and the pivotal role of epithelial cells // J. Reprod, Immunol.-2002-Vol.57-P.61-79.

25. Di Stefano L., Mascaretti G., Patacchiola F., Castellani Perrelli A., Moscarini M. Vulvo-cervico-vaginal inflammatory pathologies in childhood and adolescence. Our experience // Minerva Ginecologica-Vol.46-№ 9-1994-P.461-465.

26. Janeway C. A., Medzhitov R. Innate immune recognition // Ann Rev Immunol-2002-№ 20-P.197-216.

27. Cole A., Ganz T. Human antimicrobial peptides: analysis and application // Biotechniques-2000-№ 29-P.822-831.

28. Hancock R. E. W. Cationic peptides: effectors in innate immunity and novel antimicrobials. Lancet Infect Dis.-2001-№ 1-P.156-164.

29. Henry-Suchet J. L’infection en gynecologie. Edite par pil –1994-175р.

30. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление // М.: «Медицина». – 1991. – 272с.

31. Ромащенко О. В. Запальні захворювання геніталій у дівчат та підлітків (етіологія, патогенез, прогнозування, лікування). Автореф.доктор.дис. – К. – 2000. – 36 с.

32. Boudouris O., Henry-Suchet J., Utzman C. Les infections utero-annexielles chroniques non specifiques // Encyclopedie Medico-chirurgicale (Paris) 472 A- N7-1989-P. 10-19.

33. Wasserheit J. N. Pelvic inflammatory disease and infertility// Md. Med. J. – Vol.36- N7-1987- P.58-63.

34. Westrom L., Joesoef R., Reynolds G., Hagdu A., Thompson S. E. Pelvic inflammatory disease and fertility: a cohort of 1884 women with laparoscopically verified disease and 657 control women with normal laparoscopy // Sex.Transm.Dis.-Vol.19-1992- P.185-192.

35. Heinonen P. C., Miettinen A. Laparoscopic study of the microbiology and severity of acute pelvic inflammatory disease // European Journal of Obstetrics, Gynecology, Reproductive Biology. Vol.-57-№ 2-1994-P.85-89.

36. Center for Disease control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR Weekly issue-2010-Dec.17-59p.

37. Bezold G., Politch J., Kiviat N.et al. Prevalence of sexually transmissible pathogens in semen from asymptomatic male infertility patients with and without leukocitospermia // Fertility and Sterility-2007-Vol.87-P.1087-1097.

38. Forna F., Gulmezoglu A. M. Interventions for treating trichomoniasis in women // Cochrane Database Syst Rev. – 2003 -№ 2-: CD000218.

39. Hillis S. D., Wosserheit J. N. A key to the prevention of pelvic inflammatory disease // The New England Journal of Medicine. Vol.334- № 21-1996-P.1399-1401.

40. Henry-Suchet J. MST: Depistage et traitement precoces // Contracept Fertil. Sex. -2000-Vol.20- №1- P.61-66.

41. Henry-Suchet J., Boudouris O., Askienazy M., De Brux. Les salpingites chroniques- ISBN- Paris- 1992-P.93.

42. Wolner-Haussen P., Kiviat N. B., Holmes K. K. Atypical pelvic inflammatory disease: subacute, chronic, or subclinical upper genital tract infection in women. Holmes K. K., Mardh P-A., Sparling P. F., Wiesner P. S. Sexually transmitted diseases. 2 nd ed. New York: Mc Graw-Hill, – 1990-P.615-620.

43. Aubriot F. X., Dubussion J. B., Henrion R. Les maladies transmissibles et la sterilite feminine // Rev.franc.Gynecol. Obstetr.-1998-vol.83-№ 4-P.257-263.

44. Paavonen J., Teisala K., Heinonen P. K., Aine R., Laine S., Lehtinen M., Miettinen A., Punnonen R., Gronroos P. Microbiological and histopathological findings in acute pelvic inflammatory disease // Brit. J. Obstetr. Gynaecol.-Vol.94-№ 5-1987-P.454-460.

45. Sweet R. L. Pelvic inflammatory disease // Update in Obst. and Gynecol.-1994-26р.

46. Elmerstig E. et al. Why do young women continue to have sexual intercourse despite pain. J. Adolesc Health.2008.-Vol.43-P.453-457.

47. Ledger W., Witkin S. Vulvovaginal infections.-MANSON PABLISHING- 2010-128p.

48. Videla C., Carballal G., Kekikliam G., Juarez C., Gomez M. M., Filipo E., Garcia A. Chlamydia trachomatis and tubal obstruction sterility // Medicina- Vol. 54-№ 4-1994-P. 6-12.

49. Lanjouw E., Ossewarde J. M., Stray A., Boag F. European guideline for the management of Chlamydia trachomatis // Int J. STD AIDS-2010-Vol.21-P.729-37.

50. Сook R. L. Systematic review: noninvasive testing for Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae // Ann Intern Med-2005-Vol.142-P.914-925.

51. Стратегический подход ВОЗ к усилению мер, политик и программ в области сексуального и репродуктивного здоровья / ВООЗ. – Медінформ, 2008-12 с. (Бібліотека офіційних видань).

Воспалительные заболевания органов малого таза у юных женщин

О. В. Ромащенко, Л. Ф. Яковенко, Н. А. Мироненко

В статье проведена оценка факторов, обусловливающих развитие воспалительных заболеваний органов малого таза у юных женщин, а также рассмотрены механизмы формирования у них сопутствующих нарушений репродуктивной функции.

Ключевые слова: юные женщины, воспалительные заболевания, органы малого таза, репродуктивное здоровье.

Pelvic inflammatory diseases in young women

O. V. Romashchenko, L. F. Yakovenko, N. O. Myronenko

In the article the factors that contribute to the development of pelvic inflammatory diseases in young women, as well as the mechanisms of the formation of related reproductive health disorders were assessed.

Keywords: young women, pelvic inflammatory diseases, reproductive health.

Поделиться с друзьями: