сховати меню

Особливості ремоделювання та діастолічної функції лівих відділів серця у вагітних з гіпертензивними розладами

сторінки: 44-47

В.Є. Лавринюк, к.м.н.; А.В. Бєлкіна, завідувачка відділення екстрагенітальної патології вагітних; М.М. Токарчук, головний лікар Луцького клінічного пологового будинку

Гіпертензивні розлади (ГР) у вагітних залишаються однією з найактуальніших проблем перинатальної медицини. Частота вказаного ускладнення гестаційного процесу сягає 18% і не має тенденції до зниження. Традиційно ГР вагітних посідають друге-третє місце у структурі причин материнської смертності. Перинатальна смертність при них коливається від 10 до 30‰ [3, 5, 7].
Ехокардіографія (ЕхоКГ) є безпечним і чутливим методом оцінки структурних змін серця, в т.ч. ранніх доклінічних проявів патологічних процесів та адаптивних компенсаторних змін під час вагітності.
Для пацієнток з артеріальною гіпертензією (АГ) одним із найбільш характерних є розвиток гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ), порушення його ремоделювання та виникнення діастолічної дисфункції. Під час гестації створюються додаткові передумови для перевантаження серця об'ємом, що саме по собі здатне викликати певні структурно-функціональні особливості роботи серцево-судинної системи [12]. Однак незважаючи на безумовну клінічну значимість зазначених факторів для перебігу АГ, їхня прогностична цінність щодо перебігу власне вагітності є недостатньо з’ясованою.
Мета нашої роботи полягала у вивченні особливостей структурного ремоделювання лівих відділів серця, в оцінці діастолічної функції ЛШ при різних формах ГР у вагітних, а також у спробі встановити прогностичну залежність перебігу вагітності від вираженості структурної перебудови камер лівих відділів серця та функціональної спроможності міо-карда.

Матеріали і методи дослідження

Нами було обстежено 130 вагітних із ГР віком 23-34 роки (в середньому 27,2 ± 2,2 року) на строках гестації 30-36 тиж. У залежності від градації АГ всі досліджувані були розподілені на три групи. До першої групи (n = 64) ввійшли пацієнтки з хронічною АГ (ХАГ), м’якою чи помірною, з тривалістю гіпертензивного анамнезу 1,5-12 років (в середньому 5,2 року), АГ без ознак уражень екстракардіальних органів-мішеней. Другу групу (n = 22) становили особи з гестаційною АГ (ГАГ), м’якою чи помірною, (виникнення АГ вперше в житті після 20-го тижня даної вагітності), на фоні якої при подальшому спостереженні не розвинулася прееклампсія. До третьої групи (n = 24) ввійшли жінки з явищами прееклампсії від легкого до тяжкого ступеня без гіпертензивного анамнезу в минулому. Критерієм виключення з дослідження був прийом з гіпотензивною метою β-адреноблокаторів та антагоністів кальцію (за необхідності корекцію артеріального тиску проводили за допомогою метилдофи).
Діагноз встановлювали відповідно до Наказу МОЗ України № 676 та згідно зі встановленими клінічними протоколами.
Групу контролю становили 20 нормотензивних осіб аналогічного віку, строку гестації та антропометричних даних (площі поверхні тіла), причиною обстеження яких були аускультативні шуми серця без підтвердженої надалі кардіологічної патології.
Не включали в дослідження пацієнток з обтяженим анамнезом щодо ревматизму, вроджених чи набутих клапанних аномалій, операцій на серці, з індексом маси тіла на момент дослідження понад 35 кг/м2, за наявності стійкої тахікардії (частота серцевих скорочень [ЧСС] у спокої понад 90 уд/хв). До групи хворих на ХАГ не входили пацієнтки із симптоматичною АГ.
Структурно-функціональний стан лівих відділів серця оцінювали у спокої у положенні пацієнток на лівому боці методом ЕхоКГ на апаратах Toshiba Nemio та Ultima Pro з допомогою датчика 2,5-4,0 мГц у стандартних позиціях за загальноприйнятою методикою [6]. При проведенні ЕхоКГ дотримувались рекомендацій Американської асоціації ехокардіографістів.
Кінцево-діастолічний розмір (КДР) ЛШ визначали у мілілітрах як відстань між лівим контуром міжшлуночкової перегородки (МШП) і поверхнею ендокарда задньої стінки (ЗС) на рівні зубця R на ЕКГ. Кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ вимірювали у мілілітрах як мінімальну відстань між стінками ЛШ в місці найбільшого зближення ЗС ЛШ і МШП. Товщину МШП визначали в кінці діастоли між лівим і правим контурами МШП на рівні зубця R на ЕКГ. Товщину ЗС ЛШ в кінці діастоли вимірювали як відстань від ендо- до епікардіальної поверхні задньої стінки на рівні зубця R на ЕКГ. Кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний об’єм (КСО) ЛШ розраховували у мілілітрах за модифікованою моделлю Сімпсона. Індекси відповідних показників отримували шляхом їхнього співвідношення з площею поверхні тіла.
Розраховували масу міокарда ЛШ та її відношення до площі поверхні тіла – індекс маси міокарда (ІММ) [4]. Визначали характер структурно-геометричного ремоделювання ЛШ за A. Ganau (1992) за ІММ ЛШ та відносною товщиною стінок міокарда. Використовували розрахункові індекси співвідношень отриманих розмірів до площі поверхні тіла. Визначали передньо-задній розмір ЛШ парастернально по довгій осі ЛШ в М-режимі. Об'єм лівого передсердя (ЛП) вимірювали в кінці діастоли передсердь із чотирикамерної апікальної позиції за модифікованою моделлю Сімпсона.
Для оцінки діастолічної функції ЛШ визначали такі параметри: максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення (Е), максимальну швидкість передсердної систоли (А), співвідношення Е/А, час уповільнення кровотоку раннього діастолічного наповнення (DT), час ізоволемічного розслаблення (IVRT) [8].
У залежності від змін показників мітрального кровотоку виділяли декілька його варіантів: аномальну релаксацію (Е/А < 1 і/або подовження DT, і/або подовження IVRT), псевдонормалізований (Е/А > 1, нормальні DT і IVRT, але при проведенні проби Вальсальви Е/А < 1 і при аналізі доплерограм потоків у легеневих венах переважав ретроградний потік крові), рестриктивний (Е:А ≥ 2, і/або скорочення DT і IVRT). Оцінку ступеня вираженості порушень діастолічної функції ЛШ проводили індивідуально для кожної пацієнтки з урахуванням її віку та ЧСС. При оцінці діастолічної функції дотримувались рекомендацій робочої групи з діастолічної серцевої недостатності Європейської спільноти кардіологів [13].
Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета програм Statistica 5,5 (StatSoft, США). Середні величини представлені у вигляді (M ± m), де M – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього значення. При порівнянні середніх значень використовували t-критерій Стьюдента. Результати вважали статистично достовірними при значеннях р < 0,05.

Результати та їх обговорення

Унаслідок проведеного дослідження було виявлено певну неоднорідність структурно-функціональних змін серцево-судинної системи вагітних при різних формах ГР (табл.).

Таблиця. Структурно-функціональні зміни лівих відділів серця у пацієнток при різних типах ГР під час вагітності
Показники
Перша група
(n = 64) ХАГ
Друга група
(n = 22) ГАГ
Третя група
(n = 24) Прееклампсія
Група контролю
(n = 20)
Передньо-задній розмір ЛП, см
3,89 ± 0,45
3,73 ± 0,47
3,92 ± 0,55
3,54 ± 0,33
Індекс ЛП, мм/м2
29,3 ± 4,2*
27,6 ± 3,5
29,5 ± 5,2*
24 ± 4,6
КДР ЛШ, мм
53,5 ± 4,3
51,1 ± 5,0
55,6 ± 4,2
48,6 ± 4,9
Індекс КДР ЛШ,
мм/м2
2,82 ± 0,44
2,75 ± 0,40
2,9 ± 0,54
2,58 ± 0,35
КДО ЛШ, мл
114,4 ± 3,5
109,5 ± 4,6
122,6 ± 6,2*
98,4 ± 2,7
Індекс КДО ЛШ,
мл/м2
63,3 ± 4,0
60,6 ± 4,1
67,8 ± 5,8*
54,2 ± 3,3
КСР ЛШ, мм
34,6 ± 3,5
33,4 ± 3,0
36,9 ± 3,8*
29,8 ± 2,7
КСО ЛШ, мл
42,3 ± 3,3*
39,4 ± 4,3
48,2 ± 4,1*
33,8 ± 4,1
Ударний об'єм ЛШ, мл
72,1 ± 3,8
70,1 ± 3,0
74,7 ± 3,6
64,6 ± 3,6
ФВ, %
63,3 ± 3,4
64,5 ± 4,2
61,1 ± 3,5*
66,8 ± 4,4
МШП, мм
9,2 ± 0,57*
8,0 ± 0,54
8,2 ± 0,66
7,2 ± 0,55
ЗС ЛШ, мм
9,7 ± 0,63*
8,3 ± 0,55
8,4 ± 0,56
7,7 ± 0,82
ІММ ЛШ, г/м2
124,4 ± 6,2*
94,5 ± 5,2
115,5 ± 6,0*
82,2 ± 4,5
ВТС
0,36 ± 0,04*
0,32 ± 0,03
0,3 ± 0,06
0,3 ± 0,05
Е, см/с
82,0 ± 15,5
77,1 ± 13,3
78,9 ± 16,4
74,2 ± 14,2
А, см/с
64,4 ± 8,7*
50,3 ± 9,0
62,6 ± 8,5*
43,6 ± 8,6
Е/А
1,28
1,54
1,26
1,72
IVRT, мс
99,3 ± 25,6
97,8 ± 23,3
98,3 ± 22,3
93,4 ± 18,1
* – у відмічених випадках р < 0,05

При аналізі об'ємних показників лівих відділів серця спостерігається невелике розширення ЛШ у пацієнток груп із ХАГ та прееклампсією порівняно з контролем. У 14 з 64 (21,9%) представниць першої групи (з ХАГ) індекси КДР та КДО виявились вищими за норму. У випадку прееклампсії підвищення цих показників було зареєстровано у 17 з 24 (70,8 %) обстежуваних. При ГАГ лише у трьох із 22 (13,6 %) жінок констатували невелику дилатацію ЛШ, що практично є на рівні контрольних показників (10%).
Функціональні показники скоротливої здатності ЛШ виявилися в межах норми (фракція викиду [ФВ] понад 58%) у переважної більшості досліджуваних – у 123 з 130 (93,8%). Однак якщо для контролю типовим є переважно гіперкінетичний тип гемодинаміки (середньогруповий показник ФВ майже 67%), то за наявності ГР він стає нормокінетичним, а у випадку з прееклампсією – з виразною тенденцією до зниження систолічної функції міокарда. У семи з 24 (29,1%) осіб цієї групи спостерігалася ФВ менше 58%, проте в жодному випадку не було відмічено зниження ФВ до 52%. Зазначені зменшення ударного та хвилинного об'ємів при розвитку прееклампсії відповідають літературним даним [1, 2, 12, 14].
При оцінці товщини стінок ЛШ виявлено ознаки гіпертрофії міокарда у групі жінок із ХАГ: у середньому у цій групі показник ІММ становив 124,4 г/м2 (норма до 110 г/м2). Індекс Реnn-convention виявився підвищеним у 19 з 64 (29,7%) представниць цієї групи. Аналогічне, але незначне підвищення ІММ ЛШ спостерігалося також у групі вагітних із прееклампсією (середньогруповий показник 115,5 г/м2). Проте слід зауважити, що висновок щодо наявності гіпертрофії ЛШ у вагітних за результатами розрахунку ІММ ЛШ за методикою Penn-convention є не досить коректним, оскільки суттєво залежить від розміру порожнини (КДР) ЛШ, який вагомо зростає наприкінці вагітності. До того ж маса тіла жінок під час гестації не є сталою величиною.
При оцінці геометрії ЛШ також спостерігаються деякі групові особливості. Так, у групі жінок із ХАГ на фоні підвищеного ІММ ЛШ можна відмітити наявність ексцентричної гіпертрофії міокарда ЛШ у 17 з 19 випадків (індекс відносної товщини стінок [ВТС] до 0,45), у двох пацієнток гіпертрофія мала концентричний характер, ще в одному випадку виявлено концентричне ремоделювання (ВТС понад 0,45 у поєднанні з нормальною масою міокарда ЛШ). Крім того, середньогруповий показник ВТС у пацієнток цієї групи має відчутну тенденцію до підвищення у порівнянні з іншими групами. Отже, при постгестаційному спостереженні за умов зниження ОЦК слід очікувати подальшого підвищення цього показника і відповідно наростання концентричного ремоделювання міокарда, ЛШ, що, як відомо, є прогностично несприятливим фактором [10]. Натомість геометричне моделювання пацієнток інших груп не мало суттєвих відмінностей від групи контролю, що відповідає даним літературних джерел
[9, 11, 14].
Результати доплерівського дослідження трансмітрального потоку свідчать про тенденційне зменшення діастолічного розслаблення ЛШ в групах пацієнток із ХАГ та прееклампсією і наростанням передсердного компонента діастолічного наповнення ЛШ. Діастолічна дисфункція ЛШ за типом аномальної релаксації зареєстрована в 12 з 64 (18,8%) випадків ХАГ. Отже, розширення лівого передсердя у цих групах зумовлене не лише збільшенням ОЦК, але й латентної (а в частині випадків і клінічно маніфестної) діастолічної дисфункції міокарда ЛШ.
Таким чином, для ГАГ характерний гіперкінетичний тип гемодинаміки. Особливостями розвитку прееклампсії є суттєве розширення порожнин серця, що пояснюється затримкою рідини в організмі та зміною гіперкінетичного типу гемодинаміки на еукінетичний, а в тяжких випадках і на гіпокінетичний, ехокардіографічним проявом чого є зниження скоротливої здатності міокарда ЛШ.
Натомість у жінок із ГАГ, у яких прееклампсія не розвинулася, зберігається гіперкінетичний тип гемодинаміки.
Із літературних джерел [11, 12, 14] відомо, що маніфестація клінічних проявів прееклампсії відбувається на фоні доповнення до вказаних змін вагомим підвищенням периферичного судинного опору, що додатково зменшує серцевий викид (у критичних випадках до < 3 л/хв).
При ХАГ структурно-функціональними передумовами до виникнення прееклампсії є початкове (допрееклампсійне) розширення камер серця з відсутністю гестаційного гіперкінезу стінок, збільшення маси міокарда з порушенням нормального діастолічного наповнення ЛШ і, як наслідок вказаних змін, – дилатація порожнини лівого передсердя.

Висновки

1. ГР під час вагітності зумовлюють структурно-функціональні особливості роботи лівих відділів серця.
2. У вагітних із ХАГ спостерігається чітка динаміка в збільшенні маси міокарда ЛШ, розвитку діастолічної дисфункції за типом аномальної релаксації, початкового розширення камер ЛШ та лівого передсердя.
3. У пацієнток із прееклампсією найбільш типовою рисою ремоделювання є збільшення об'ємів порожнин лівих відділів серця, що супроводжується зміною гіперкінетичного типу гемодинаміки на еукінетичний, а в тяжких випадках і на помірно гіпокінетичний тип.
4. У разі виникнення ГАГ дилатаційні зміни лівих відділів серця мають незначний характер, не супроводжуються порушенням функції розслаблення ЛШ. Головною ехокардіографічною відмінністю ГАГ від прееклампсії є збереження гіперкінетичного типу гемодинаміки (високої ФВ).
5. За наявності ГАГ, що супроводжується суттєвим збільшенням розмірів порожнин лівих відділів серця і/або відносним зниженням скоротливої здатності міокарда (ФВ в межах до 62%), з вищою ймовірністю слід очікувати формування прееклампсії. Відповідно такі пацієнтки потребують більш детального спостереження та профілактичних заходів.

Література

Макаров О.В., Николаев Н.Н., Волкова Е.В. Дифференцированный подход к ведению больных с артериальной гипертензией // Акушерство и гинекология. – 2008. – № 1. – С. 9-15. Маркін Л.Б., Черепанін Р.О. Диференційована терапія гестаційної гіпертензії // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2006. – № 2. – С. 98-102. Медведь В.И. Введение в клинику экстрагенитальной патологии беременных. – К.: Авиценна, 2004. – 167 с. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. –
М.: Видар, 1998. – Т. 5. – 360s
материнская смертность. – СПб: Издательский дом СПб МАПО, 2005. – 207 с. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. – Видар,1999. – 512 с. Шалина Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса // Акушерство и гинекология. – 2007. – № 5. – С. 27-32. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М.: Практика, 2005. – С. 344. Bosio P.M., McKenna P.J., Conroy R., O’Herlihy C. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. 1999; 94: 978-984. Braunwald E. Heart Disease / W.B. Saunders. – Philadelphia, 2005. – 1124 p.
Bridges E.J., Womble S., Wallace M. et al. Hemodynamic monitoring in high-risk obstetrics patients, I: expected hemodynamic changes during pregnancy. Crit Care Nurse. August 2003; 23: 53-62.
Easterling T.R., Benedetti T.J., Schmucker B.C. et al. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: a longitudinal study. Obstet Gynecol. 1990; 76: 1061-1069.
European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur. Heart J. 2006. – Vol. 19. – P. 990-1003.
Sibai B.M., Mabie W.C. Hemodynamics of preeclampsia. Clin Perinatol. 1991; 18: 727-747.

Поділитися з друзями: