сховати меню

Роль основних представників TORCH-комплексу в розвитку перинатальної патології*

сторінки: 16-29

Частина ІІ

Л.М. Вовк, к.мед.н. ДНУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ

Ризик вертикальної передачі ВГВ у гострій фазі хвороби вважають найвищим серед усіх можливих збудників перинатальної інфекції.

У пацієнток з гострим ВГС частіше спостерігають передчасні пологи (на 34-35-му тижні гестації) [20]. Щодо поєднаного перебігу гострих ВГВ і ВГD більшість авторів вважають, що тяжчий перебіг хвороби порівняно з моноетіологічним ВГ підвищує ризик виникнення ускладнень вагітності [11, 20, 65, 67]. ВГЕ вважають однією з найнебезпечніших хвороб у вагітних, особливо коли вона виникає у ІІІ триместрі вагітності і може мати фульмінантний перебіг з розвитком гострої печінкової енцефалопатії, високим рівнем материнської смертності (до 30-46%) та загибеллю плода [65, 67, 83]. Роль вірусів G, F, TTV, SEN у розвитку патології людини остаточно не з’ясована, залишається невирішеним і питання про їх вплив на перебіг вагітності та плід.

У літературних джерелах ми не знайшли повідомлень про ризик передачі плоду збудника ВГА чи ВГЕ; теоретично вважають, що таке зараження можливе лише під час пологів, якщо жінка хвора на гострий ВГА або ВГЕ [36].

Так, вірогідність трансплацентарної передачі ВГВ становить близько 20%, значно зростає зі збільшенням строку гестації: понад 90% – у ІІІ триместрі [10, 81]. Щодо ВГС, то дані літератури неоднозначні, адже більшість авторів не повідомляє про фазу гостроти процесу [20, 78]. Однак порівняно з ризиком передачі ВГВ, ВГС вертикально передається значно рідше: в 1-5% випадків [20, 38, 78]. Незважаючи на остаточну нез’ясованість ролі ВГG в розвитку патології печінки, ймовірність його вертикальної передачі висока (75-80%) і посідає друге місце після трансплацентарної передачі ВГВ [65].

Хронічні ВГ (ХВГ) можуть впливати не лише на перебіг вагітності, а й на запліднення. Так, у жінок з ХВГ, який призвів до цирозу, запліднення часто неможливе внаслідок виражених дисгормональних порушень, а якщо вагітність настала, то на ранніх строках може завершитися мимовільним абортом. У таких пацієнток значно підвищується ризик розвитку кровотеч із розширених вен стравоходу (ІІ триместр вагітності), декомпенсації цирозу [8, 10, 11, 25, 83]. Під час вагітності у жінок із ХВГ активність патологічного процесу знижується, що пояснюєтья зміною гормонального профілю. Клініко-лабораторне загострення хвороби спостерігають напередодні пологів та в ранній післяпологовий період [20, 47, 65].

У вагітних із ХВГ частіше виявляють патологію прикріплення плаценти та плацентарну недостатність, зумовлену порушеннями в системі мікроциркуляції та в системі згортання крові. Найчастіше виникають загроза викидня, передчасні пологи, слабкість пологової діяльності, перед- та післяпологові кровотечі [8, 10, 19, 25, 29, 88]. Деякі дослідники повідомляють про випадки гіпотрофії, асфіксії плода та підвищення рівня перинатальної смертності серед дітей, народжених жінками із ХВГ [93]. Водночас у літературі є посилання на відсутність зв’язку між наявністю ХВГ у вагітної та виникненням вад розвитку у плода [36].

Відомо, що жінка з ХВГВ може інфікувати дитину. Трансмісія інфекції залежить від серологічного профілю вагітної і може відбуватися внутрішньоутробно (10%), під час амніоцентезу, пологів, грудного вигодовування.

Ризик передачі інфекції можна спрогнозувати за результатами маркерного дослідження. Так, за наявності HBsAg у HBeAg-негативних жінок імовірність вертикальної передачі ХВГВ становить 35-40%, у HBeAg-позитивних вона удвічі вища. Окрім того, на ризик передачі впливає рівень вірусного навантаження [81]. При вірусному навантаженні ВГВ ДНК >8 log10 MО/мл ризик вертикальної трансмісії зростає до 7,2% [92].

При ХВГС ризик вертикальної передачі інфекції значно нижчий. Серед чинників, що підвищують ризик перинатального інфікування, називають наявність і рівень вірусного навантаження. Ризик передачі інфекції у РНК-негативних вагітних становить 1-3%, у РНК-позитивних – 4-6% [29, 38, 70, 78]. Рівень вірусного навантаження >105 копій/мл значно підвищує ризик вертикальної передачі [58]. Ко-інфекція ВІЛ підвищує ризик інфікування ВГС до 82,6%. Тривалий безводний період у пологах, термінове проведення кесарева розтину також є чинниками, що підвищують ризик трансмісії [71]. Не виявлено зв’язку між ризиком вертикальної передачі інфекції та генотипом ВГС [29, 30].

Ризик інфікування дитини через грудне молоко майже відсутній, що пояснюють низьким рівнем РНК ВГС у молоці та інактивацією вірусу кислим вмістом шлунка у дитини [85].

Вроджену ВГВ-інфекцію спостерігають рідко; описані лише окремі випадки гострого ВГВ у новонароджених [20]. У разі перинатального інфікування хвороба набуває хронічного перебігу більше ніж у 90% дітей із формуванням цирозу печінки (у 20%), гепатоцелюлярної карциноми (до 5%) упродовж 10-30 років. Інколи у першому півріччі життя розвивається блискавичний ВГВ з летальними наслідками. У дітей з вродженою ВГС-інфекцією протягом перших 3 років життя розвиваються хронічні захворювання печінки, що призводять до смерті протягом 5 років [30, 71, 81, 88]. У жінок із ХВГС спостерігали випадки народження дитини з атрезією кишечника [20].

Кір є ще однією інфекцією, що може спричинити перинатальну патологію. Особливого значення набуває своєчасна диференційна діагностика кору та краснухи у вагітної, що може визначити тактику ведення вагітності. У разі інфікування жінки вірусом кору в I триместрі вагітності підвищується частота мимовільних абортів, можливе внутрішньоутробне інфікування плода з розвитком вроджених вад, проте частота їх виникнення не достовірно вища, ніж у популяції загалом [87]. Однак хромосомні порушення можливі, тому що in vitro вірус кору спричиняє хромосомні аберації в метафазі лейкоцитів. Внутрішньоутробне інфікування можливе і в II та III триместрах гестації, що частіше супроводжується підвищеною частотою переривання вагітності [19, 64].

У науковій літературі описано такі патології розвитку плода, як вади серця, стеноз пілоруса, церебральна лейкодистрофія, глухота та синдром Дауна. Вони розвиваються, якщо зараження відбулося в I триместрі вагітності. У разі інфікування жінки кором напередодні пологів у 30% випадків дитина народжується з ознаками корової інфекції [64]. Період між появою висипу в матері й інфікуванням плода в середньому становить приблизно 6 днів. Однак можливий коротший період (2 доби) внаслідок одночасного трансплацентарного проникнення великої кількості вірусів під час віремії у вагітної [19]. Поява екзантеми в перші 10 днів життя дитини свідчить про внутрішньоутробне інфікування, через 14 днів і пізніше – про постнатальне. При цьому антенатальний кір характеризується тяжчим перебігом порівняно з постнатально набутою інфекцією, що пов’язано з відсутністю захисного противірусного імунітету у плода, отриманого від матері. Перинатальна смертність становить 30-33% і в основному є наслідком корової пневмонії [15, 19].

До винайдення вакцини проти епідемічного паротиту частота інфекції серед вагітних становила 1-10 випадків на 10 тис. здорових жінок [50]. Сьогодні в літературі немає статистичних даних щодо захворюваності на нього серед вагітних. Кількість пацієнток із тяжким перебігом епідемічного паротиту, частота виникнення ускладнень та їх характер в цій групі не вищі, ніж у популяції загалом. У разі інфікування вагітної зазначеним вірусом можливий розвиток маститу [15, 64].

Доведено, що вірус епідемічного паротиту може передаватися трансплацентарно і потрапляти в грудне молоко. При інфікуванні в I триместрі вагітності зростає ймовірність викиднів і завмерлої вагітності внаслідок внутрішньоутробного ураження ембріона (27,3%). При зараженні в II-III триместрі вагітності також можливий внутрішньоутробний пасаж вірусу до плода, однак у таких випадках не реєструють підвищення частоти передчасних пологів та внутрішньоутробної загибелі плода. В основному до переривання вагітності епідемічний паротит призводить у перші 4 міс гестації через 2 тиж після початку захворювання у вагітної [54]. Є припущення щодо можливого зв’язку між паротитним ураженням яєчників та перериванням вагітності [40].

Внутрішньоутробне ураження ембріона/плода вірусом епідемічного паротиту може спричиняти виникнення деяких вад у плода залежно від строку гестації. При ураженні в І триместрі вагітності у плода можливий розвиток синдрому Дауна, spina bifida, атрезії ануса та невусів на шкірі; в ІІ триместрі – хоріоретиніту, атрофії зорового нерва, катаракти, вад розвитку вух і патології сечостатевої системи [40]. Дослідженнями останніх років установлено, що вірус паротиту може зумовити виникнення вад серця у плода з розвитком первинного фіброеластозу ендокарда [15, 64].

Зараження плода вірусом вітряної віспи та оперізувального лишаю (varicella-zoster virus, VZV) можливе від вагітної, інфікованої цими збудниками. VZV може проникати через плаценту й заражати плід упродовж усього періоду вагітності. Гостра інфекція на будь-яких строках за будь-якої клінічної форми є ризиком як для вагітної, так і для плода. Зараження в I триместрі вагітності (1% випадків) супроводжується реальною загрозою її переривання (3-8% випадків усіх мимовільних абортів у І триместрі) та розвитку у плода таких вад, як хоріоретиніт, катаракта, атрофія кінцівок, атрофія зорового нерва, кортикальна атрофія, інші неврологічні розлади. Летальність при цьому сягає 30%. Якщо інфікування відбувається на більш пізніх строках (спостерігають у 2% випадків), то плід переносить вітряну віспу внутрішньоутробно, але в майбутньому VZV-інфекція може проявитися у вигляді herpes zoster. Найбільша загроза для дитини виникає тоді, коли у жінки висип з’являється за 5 діб до та в перші 2 доби після пологів. У таких випадках екзантема в новонародженого виникає на 5-10-й день, а летальність становить 21%. Якщо висип у дітей з’являється в перші 5 днів життя, то захворювання має сприятливий прогноз [24, 37, 44, 57, 75, 76].

Найвищий ризик для жінки хвороба становить у другій половині вагітності. Захворювання зазвичай має тяжкий перебіг з розвитком VZV-пневмоніту, дистрес-синдрому; при цьому смертність у 5 разів вища порівняно з невагітними [37, 76].

Останнім часом з’являється все більше повідомлень про можливу роль вірусу Епштейна – Барр (EBV) як одного з чинників TORCH-комплексу, хоча достовірного причинного взаємозв’язку між аномаліями розвитку плода та первинною EBV-інфекцією у вагітних сьогодні не встановлено. Проте деякі автори вважають, що первинна активна EBV-інфекція у вагітних може призвести до ранньої загибелі ембріона, передчасних пологів або народження дитини з такими вадами розвитку, як катаракта, крипторхізм. У разі інтранатального інфікування дитина може захворіти невдовзі після народження; найчастішою патологією є енцефаліт [9, 26].

За даними A. Eskild et al. (2005), серед 35 940 обстежених вагітних у 1,5% спостерігали реактивацію EBV-інфекції, причому у 25% з них – упродовж І триместру гестації. Найчастіше реактивацію виявляли в жінок, у яких вагітність завершувалася передчасними пологами чи мертвонародженням (13%), порівняно з пацієнтками, пологи в яких наставали після 21-го тижня гестації (4,6%). Значного взаємозв’язку між смертю плода та реактивацією EBV-інфекції авторами не виявлено, однак вагітність супроводжувалася значним скороченням її періоду і відповідно меншою масою тіла дитини під час народження. Дослідники дійшли висновку, що реактивація EBV-інфекції під час вагітності може впливати на її перебіг і можливо на завершення, однак це питання потребує подальшого вивчення [43]. R. Tedeschi et al. (2007) повідомляють про ризик виникнення лейкемії в дітей при реактивації EBV-інфекції у матері під час вагітності [84]. K. Holl et al. (2003) виявили ризик виникнення раку яєчок у хлопчиків, які народилися здоровими від матерів із перенесеною в І триместрі вагітності гострою EBV-інфекцією [48].

Відомий як нейротератоген вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту (LCMV) у разі вертикальної трансмісії може спричиняти незворотні ураження ЦНС та органа зору. В Європі та США антитіла до LCMV виявляють у 5-10% населення. Клінічними проявами інфекції в людини можуть бути менінгіт, менінгоенцефаліти, рідко – орхіт, алопеція, артрит, макулопапульозний висип. Вірус може мати субклінічний перебіг. У вагітних можливі як маніфестний (менінгіт, лімфаденопатія), так і латентний перебіг захворювання. Відомостей щодо ризику вертикальної передачі в літературних джерелах ми не знайшли. L.L. Barton et al. (2002) вважають, що ймовірність внутрішньоутробного інфікування вища, якщо жінка захворіла на гостру LCMV-інфекцію в II триместрі вагітності [31]. Можливий розвиток вродженої LCMV-інфекції, яка може проявлятися мікроцефалією, енцефаломаляцією, хоріоретинітом, кістами головного мозку, церебральною гіпоплазією. Окрім того, вроджену LCMV-інфекцію називають можливою причиною розвитку аутизму, шизофренії, епілепсії [34]. D.J. Bonthius, S. Pelman (2007) опублікували результати спостереження 12 дітей з вродженою LCMV-інфекцією протягом 11 років. У всіх дітей було встановлено діагноз хоріоретиніту та аномалій розвитку головного мозку: мікроцефалію та церебральні кальцифікати, що супроводжувалися психічними порушеннями, епілепсією, паралічами [33]. D.J. Jamieson et al. (2006) повідомляють про спостереження 88 випадків вродженої LCMV-інфекції, клінічними проявами якої були хоріоретиніт і гідроцефалія [51].

Сьогодні вірус папіломи людини (HPV) пов’язують з виникненням різної патології слизових оболонок, найчастіше шийки матки у жінок [72]. Персистуючу інфекцію, викликану високоонкогенними штамами HPV, вважають етіологічно пов’язаною з розвитком цієї патології. Вагітність у жінок, інфікованих онкогенним штамом HPV, може прискорити неопластичний процес [12]. Є повідомлення про можливість вертикальної передачі інфекції та розвитку патологічних станів у плода/новонародженого [19]. У вагітних ДНК HPV виявляють у периферійній крові у 30-65% випадків, у цервікальному секреті – в 35%; при цьому частота виявлення збудника з високим онкогенним ризиком становить 20-30% [12]. За результатами досліджень M.E. Sarcola et al. (2008), ДНК папіломавірусу виявляли у 4,2% вагітних у плаценті та в 3,5% – у пуповинній крові [74]. Точна частота вертикальної (трансплацентарної або інтранатальної) передачі невідома, за різними даними вона коливається від 3 до 80%. Ризик інфікування плода прямо пропорційний тяжкості інфекції і тривалості безводного періоду у вагітної [12]. Думки щодо доцільності проведення кесарева розтину з метою запобігання інфікуванню суперечливі [12, 59]. Разом з тим дослідники наголошують, що факт виявлення ДНК збудника в дитини не свідчить про обов’язковий розвиток патологічного стану, а пояснити його можна транзиторною контамінацією [73]. Серед можливих уражень у плода при вродженій папіломавірусній інфекції називають папіломатоз гортані та шкіри, інколи пневмонію [19].

У імунокомпетентних осіб парвовірусна інфекція (Parvovirus B19 [erythrovirus]) у більшості випадків характеризується безсимптомним перебігом. Cеред клінічних форм виділяють інфекційну еритему та фульмінантний гепатит у дітей і поліартрит у жінок [53].

Під час вагітності через відсутність характерних клінічних проявів та переважно субклінічний перебіг парвовірусну інфекцію виявляють дуже рідко. Однак при інфікуванні серонегативних жінок під час вагітності виникає високий ризик її переривання та внутрішньоутробного зараження плода. Інфікування вагітних відбувається повітряно-крапельним шляхом (переважно) або внаслідок переливання крові чи її компонентів (фактор VIII). Трансплацентарна передача інфекції відбувається під час віремії, що триває близько одного тижня. Вірус виявляє тропність до стовбурових клітин червоного ростка кісткового мозку плода, зумовлюючи тяжку гемолітичну анемію, неімунну водянку та внутрішньоутробну загибель плода. Несприятливий прогноз для плода спостерігають у 20-30% випадків гострої парвовірусної інфекції у вагітної. Частота загибелі плода становить 10-15% і підвищується, якщо інфікування відбувається в І триместрі вагітності, особливо в перші 8 тиж, коли значна частина жінок ще не знає про свою вагітність. Однак і в II триместрі через швидке збільшення кількості еритроцитів плода та короткий період їхнього життя він стає досить уразливим для парвовірусу. Унаслідок масивного гемолізу еритроцитів виникає гемохроматоз печінки, проте гепатоцити та клітини міокарда можуть безпосередньо уражатись вірусом В19 з розвитком гепатиту та міокардиту. Як правило, загибель плода відбувається через 1-10 тиж після виникнення симптомів захворювання у вагітної. Ураження плода при парвовірусній інфекції спостерігають рідко; найчастіше це різні аномалії органа зору. У 70-80% випадків у разі серологічно підтвердженої інфекції у вагітної ураження плода не відбувається завдяки нейтралізації вірусу швидко синтезованими антитілами [42, 45, 53].

Враховуючи те, що понад 95% ембріональних ускладнень (ембріональна водянка та смерть) розвиваються протягом 12 тиж після гострої парвовірусної інфекції у вагітної, у цей період рекомендують проведення УЗД плода щотижня. M. Enders et al. як альтернативу УЗД ембріона пропонують використовувати для прогнозування ризику несприятливих наслідків сучасні молекулярні та серологічні методи діагностики. Особливу увагу приділяють визначенню рівня віремії та антитіл проти парвовірусу В19 у вагітної [41].

Щороку в світі вагітніють від 1,5 до 2 млн жінок, інфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Частота антенатального зараження в Європі та США становить 20-35%, в Африці та Азії – 25-45% [11]. Вагітність може прискорювати прогресування ВІЛ-інфекції у СНІД вдвічі, а виникнення ускладнень вагітності більш імовірне за тяжкого перебігу хвороби [46]. Разом з тим немає значних відмінностей між наслідками вагітності та рівнем післяпологових інфекційних ускладнень у ВІЛ-інфікованих жінок порівняно з неінфікованими. Водночас за наявності СНІДу, коли кількість CD4+-клітин становить < 30%, частіше реєструють передчасні пологи, мертвонародження, низьку масу плода, хоріоамніоніт, післяпологовий ендометрит, частіше виникають бактеріальні пневмонії. Серед ВІЛ-інфікованих вагітних порівняно з неінфікованими перинатальна смертність вища в 2,1 разу, неонатальна – в 2,7, рівень мертвонароджень – в 1,6 разу [11, 24].

Пологи, особливо передчасні, передчасне відходження навколоплідних вод та народження недоношених дітей значно підвищують ризик вертикальної передачі ВІЛ від матері до плода. Тому важливого значення набуває правильний вибір часу та способу ведення пологів. Проведення кесарева розтину значно знижує ризик інфікування (на 20% і більше) передусім за рахунок скорочення часу контакту з контамінованою кров’ю та цервікальним секретом. ВІЛ-інфекція не є абсолютним показанням до оперативного розродження. За неможливості проведення хіміопрофілактики плановий кесарів розтин можна розглядати як самостійний метод профілактики в пологах. Однак його проведення значно підвищує ризик розвитку кровотеч у матері [11, 24, 46].

Основними шляхами ВІЛ-інфікування новонародженого є антенатальний (близько 50%) і перинатальний (під час пологів та при вигодовуванні грудним молоком). Найчастіше інфікування дитини відбувається під час пологів (60-85% випадків), під час вагітності, особливо на пізніх строках. При цьому частота інфікування становить 15-25%, а в разі грудного вигодовування – 12-25%. Позитивний результат на ВІЛ-інфекцію при народженні, високе вірусне навантаження, затримка розвитку дитини, приєднання опортуністичних інфекцій в ранній постнатальний період є чинниками, що визначають прогноз захворювання. Без проведення антиретровірусної терапії хвороба розвивається у 30% інфікованих дітей за 6 міс, а 17-25% помирають протягом перших 18 міс. У разі швидкого прогресування хвороби 10-20% інфікованих дітей помирають від СНІДу у 4-річному віці, у решти (80-90%) середня тривалість життя становить 9-10 років [11, 19, 24].

Існують повідомлення про надзвичайно тяжкий перебіг захворювань з високим рівнем летальності серед вагітних, особливо в ІІІ триместрі, – геморагічних гарячок (Ласса, Ебола, Денге), японського і венесуельського енцефалітів, гарячок Західного Нілу та Чикунгун’я [60, 86]. У вагітних із зазначеною патологією можливі передчасні пологи, завмирання вагітності, мертвонародження. Описані випадки вроджених інфекцій у дітей з ураженнями ЦНС і геморагічним синдромом з летальними наслідками. Вроджена інфекція, спричинена вірусом гарячки Західного Нілу, може призвести до розвитку хоріоретиніту [86].

Пріонові захворювання є одночасно й інфекційними, і спадковими хворобами. Вони можуть бути спорадичними: в деяких випадках не було виявлено жодного чинника ризику захворювання. Однак найімовірніше, що інфікування відбулося одним із двох способів: спадкова передача чи трансмісія інфекційного агента аліментарним або ятрогенним шляхом. Одним із клінічних варіантів пріонових захворювань є хвороба Альперса (хронічна прогресуюча енцефалопатія, поєднана з ураженням печінки). Описано випадки, коли захворювання розвивалося в перинатальний період і проявлялося вираженою мікроцефалією, затримкою внутрішньоутробного розвитку, акінезією плода, мікро- і ретрогнатією, порушенням рухомості суглобів [7].

Насамкінець слід зазначити, що в наведених літературних даних достатньо спірних і маловивчених питань. Незважаючи на розмаїття збудників, які призводять до виникнення акушерської та перинатальної патології, чинники ризику її виникнення, характер уражень та клінічні прояви, можливість розвитку віддалених наслідків загалом подібні. І навіть на перший погляд незначні відхилення у стані здоров’я вагітної можуть призвести до непередбачуваних наслідків як для жінки, так і для дитини. Це зумовлює потребу в забезпеченні доступності проведення ретельного моніторингу інфекційного статусу вагітної упродовж усього періоду гестації для своєчасного виявлення потенційно значущих патогенів з метою реалізації відповідних профілактичних і лікувальних заходів.

Література
1. Айзятулов Р.Ф. Сифилис [Текст]: иллюстрированное руководство / Р.Ф. Айзятулов. – Донецк: Донеччина, 1998. – 228 с.
2. Вдовиченко Ю.П. Клинико-иммунологические аспекты хламидийной и цитомегаловирусной инфекций в акушерской практике [Текст] / Ю.П. Вдовиченко, Е.С. Щербинская // Здоровье женщины. – 2004. – № 2. – С. 41-45.
3. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика [Текст] / А.Л. Заплатников, Н.А. Коровина, М.Ю. Корнева, А.В. Чебуркин // Лечащий врач. – 2005. – № 8. – С. 45-49.
4. Гриноу А. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции [Текст] / Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. – М.: Медицина, 2000. – 287 с.
5. Екимова Е.В. Некоторые инфекции TORCH-комплекса (обзор литературы) / Е.В. Екимова, С.М. Муллабаева, М.Л. Алексеева // Проблемы репродукции. – 2007. – № 4. – С. 12-20.
6. Євтушенко О.І. Роль ентеровірусів у перинатальній патології [Текст] / О.І. Євтушенко // Український медичний часопис. – 2005. – № 4 (48). – С. 105-108.
7. Зуев А.В. Прионные болезни человека и животных [Текст]: руководство для врачей / А.В. Зуев, И.А. Завалишин, В.М. Ройхель. – М.: Медицина, 1999. – 192 с.
8. Игнатова Т.М. Хронические заболевания печени вирусной и невирусной этиологии у беременных: тактика ведения, лечения [Текст] / Т.М. Игнатова // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. – 2002. – № 2 (15). – С. 12-17.
9. Крамарєв С.О. Клінічні варіанти інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр, у дітей [Текст] / С.О. Крамарев // Инфекции в практике врача. – 2007. – № 2/1. – С. 42-47.
10. Кузьмин В.Н. Варианты клинического течения и новые аспекты лечения вирусного гепатита В у беременных [Текст] / В.Н. Кузьмин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 2. – С. 86-91.
11. Кузьмин В.Н. Вирусные инфекции и беременность [Текст] / В.Н. Кузьмин, Л.В. Адамян. – М.: Дипак, 2005. – 176 с.: ил. – ISBN 5-98580-014-8.
12. Макаров В.А. Инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / В.А. Макаров, В.А. Алешкина, Т.Р. Савченко. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 464 с.: ил. ISBN 5-98322263-5.
13. Могилевкина И.А. Перинатальные инфекции (научно-доказательные подходы к оказанию помощи) [Текст] / И.А. Могилевкина, Н.В. Гребельная, Н.Я. Жилка // Мистецтво лікування. – 2006. – № 5-7. – С. 35-38.
14. Основы перинатологии [Текст]: учебник / Под ред. Н.П. Шабалова и Ю.В. Цвелева. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 2-е изд., перераб. и доп. – 576 с.
15. Петерсен Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / Э. Петерсен. – М.: Медпресс-информ, 2007. – 352 с.: ил. ISBN 3-15-8890-421-0 ISBN 5-98322-344-5.
16. Проценко Т.В. Врожденный сифилис [Текст]: лекция для врачей / Т.В. Проценко. – Донецк, 1998. – 26 с.
17. Радионов В.Г. Ранний врожденный сифилис [Текст]: методические рекомендации / В.Г. Радионов. – Луганск, 2004. – 34 с.
18. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией [Текст] / А.Л. Заплатников, М.Ю. Корнева, Н.А. Коровина и др. // Рус. мед. журн. – 2005. – № 13 (1). – С. 45-47.
19. Сенчук А.Я. Перинатальные инфекции [Текст]: практич. пособие / А.Я. Сенчук, З.М. Дубоссарская. – М.: ООО МИА, 2005. – 318 с.
20. Сологуб Т.В., Погромская М.Н., Крыга Л.Н. Вирусные гепатиты В и С и беременность [Текст] / Т.В. Сологуб, М.Н. Погромская, Л.Н. Крыга // Terra Medica. – 1998. – № 1. – С. 34-42.
21. ТORCH-инфекции в акушерстве и неонатологии [Текст] / Под ред. Т.К. Знаменской. – K.: Standart Digital Print, 2008. – 200 c.
22. ТORCH-інфекції: клініка та сучасні принципи діагностики і лікування [Текст]: метод. рекомендації / А.В. Циснецька, О.Є. Січкоріз, В.В. Циснецький та ін. – Львів, 2007. – 46 с.
23. Феофанова И.Ю. Роль микоплазменной инфекции в акушерстве и гинекологии [Текст] / И.Ю. Феофанова // Consillium medicum. – 2000. – Т. 2, № 3. – С. 54-59.
24. Фризе К. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных [Текст] / К. Фризе, В. Кахель; пер. с нем. А.В. Розанова. – М.: Медицина, 2003. – 424 с.: ил. – ISBN 5-225-03617-1 ISBN 3-540-62972-6.
25. Шехтман М.М. Хронический гепатит и цирроз печени у беременных [Текст] / М.М. Шехтман // Consillium medicum. – 2004. – Т. 6, N 3. – С. 45-49.
26. Юлиш Е.И. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей [Текст] / Е.И. Юлиш, А.П. Волосовец. – Донецк: Регина, 2005. – 216 с.
27. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: национальное руководство / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с. ISBN 978-5-9704-1000-4.
28. Яковлева Э.Б. Вирусный гепатит С: особенности клинического течения, беременность, роды, новорожденные [Текст] / Э.Б. Яковлева // Мистецтво лікування. – 2004. – N 8 (14). – С. 28-33.
29. Airoldi J., Berghella V. Hepatitis C and pregnancy Obstet Gynecol Surv. 2006 Oct; 61 (10): 666-72.
30. Aniszewska M., Kowalik-Mikolajewska B., Pokorska-Lis M., Pawelczyk A., Radkowski M., Cianciara J. Mother-to-infant HCV transmission-rate and course of HCV infection in children Przegl Epidemiol. 2007; 61 (1): 7-15.
31. Barton L.L., Mets M.B., Beauchamp C.L. Lymphocytic choriomeningitis virus: emerging fetal teratogen. Am J Obstet Gynecol. 2002 Dec; 187 (6): 1715-6.
32. Baschat A.A., Towbin J., Bowles N.E. Is adenovirus a fetal pathogen? Am J Obstet Gynecol. 2003 Sep; 189 (3): 758-63.
33. Bonthius D.J., Pelman S. Congenital viral infections of the brain: lessons learned from lymphocytic choriomeningitis virus in the neonatal rat. PLoS Pathog. 2007 Nov; 3 (11): 149.
34. Bonthius D.J., Wright R., Tsend B. et al. Congenital lymphocytic choriomeningitis virus infection: spectrum of disease. Ann Neurol. 2007 Oct; 62 (4): 347-55.
35. CDC: Malaria during Pregnancy // http://www.cdc.gov/malaria/pregnancy.htm
36. Chang M.H. Hepatitis B virus infection Semin Fetal Neonatal Med. 2007 Jun; 12 (3): 160-7.
37. Daley A.J., Thorpe S., Garland S.M. Varicella and the pregnant woman: prevention and management. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2008 Feb; 48 (1): 26-33.
38. Dobosz S. The risk of vertical HCV transmission in children born to HIV infected mothers Przegl Epidemiol. 2007; 61(2): 349-56.
39. Elinav E., Ben-Dov I.Z., Shapina Y. et al. Acute hepatitis A infection in pregnancy is associated with high rates of gestacional complications and preterm labor. Gastroenterology. 2006; 130 (4): 1129-34.
40. Enders M., Biber M., Exler S. Measles, mumps and rubella virus infection in pregnancy. Possible adverse effects on pregnant women, pregnancy outcome and the fetus Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2007 Nov; 50 (11): 1393-8.
41. Enders M., Schalasta G., Baisch C. et al. Human parvovirus B 19 infection during – value of modern molecular and serological diagnostics. J Clin Virol. 2006 Apr; 35 (4): 400-6.
42. Ergas Z., Ornoy A. Parvovirus B 19 in pregnancy. Reprod Toxicol. 2006 May; 21 (4): 421-35.
43. Eskild A., Bruu A.L., Strau-Pedersen B., Jenum P. Epstein-Barr virus infection during pregnancy and the risk of adverse pregnancy outcome. BJOG, 2005; 112(12): 1620-1624.
44. Gardella C., Brown Z.A. Managing varicella zoster infection in pregnancy. Cleve Clin J Med. 2007 Apr; 74 (4): 290-6.
45. Gartner B., Enders M., Luft-Duchow C. et al. Parvovirus B 19 infections in pregnant women in day care facilities: health economic analysis of prohibition to employ seronegative women. 2007 Nov; 50 (11): 1369-78.
46. Guidance on global scale-up of the prevention of mother-to-child transmission of HIV: [Электрон. ресурс]. – Режим доступа: http: // who. org.
47. Hay J.E. Liver disease in pregnancy Hepatology. 2008 Mar; 47 (3): 1067-76.
48. Holl K., Surcel H.M., Koskela P. et al. Maternal Epstein-Barr virus and cytomegalovirus infections and risk of testicular cancer in the offspring: a nested case-control study. Am J Epidemiol, 2003 Aug; 158 (3): 207-213.
49. Jaidane H., Hober D. Role of coxsackievirus B4 in the pathogenesis of type 1 diabetes. Diabetes Metab. 2008 Dec; 34 (6 Pt 1): 537-48.
50. Jamieson D.J., Theiler R.N., Rasmussen S.A. Emerging Infections and Pregnancy: [Электрон. ресурс]. – Режим доступа: http: //cdc.gov.
51. Jamieson D.J., Kourtis A.P., Bell M., Rasmussen S.A. Lymphocytic choriomeningitis virus: an emerging obstetric pathogen? Am J Obstet Gynecol. 2006 Jun; 194 (6): 1532-6.
52. Johnson K.E. / Overview of Torch infections / UpToData, 2002 г. http: // www.uptodate.com/patients/content/topic.do.
53. Kishore J., Kapoor A. Erytrovirus B 19 infection humans. Indian J Med Res., 2000 Nov; 112: 149-64.
54. Korones S.B. Uncommon virus infections of the mother, fetus, and newborn: influenza, mumps and measles. Clin Perinatol. 1988 Jun; 15 (2): 259-72.
55. Larrain de la C.D., Abarzua C.F., de Jourdan H.F. Listeria monocytogenes infection in pregnancy: experience of Pontificia Universidad Catolica de Chile University Hospital. Rev Chilena Infectol. 2008 Oct; 25 (5): 336-41.
56. Longman R.E., Johnson T.R. Viral respiratory disease in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2007 Apr; 19 (2): 120-5.
57. Marculescu R., Richter L., Rappersberger K. Infections with herpes and varicella-zoster viruses during pregnancy. Yautarzt / 2006 Mar; 57 (3): 207-12, 214-6.
58. Matsubara T., Sumazaki R., Takita H. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus: a prospective study. 2003 Eur J Pediatr; 154: 973.
59. Medeiros L.R., Ethur A.B., Hilgert J.B. et al. Vertical transmission of the human papillomavirus: a systematic quantitative review. Cad Saude Publica. 2005 Jul-Aug; 21 (4): 1006-15.
60. Mets M.B., Chhabra M.S. Eye manifestation of intrauterine and their impact on childhood blindness. Surv Ophtalmol. 2008 Mar-Apr; 53 (2): 95-111.
61. Meyers D.S., Luckhaupt S. Screening for Chlamidial infection: An evidence update for the U.S. preventive Services task force // Ann Intern Med 2007; 147: 128-141.
62. Mylonakis E., Paliou M., Hohmann E.L., Calderwood S.B., Wing EJ. Listeriosis during pregnancy: a case series and review of 222 cases. Medicine (Baltimore). Jul 2002; 81 (4): 260-9.
63. Noriega R. LM., Ibanez V.S., Gonzalez A.P. Listeria monocytogenes: Report of a rise in pregnant women and literature review Rev Chilena Infectol. 2008 Oct; 25 (5): 342-9.
64. Ornoy A., Tenenbaum A. Pregnancy outcome follwing infections by coxsakie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio and encephalitis viruses. Reprod Toxicol. 2006 May; 21 (4): 446-57.
65. Panther E, Blum HE. Liver diseases in pregnancy Dtsch Med Wochenschr. 2008 Oct; 133 (44): 2283-7.
66. Prevention of perinatal group B Streptococcal Disease: revised Guidelines from CDC // www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr511al.htm/.
67. Ranger-Rogez S., Denis F. Hepatitis B mother-to-child transmission Expert Rev Anti Infect Ther. 2004 Feb; 2 (1): 133-45.
68. Rasmussen S.A., Jamieson D.J., Bresee J.S. Pandemic Influenza and Pregnant Women: [Электрон. ресурс]. – Режим доступа: http: // cdc.gov.
69. Remington JS, McLeod R., Thulliez P., Desmonts G. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant // 6th ed, Elsevier Saunders, Philadelphia 2006. – 947 p.
70. Resti M, Bortolotti F, Vajro P. Guidelines for the screening and follow-up of infants born to anti-HCV positive mothers Dig Liver Dis. 2003 Jul; 35 (7): 453-7.
71. Resti M., Azzari C. Mother to child transmission of hepatitis C virus: prospective study of risk factors and timing of infection in children born to women seronegative for HIV-1. Tuscany Study Group on hepatitis C virus infection. B.M.J. 1998; 317: 437-441.
72. Rombaldi R.I., Serafini E.P., Mandelli J. et al. Transplacental transmission of human papillomavirus. Virol J. 2008; 5: 106.
73. Sarkola M.E., Grenman S.E., Rintala M.A. et al. Effect of Second Pregnancy on Maternal Carriage and Outcome of High-Risk Human Papillomavirus (HPV). Experience from the Prospective Finnish Family HPV Study. Gynecol Obstet Invest. 2009 Mar 16; 67 (3): 208-216.
74. Sarkola M.E., Grenman S.E., Rintala M.A. et al. Human papillomavirus in the placenta and umbilical cord blood. Acta Obstet Gynecol Scand. 2008; 87 (11): 1181-8.
75. Sauerbrei A., Wutzler P. Herpes simplex and varicella-zoster virus infection during pregnancy: current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Part 2: Varicella-zoster virus infections. Med Microbiol Immunol. 2007 Jul; 196 (2): 95-102.
76. Sauerbrei A., Wutzler P. Neonatal varicella. J Perinatol. 2001 Dec; 21 (8): 545-9.
77. Scharg S.J., Phil D., Zell E.R. A population-based comparison of strategies to prevent early-onset group B Streptococcal disease in neonates. NEJM 2002; 347: 233-239.
78. Seto D.S., Nolte F.S., Nainan O.V. et al. Risk factors for perinatal transmission of hepatitis C virus (HCV) and the natural history of HCV infection acquired in infancy J Infect Dis. 2005; 192 (11): 1880-9.
79. Shanna C., Samuel F., Posner A. et al. Influenza and Pregnant Women: Hospitalization Burden, United States, 1998-2002. Journal of Women's Health. 2006; 15 (8): 891-893.
80. Sheffield J.S., Wendel G.D. Syphilis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. Mar 1999; 42 (1): 97-106; quiz 174-5.
81. Shiraki K. Perinatal transmission of hepatitis В virus and its prevention. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; l5: 15.
82. Smith B., Kemp M., Ethelberg S. Listeria monocytogenes: Maternal-foetal infections in Denmark 1994-2005. Scand J Infect Dis. 2008; 14: 1-5.
83. Tan J., Surti B., Saab S. Pregnancy and cirrhosis. Liver Transpl 2008; 4: 1081.
84. Tedeschi R., Bloigu A., Ogmundsdottir H.M. et al. Activation of maternal Epstein-Barr virus infection and risk of acute leukemia in the offspring. Am. J. Epidemiol. 2007; 165: 134-137.
85. Thomas S.L., Newell M.L., Peckham C.S. et al. A review of hepatitis C virus (HCV) vertical transmission: risks of transmission to infants born to mothers with and without HCV viraemia or human immunodeficiency virus infection. Int J Epidemiol 1998; 27: 108.
86. Tran A., Chastel C. Mosquito-borne arboviruses and pregnancy: pathological consequences for the mother and infant. A general reviem. Bull Soc Pathol Exot. 2008 Dec; 101 (5): 418-24.
87. Tremolada S., Delbue S., Ferrante P. Viral infections of the fetus and newborn infant. Pediatr Med Chir. 2008 Jul-Aug; 30 (4): 177-91.
88. Tse K.Y., Ho L.F., Lao T. The impact of maternal HBsAg carrier status on pregnancy outcomes: a case-control study. J Hepatol. 2005; 43 (5): 771-5.
89. Tuberculosis and pregnancy [Электрон. ресурс]. – Режим доступа: http: // www.cdc.gov/tb/pubs/tbfactsheets/pregnancy.htm.
90. U.S. Preventive Services Task Force Screening for syphilis infection: recommendation statement. Ann Fam Med 2004; 2 (4): 362-5.
91. Update to CDC's Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006: MMWR April 13, 2007.
92. Wiseman E., Fraser M.A., Holden S. et al. Perinatal transmission of hepatitis B virus: viral load and HBeAg status are significant risk factors. Hepatology. 2008; 48: A827.
93. Yang H., Chen R., Li Z. et al. Analysis of fetal distress in pregnancy with hepatitis В virus infection. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2002; 37 (4): 211-3.
94. Yang J., Zeng X.M., Men Y.L., Zhao L.S. Elective caesarean section versus vaginal delivery for preventing mother to child transmission of hepatitis B, systematic review Virol J. 2008; 5: 100.

* Стаття вперше опублікована в журналі «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія», 2011, № 2, 3.

Поділитися з друзями: