Актуальні питання сучасного акушерства

сторінки: 10-15

На сьогоднішній день у сфері надання акушерсько-гінекологічної допомоги актуальним залишається питання щодо профілактики та лікування таких патологій, як емболія навколоплідними водами (ЕНВ), екстрагенітальні захворювання у вагітних (наприклад гестаційний діабет [ГД]), незапальні хвороби статевих органів та ін. Сучасні підходи до ведення таких пацієнток були висвітлені на Всеукраїнській науково-практичній конференції «Актуальні питання сучасного акушерства», що відбулася наприкінці минулого року в Тернополі. Для обміну досвідом і знаннями в цій галузі були запрошені фахівці з усіх регіонів країни.

Markin_2(41)_1_2011.gif

Л.Б. Маркін, член-кореспондент АМН України, д.м.н., професор, завідувач кафедри акушерства і гінекології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, представив слухачам доповідь «Емболія навколоплідними водами як причина материнської смертності».
ЕНВ – це патологічний стан, що виникає під час вагітності, при пологах чи у післяпологовому періоді (через 20 год) унаслідок проникнення амніотичної рідини (АР) у кровообіг матері з подальшим розвитком анафілактичного шоку та тромбогеморагічного синдрому (ДВЗ-синдрому).
В Україні частота ЕНВ в середньому становить 1:8000-12000 пологів; материнська та перинатальна смертність при даному ускладненні вагітності досягає 80%. Причинами летальних випадків серед матерів у перші 30-45 хв є кардіопульмональна недостатність (25%), а згодом – ДВЗ-синдром (75%). У структурі материнської смертності ЕНВ становить 1,5-10%.
Умовами для розвитку ЕНВ є перевищення амніотичного тиску над венозним і зяяння венозних судин матки. Найчастіше надходження навколоплідних вод у кровоток породіллі відбувається через венозні колектори плацентарного ложа
матки.
Етіологія ЕНВ:
  • гіповолемія внаслідок використання діуретиків у комплексній терапії гіпертензивних розладів, при екстрагенітальній патології;
  • передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
  • стрімкі пологи;
  • надмірна стимуляція пологової діяльності утеротоніками;
  • пошкодження судин тіла та шийки матки.
Навколоплідні води надзвичайно агресивні для материнського організму, оскільки вони містять вазоактивні медіатори, тканинний тромбопластин, мукопротеїди, ліпіди, білки, гормони, гістамін, цитокіни, простагландини, а також механічні домішки (лусочки епідермісу, ембріональне пушкове волосся, сироподібну змазку, меконій).
При ЕНВ спостерігається алергічна реакція на антигени АР з дегрануляцією тучних клітин і вивільненням ендотеліну, простагландину F2α, тромбоксану, гістаміну та цитокінів. У відповідь на «медіаторний вибух» виникають бронхоспазм, спазм судин легень, право- та лівошлуночкова недостатність із розвитком набряку легень та анафілактичного шоку. Масивне надходження тканинного тромбопластину зумовлює розвиток гострої форми ДВЗ-синдрому.
Не існує кореляції між об’ємом АР, що надійшла в кров’яне русло, та інтенсивністю анафілактичної реакції. При цьому наявність меконію підвищує агресивність АР. Великі щільні фрагменти в АР мають другорядне значення і є лише гістологічними ознаками ЕНВ.
Клінічна картина ЕНВ визначається:
  • ознобом, збудженням, задишкою, кашлем, блювотою;
  • ціанозом обличчя;
  • тахікардією, зниженням артеріального тиску;
  • болем за грудиною, в епігастрії;
  • явищами набряку легень (клекочуче дихання, вологі хрипи);
  • набуханням шийних вен, підвищенням центрального венозного тиску (ЦВТ);
  • появою коагулопатичних кровотеч (маткової кровотечі, кровоточивості ясен, петехіальних крововиливів).
При діагностиці ЕНВ на рентгенограмі легень спостерігають ознаки інтерстиційного зливного набряку, на ЕКГ – синусову або пароксизмальну тахікардію, зниження вольтажу зубців Р і Т. Результати дослідження системи гемостазу вказують на явища гіперкоагуляції (час згортання крові за Лі – Уайтом < 5 хв, рівень фібриногену > 4,5 г/л). Після забору материнської крові з центральної вени (5 мл з гепарином) отриманий лейкоконцентрат забарвлюється нільським синім, що свідчить про наявність клітин покривного епітелію плода у кров’яному руслі породіллі.
Лікувальна тактика при ЕНВ повинна включати:
  • катетеризацію 2-3 центральних вен (пункція підключичної вени обов’язкова);
  • проведення штучної вентиляції легень (фентаніл 0,05 мг/кг, дроперидол 4-6 мл, оксибутират натрію 20% 20 мл);
  • застосування антианафілактичних засобів (преднізолон 300-400 мг, гідрокортизон 1000 мг);
  • введення антигістамінних препаратів (дімедрол 20 мг, супрастин 20 мг, тавегіл 2 мл);
  • використання бронхолітиків (еуфілін 240 мг, папаверин 2% 2 мл, но-шпа 2% 4 мл, бриканіл 0,5 мл, атропін 1 мг);
  • призначення мембраностабілізаторів (троксевазин 5 мл, етамзилат натрію 500 мг, цито-мак 35 мг, ессенціалє 10 мл);
  • при ЦВТ < 8 см водн. ст. корекцію гіповолемії внутрішньовенною інфузією колоїдів (декстран, стабізол) та кристалоїдів (фізіологічний розчин, розчин Рінгера лактат) у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 10-20 мл/хв;
  • при ЦВТ > 8 см водн. ст. використання симпатоміметиків – дофаміну, допміну, добутрексу (10 мкг/кг/хв) з метою підвищення судинного тонусу.
Для терапії ДВЗ-синдрому призначають гепарин (50 ОД/кг), свіжозаморожену плазму (600-1200 мл), еритроцитарну масу, рекофол/стабізол (500 мл), контрикал (100 тис. ОД), трасилол (400 тис. ОД), гордокс (300 тис. ОД), транексамову кислоту
(100 мг).
Насамкінець доповідач відмітив, що даному загрозливому для життя ускладненню вагітності можна запобігти лише при узгоджених діях медичного персоналу і відпрацьованому алгоритмі надання медичної допомоги.

Markin_2(41)_2_2011.gif

Тему «Клінічні варіанти гестаційного діабету» висвітлив у своїй доповіді В.І. Медведь, д.м.н., професор, керівник відділення внутрішньої патології вагітних ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України».
ГД – це порушення толерантності до вуглеводів будь-якого ступеня, що виникло або вперше виявлене під час вагітності й обмежується нею.
Поширеність ГД становить 1-14% випадків на 100 вагітних (Hod M., 2003), у середньому – 3% (ВООЗ, 2005).
Передумовою для розвитку ГД є фізіологічні зміни вуглеводного метаболізму під час вагітності. Так, глікемія натще знижується внаслідок посиленої утилізації глюкози плодом і плацентою, а також зниження інтенсивності глюконеогенезу. Постпрандіальна глікемія підвищується, на більш пізніх строках повертається до нормального рівня, що пояснюється підвищенням концентрації плацентарних гормонів, які пригнічують утилізацію глюкози тканинами. Для другої половини вагітності характерні інсулінорезистентність (контрінсулярна дія прогестерону, естрогенів, пролактину, плацентарного лактогену; зниження чутливості рецепторів) і гіперінсулінемія (постпрандіальна глікемія, інсулінорезистентність).
Діабетогенна дія гормонів вагітності з максимальною концентрацією на різних строках така:
  • пролактин (у ІІІ триместрі; дія слабка);
  • естрадіол (на 26-му тижні; дуже слабка);
  • плацентарний лактоген (на 26-му тижні; середня);
  • кортизол (на 26-му тижні; дуже сильна);
  • прогестерон (на 32-му тижні; сильна).
За наявності у вагітних ГД у їхнього потомства можуть виникати різноманітні патологічні стани та захворювання. Так, у плода розвиваються макросомія, дистрес під час вагітності, порушення розвитку ЦНС, органомегалія, можлива пологова травма, антенатальна загибель; у новонародженого – респіраторний дистрес-синдром, діабетична фетопатія, кардіоміопатія, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія, поліцитемія; у дорослого (віддалені наслідки) – порушення розумового розвитку, ожиріння, порушення толерантності до вуглеводів, метаболічний синдром. Що ж до клінічної значимості ГД для матері, то від 6 до 62% жінок, які перенесли це захворювання, мають схильність до виникнення маніфестного цукрового діабету (ЦД), переважно 2-го типу, протягом 10 років після пологів.
Класифікація діабету у вагітних (White P. в модифікації Landon M.B., Gabbe S.G, 1992):
  • А1-клас – ГД, при якому еуглікемія досягається дієтою;
  • А2-клас – ГД, при якому необхідна інсулінотерапія;
  • В-, С-, D-, F-, H-, R-, T-класи – догестаційний діабет; класи відповідають таким за P. White.
В основу нової класифікації ГД (Медведь В.И., Быкова Л.М., Бычкова Е.А., 2010) покладено два критерії – спосіб досягнення глікемічного контролю і час виникнення/виявлення порушень вуглеводного метаболізму. Клінічні варіанти ГД – рання (до 24 тиж вагітності) та пізня (після 24 тиж) форми – можуть компенсуватися дієтою, метформіном, інсуліном (схема).
У переважної більшості (69,3%) пацієнток зустрічається пізній ГД, що компенсується дієтою, зі сприятливим прогнозом для плода/новонародженого і одужанням матері. Це істинний ГД, який виникає після 24 тиж гестації, і його прояви повністю зникають після пологів. Ранній ГД, компенсований дієтою, виявляють у 6,7% випадків (прогноз для дитини сприятливий, однак при несвоєчасній діагностиці патології і за відсутності обмежувальних дієтичних заходів існує ймовірність розвитку фетопатії; для матері – ризик ЦД у майбутньому). Ранній ГД, що компенсується метформіном (щодо його пізньої форми дані відсутні), виявляють у 1,3% жінок; прогноз для плода/новонародженого – ризик фетопатії, для матері – ЦД 2-го типу в майбутньому. Ранній ГД, що компенсується інсуліном, виникає у 6% пацієнток. Це справжній ЦД, який маніфестував під час вагітності (у дитини може виникнути фетопатія, у матері – ЦД 1-го типу). Пізня форма компенсованого інсуліном ГД зустрічається у 16,7% випадків; наслідки – аналогічні попередньому клінічному варіанту діабету вагітних. Окрім цього, у матері в майбутньому може розвинутись ЦД 2-го типу.
Таким чином, перинатальні наслідки при ГД залежать від клінічного варіанта захворювання, своєчасності його діагностики/виявлення, адекватності корекції вуглеводного метаболізму, наявності у вагітної супутньої патології (анемії, артеріальної гіпертензії/прееклампсії, гіпотиреозу, інфекцій сечових шляхів).

Markin_2(41)_4_2011.gif

С.І. Жук, д.м.н., професор, заслужений лікар України, завідувачка кафедри акушерства, гінекології і медицини плода НМАПО ім. П.Л. Шупика виступила з доповіддю «Незапальні хвороби жіночих статевих органів – сучасні підходи до діагностики і лікування».
Здоров’я жінок і дітей – показник здоров’я населення країни, індикатор оцінки соціальних та економічних проблем. Причини порушень репродуктивної функції жінок полягають у різних патологічних процесах внутрішніх статевих органів, перелік яких з року в рік доповнюється й уточнюється.
Згідно з МКХ-10 (N80-N98), незапальні хвороби жіночих статевих органів класифікуються наступним чином.
N80 Ендометріоз
N83 Незапальні хвороби яєчника, маткової труби і широкої зв’язки матки
N83.0 Фолікулярна кіста яєчника
N83.1 Кіста жовтого тіла
N83.2 Інші та неуточнені кісти яєчників, окрім тих, що пов’язані з аномаліями розвитку, синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ)
N83.3 Набута атрофія яєчника і маткової труби
N83.9 Незапальні хвороби яєчника, маткової труби і широкої зв’язки матки неуточнені
N85 Інші незапальні хвороби матки, за виключенням шийки матки
N85.0 Залозиста гіперплазія ендометрія
N85.1 Аденоматозна гіперплазія ендометрія
N91 Відсутність менструацій, мізерні та нечасті менструації
N92 Надмірні, часті і нерегулярні менструації
N92.6 Нерегулярні менструації неуточнені
N94 Больові та інші стани, пов'язані з жіночими статевими органами та менструальним циклом
N94.0 Біль у середині менструального циклу
N94.3 Синдром передменструального напруження
N94.4 Первинна дисменорея
N94.5 Вторинна дисменорея
N94.6 Дисменорея неуточнена
N94.9 Стани, пов'язані з жіночими статевими органами і менструальним циклом, неуточнені
Незапальна хвороба органів малого таза – це діагноз виключення. До її проявів належать: ендометріоз, функціональні кісти, порушення оваріально-менструального циклу, дисменорея, безпліддя, невиношування.
За наявності даної патології в репродуктивних органах жінки відбуваються наступні зміни:
  • у яєчниках – атрезія фолікулів, переважання тека-тканини, формування СПКЯ; персистенція неовулюючого фолікула; розвиток функціональних кіст;
  • в ендометрію при дисгормональних порушеннях – неповноцінність секреторної фази, атрофічні та гіперпластичні процеси; у разі настання вагітності – патологічна інвазія трофобласта в неповноцінні спіральні артерії і як наслідок – невиношування.
Діагностика незапальних хвороб жіночих статевих органів включає наступне.
1. Лабораторне обстеження:
  • визначення активності запального процесу (загальний аналіз крові, біохімічні методи [С-реактивний білок], коагулограма [фібриноген] тощо);
  • ідентифікація інфекційного фактора (кількісні та якісні методи ПЛР, імуноферментного аналізу, бактеріальний посів тощо).
2. Ультразвукове дослідження, доплерометрію.
3. Лапаро- та гістероскопію.
4. Консультування суміжними фахівцями (урологом, неврологом, терапевтом, гастроентерологом, психотерапевтом).
Основними симптомами гінекологічної патології є біль, порушення оваріально-менструального циклу, безпліддя, ановуляція, проліферативні процеси в органах-мішенях (гіперплазія ендометрія, дисгормональні захворювання молочних залоз). Біль (гострий і хронічний) – характерний симптом для понад 100 гінекологічних та екстрагенітальних захворювань (Подзолкова Н.М., 2003). Хронічний біль виникає внаслідок патологічних процесів з тривалим перебігом, психосоматичних розладів, дезорганізації центральної та периферичної ланок нервової системи, змін на рецепторному рівні (ураження рецепторів), формування патологічних «генераторів збудження» (центральних і периферичних), а також в осіб із конституціональною схильністю (низький поріг больової чутливості).
Хронічний тазовий біль, що триває понад 6 міс, супроводжується змінами психічного стану і поведінки жінки. Часто до нього приєднуються втома; неспокійний сон, що не приносить відпочинку; дисфорія; м'язова слабкість; зниження фізичної активності, концентрації уваги, апетиту та лібідо (Данилов А.Б., 2008).
Розвиток медицини болю має велике практичне значення. У більшості випадків неефективність терапії больового синдрому зумовлена недостатніми знаннями лікарів щодо сучасних досягнень науки і як наслідок – недостатнім обстеженням пацієнтки, неправильною тактикою лікування або неповним обсягом лікувальних заходів (Голубев В.Л., 2008).
Існує декілька механізмів формування болю – порушення в ЦНС обміну серотоніну, дофаміну, опіатів, дисгормональні зміни, ендотеліальна дисфункція, стрес. Останній послідовно запускає так звані реакції ушкодження:
  • збільшення продукції гормонів «руйнівної» дії (метаболіти естрогенів, андрогенів, кортизолу тощо);
  • гіперфункцію окремих органів або систем (порушення оваріально-менструального циклу, функціональні кісти яєчників, вторинний полікістоз яєчників, ановуляція тощо);
  • деструктивні зміни на клітинному, тканинному, органному, системному рівнях (ушкодження рецепторів, тканин, що їх оточують);
  • формування больового синдрому.
Розрізняють соматогенні (ноцицептивні), неврогенні (невропатичні) та психогенні (психологічної природи) типи больових синдромів.
У регуляції больової чутливості органів малого таза беруть участь статеві гормони. Існує пряма залежність між станом нервових закінчень і рівнем локальної гормонемії (Подзолкова Н.М., 2003; Сидоров П.І., 2006).
Дисгормональні порушення призводять до зміни рівня естрогенів і прогестерону, а також їхнього співвідношення. Внаслідок цього виникають вазодилатація/вазоконстрикція, порушення мікроциркуляції, гіпоксія тканин, накопичення в крові продуктів вільнорадикального окислення ліпідів і білків, що негативно впливають на рецептори. В результаті цього формується патологічний нервовий імпульс.
Розвиток ендотеліальної дисфункції пояснюється тим, що судинна стінка в першу чергу реагує на зміни рівня гормонів – відбувається «гра судин» (спазм-розширення-спазм), порушується мікроциркуляція, накопичуються продукти катаболізму, з’являються явища тканинної ішемії та гіпоксії.
Патогенетична терапія хронічного тазового болю передбачає:
  • нормалізацію біохімічних процесів у тканинах, що оточують больовий рецептор;
  • корекцію дисгормональних порушень;
  • усунення ендотеліальної дисфункції;
  • запобігання надходженню патологічної імпульсації в ЦНС;
  • врегулювання процесів у ЦНС.
Із метою лікування хронічного тазового болю застосовують нестероїдні протизапальні засоби, аналгетики, антиконвульсанти, антидепресанти.
Згідно з рекомендаціями Європейської федерації неврологічних спільнот (EFNS, 2006), для запобігання надходженню патологічної імпульсації в ЦНС та нормалізації нервових процесів призначають антидепресанти трициклічного ряду (амітриптилін), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (дулоксетин, венлафаксин, рексетин), а також антиконвульсанти (тебантин). При виражених психоемоційних порушеннях психо- та нейротропне лікування (дифенін, аміналон, феназепам тощо) призначають лише після консультації психоневролога.
Для покращання біохімічних процесів у тканинах, що оточують ноцицептори, та усунення ендотеліальної дисфункції використовують замісну гормональну терапію (фемостон 2/10), комбіновані оральні контрацептиви (ліндинет 30), антиоксидантну терапію, вітаміни, нестероїдні протизапальні засоби, ензимотерапію, фізіопроцедури.
Крім того, перспективним при веденні пацієнток з незапальними захворюваннями органів малого таза залишається розробка критеріїв діагностики даної патології з метою індивідуалізації лікувальної тактики.
На завершення доповідач наголосила на тому, що при незапальній хворобі жіночих статевих органів має місце порушення функції як центральних, так і периферичних відділів нервової та ендокринної систем. Так, комплексна діагностика пацієнток обов’язково повинна включати консультації суміжних спеціалістів, а лікування має бути патогенетичним та індивідуально підібраним.

Підготувала Марина Малєй

Поділитися з друзями: