скрыть меню

Взгляд практического врача на воспалительные заболевания органов малого таза у женщин

страницы: 46-53

П.Н. Веропотвелян1, к.мед.н., заведующий отделением патологии репродуктивной функции человека; И.С. Цехмистренко2; Н.П. Веропотвелян1, к.мед.н., главный врач; И.В. Гужевская3, к.мед.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1. 1ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики», г. Кривой Рог, 2Перинатальный центр, г. Киев, 3Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца

Воспалительные заболевания органов малого таза являются чрезвычайно распространенной патологией, наиболее часто встречающейся у женщин в репродуктивном возрасте. В связи с полиэтиологичностью заболевания невозможно назначить какую-либо монотерапию, поскольку ни один антибиотик не может рассматриваться как идеальный. Проблема реабилитации этой категории больных остается весьма актуальной, так как рецидивы и хронизация воспалительного процесса ухудшают прогноз репродуктивной функции, становясь причиной бесплодия, внематочной беременности, невынашивания.

Ключевые слова: воспалительные заболевания органов малого таза, эндометрит, оофорит, Chlamydia trachomatis, антибиотикотерапия.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают ведущее место среди причин репродуктивных потерь, осложненного течения беременности, родов и послеродового периода. В последнее десятилетие отмечена тенденция к повышению частоты ВЗОМТ, что связано с широким распространением инфекций, передающихся половым путем (ИППП).

Как сообщают L. Eckert et al. [12], ВЗОМТ на протяжении длительного периода времени имеют бессимптомное течение, в результате чего возникают трудности интерпретации клинико-лабораторных данных. В структуре гинекологической патологии они составляют не менее 50-60 %.

Исследования C. Buckley, H. Fax [13] свидетельствуют, что причиной ВЗОМТ является постоянная персистенция инфекционного агента, которая, с одной стороны, обусловлена патогенными свойствами микроорганизмов, а с другой – разнообразными дефектами в системе локальной иммунной защиты организма, что предопределяет отсутствие заключительной фазы воспаления – регенерации ткани.

По мнению J. Baker, A. Ghio [10], неадекватная оценка степени тяжести инфекционного процесса и неправильно разработанная стратегия терапии приводят к развитию аутоиммунной патологии и хронизации ВЗОМТ. Характерной особенностью ВЗОМТ у женщин репродуктивного возраста является их сочетание с анемическим синдромом, достигающим 78,5 %. При этом три четверти (71,4 %) пациенток с вышеуказанной патологией страдают железодефицитной анемией, 12,4 % – анемией воспаления, а у 16,2 % – отмечаются обе указанные формы [14, 15].

H. Lin et al. [1] информируют о возрастании частоты возникновения атеросклероза, сахарного диабета, заболеваний коронарных сосудов, артериальной гипертензии, эндометриоза, колоректального рака у женщин, ранее перенесших ВЗОМТ.

Согласно результатам исследования C. Rasmus­sen et al. [2], у пациенток с наличием в анамнезе ВЗОМТ частота развития рака яичников повышается в 2,78 раза. Ряд авторов [1, 17] указывают, что одновременно увеличиваются затраты на диагностику и лечение, которые достигают 50-60 % всех расходов на оказание гинекологической помощи населению.

Статистический анализ D. Soper и K. Workowski, S. Berman [18, 19] иллюстрирует, что в США ежегодно диагностируется до 1 млн новых случаев ВЗОМТ. Данной патологией страдают до 2 % сексуально активных женщин в возрасте до 25 лет. Авторы [18, 19] отмечают, что ВЗОМТ является причиной около 2,5 млн обращений за медицинской помощью, несмотря на то что стационарное лечение получают только 11 % пациенток с этим диагнозом. При этом в США на лечение ВЗОМТ расходуется 4 млрд долл. в год.

Хотя общемировая статистика по частоте ВЗОМТ отсутствует, эксперты ООН в 2005 г. обнародовали статистические данные относительно распространенности ИППП, согласно которым в мире ежегодно регистрируется 448 млн их новых случаев в возрастной группе 15-49 лет. По заключению экспертов ООН, группа ВЗОМТ относится к пяти топ-категориям заболеваний, чаще всего вынуждающих взрослое население обращаться за медицинской помощью. U. Lauper [3] указывает, что в экономически развитых странах распространенность ВЗОМТ составляет 10-20 случаев на 1 тыс. женщин репродуктивного возраста; в странах Юго-Восточной Азии и Африки регистрируется очень высокая частота осложнений и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов.

Понятие «воспалительные заболевания органов малого таза» является собирательным. В него входят различные нозологические формы [17]. По этому вопросу проводятся многочисленные дискуссии, в ходе которых обсуждаются противоречивые взгляды на диагностические подходы и лечебную тактику, характер скрининга и контроль отдаленных результатов терапии, этиологическое и патогенетическое значение различных микроорганизмов, обнаруживаемых в половых путях пациенток с ВЗОМТ, и др.

Одной из частых нозологических форм ВЗОМТ является эндометрит (особенно хронический) – клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки. Многие исследователи [20, 21] связывают хронический эндометрит с бесплодием неясного генеза, привычным невынашиванием беременности, самопроизвольными выкидышами и преждевременными родами.

Гистологической верификацией диагноза является наличие плазматических клеток в биоптатах эндометрия в первую фазу менструального цикла [22, 23]. Дополнительная морфологическая диагностика хронического эндометрита основана на выявлении очаговой лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, скопления эозинофилов, очагового фиброза стромы, склеротических изменений стенок спиральных артерий. Другими авторами [24, 25] обсуждается возможность выявления хронического эндометрита с помощью иммунологических маркеров, в частности CD138, пока не нашедших применения в рутинной практике ввиду больших экономических затрат.

Большинство пациенток с осложненными ВЗОМТ беспокоит болевой синдром. К хроническим болевым синдромам относят боль продолжительностью более 6 мес. Хроническая тазовая боль встречается в 15 % наблюдений в общей популяции, особенно распространена у женщин. Хроническое воспаление, как и хроническая боль, теряет свою биологическую целесообразность в качестве защитной реакции организма, так как не реализует способность к элиминации персистирующего повреждающего агента и полноценной регенерации тканей. В результате этого нарушается тканевый гомеостаз и формируется каскад вторичных повреждений. Локальные воспалительные изменения могут самостоятельно активировать ноцицепторы. ВЗОМТ, связанные с длительно персистирующей инфекцией, являются исходом инфекционного процесса и задействованы в патогенезе эндометриоза и интерстициального цистита.

Частота осложнений ВЗОМТ повышается с увеличением числа случаев заболевания. После первого эпизода рецидив ВЗОМТ развивается примерно у 15 % пациенток, хроническая тазовая боль – у 15 %, эктопическая беременность – у 10 % лиц. Исследователи [19] указывают, что повторные эпизоды ВЗОМТ ассоциируются с 4-6-кратным повышением риска необратимого повреждения фаллопиевых труб.

Полученные результаты исследований M. Pestri­kova et al. [11] свидетельствуют о том, что каждая пятая пациентка гинекологических стационаров госпитализируется с диагнозом сальпингита и оофорита, а каждая четвертая имеет осложнения, обусловленные воспалительными заболеваниями репродуктивной системы. При этом в большинстве случаев верификация диагноза ограничивается данными о наличии сальпингита и оофорита, которые являются фоном для развития в дальнейшем бесплодия, преждевременного прерывания беременности, повышения перинатальной и младенческой заболеваемости и смертности.

Как указывают C. Rasmussen et al., E. Cicinelli et al. [2, 4], клиническая диагностика острых ВЗОМТ часто неточна. Авторы продемонстрировали, что при ВЗОМТ, протекающих с клиническими проявлениями, прогностическая ценность ее положительных результатов составляет 65-90 % по сравнению с данными лапароскопии. Клиническая картина ВЗОМТ полиморфна, зависит от вирулентности микроорганизмов и реактивности макроорганизма и складывается из нескольких основных синдромов.

Большинство исследователей [5, 26] считают, что верификация диагноза ВЗОМТ при поступлении пациенток в стационар основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах клинического обследования. Поэтому особое внимание практическому врачу следует обратить на дефекты сбора гинекологического анамнеза. Так, при разборе историй болезни в большинстве случаев отмечено отсутствие данных о применяемом женщиной методе контрацепции, а также сведений о половых партнерах. Казалось бы, подобные недостатки опроса не столь существенны. Однако известно, что предшествовавшая развитию клинических проявлений ВЗОМТ смена полового партнера при временном интервале 2 мес может с высокой долей вероятности указывать на заражение или являться фактором риска ИППП [27, 28].

Минимальные критерии ВОЗ для постановки диагноза ВЗОМТ:

  • болезненность при пальпации в нижней части живота;
  • болезненность в области придатков матки;
  • болезненные тракции шейки матки.

При наличии этих критериев следует начать эмпирическое лечение у сексуально активных молодых женщин и пациенток, подверженных риску ИППП.

Дополнительные критерии ВЗОМТ:

  • температура тела > 38,3 °С;
  • патологические выделения из шейки матки или влагалища;
  • повышение СОЭ;
  • повышение уровня С-реактивного белка;
  • лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.

Как указывают некоторые авторы [28, 29], сочетание наличия минимальных и дополнительных критериев дает возможность увеличить достоверность диагноза ВЗОМТ с 22 до 65-90 %. Лабораторная диагностика требует проведения бактерио­скопического и бактериологического исследований (уретра, цервикальный канал, влагалище, прямая кишка).

Активация иммунной системы при ВЗОМТ антигенными факторами индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1 и 6, фактора некроза опухоли α, интерферонов), которые в свою очередь приводят к развитию анемии у женщин с ВЗОМТ. Сочетание двух патологических процессов способствует развитию торпидности клинического течения острых воспалительных заболеваний женских половых органов, повышая вероятность рецидивирования.

Больным со стертым течением воспалительного процесса или обострением хронических заболеваний органов малого таза следует настоятельно рекомендовать обследование на феррокинетические показатели крови, включая уровень сывороточных трансферриновых рецепторов для исключения железодефицитных состояний, а также определение провоспалительных цитокинов интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α (Хаятова З.Б., 2014).

Во всех случаях у пациенток с ВЗОМТ целесо­образно выполнять ультразвуковое исследование. При бимануальном исследовании важно учитывать наличие болезненности при пальпации матки и тракциях за шейку матки, увеличения и уплотнения матки, патологических выделений из половых путей, признаков спаечного процесса в малом тазу, в т.ч. фиксации матки в положении retroflexio. Дополнительным диагностико-лечебным методом является лапароскопическое исследование.

В британском руководстве по ведению больных ВЗОМТ [6] выделены так называемые вероятные их симптомы: боль внизу живота, диспареуния, аномальные вагинальные кровотечения, патологические выделения из влагалища и шейки матки. К достоверным симптомам ВЗОМТ относятся чаще билатеральная болезненность в нижних отделах живота, при бимануальном исследовании чувствительность в области придатков матки, болезненная тракция за шейку матки, повышение температуры тела до 38°С.

По результатам исследования T. Pestrikova et al. [11], при детальном клиническом и лабораторно­-диагностическом анализе у всех пациенток этой категории установлено наличие цервицита/эндоцервицита, вагинита. Данные ретроспективного анализа иллюстрируют, что частота эндометрита была достоверно выше по сравнению с первоначальными результатами, и он был выявлен у всех больных с ведущим диагнозом сальпингоофорита. Таким образом, клинический спектр ВЗОМТ включает как субклинические формы эндометрита, так и тяжелый сальпингит, пиосальпинкс, тубоовариальный абсцесс, пельвиоперитонит.

Восходящий путь инфекции через влагалище, эндоцервикс, эндометрий, эндосальпинкс к брюшине – наиболее распространенный вариант формирования тяжелой гнойной патологии органов малого таза и брюшной полости, не связанной с родами [16].

Хирургическое лечение пациенток с ВЗОМТ, по данным исследователей [6, 11, 26], включает проведение дренирования брюшной полости (100 %), сальпингоовариолизиса (36,82-38,3 %), сальпингэктомии (23,7-26,01 %), сальпинго­овариоэктомии (24,3-28,72 %), гистерэктомии (6,1-8,45 %). Авторы объясняют, что удаление маточных труб, яичников, матки было обусловлено наличием пиосальпинкса, тубоовариального абсцесса, панметрита. Следовательно, у 18,7-21,15 % пациенток частично или полностью были удалены репродуктивные органы, что привело к снижению или отсутствию возможности реализации детородной функции.

Как подчеркивают V. Krasnopol’skii et al. [7], высокая частота хронических форм ВЗОМТ связана с особенностями их клинического течения, создающими значительные трудности ранней диагностики воспалительного процесса. Кроме того, ряд исследователей [7, 11] отмечают недостаточную эффективность обычных методов лечения. Все это способствует переходу острой стадии воспаления в хроническую. Одной из причин хронического течения воспалительного процесса в матке и придатках, частого рецидивирования заболевания является, как указывалось ранее, несостоятельность иммунной системы организма.

По мнению ряда ученых [7, 11, 30], ВЗОМТ приводят к снижению овариального резерва после хирургического вмешательства, неудачным попыткам экстракорпорального оплодотворения. Несмотря на существенные достижения первого и начала второго десятилетия XXI ст. в изучении этиологии, патогенеза, диагностики и лечения ВЗОМТ у пациенток репродуктивного возраста, тенденция к снижению распространенности данной патологии не наблюдается. Как правило, более половины случаев ВЗОМТ ассоциируют с ИППП.

Согласно результатам многочисленных исследований [8, 9, 31], в большинстве случаев возбудителями являются Chlamydia trachomatis (30 %) и Neisseria gonorrhoeae (50 %). В то же время представители нормальной флоры полового тракта (анаэробы, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae, кишечные палочки) играют важную роль в поддержании воспалительного процесса.

По данным E. Bjornelius et al. и J. Twin et al. [32, 33], в настоящий период времени с ВЗОМТ стали ассоциировать инфицированность цитомегаловирусами, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и ВИЧ. Следует акцентировать внимание практических врачей на том, что колонизация эндометрия микоплазмами также может служить причиной поддержания воспалительного процесса, инфицирования плодного яйца и прерывания беременности на ранних сроках. Как указывают исследователи, этиологическим фактором ВЗОМТ в 15-30 % случаев является М. hominis. При этом целесообразно отметить, что в 15-20 % случаев возбудитель не удается выявить.

В своих работах многие ученые [34-36] одной из актуальных проблем считают определение степени влияния представителей класса Mollicutes на репродуктивную функцию. Бесплодие пациенток может явиться следствием воспалительных процессов в урогенитальном тракте, вызванных уреамикоплазменной инфекцией. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при ВЗОМТ на фоне уреамикоплазменной инфекции обусловливают патологическую афферентацию в отделах центральной нервной системы, регулирующих гипоталамо-­гипофизарно-яичниковую систему. В итоге этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, приводящее к нарушению овуляции. Воспалительные процессы в эндометрии являются причиной его структурной и функциональной неполноценности, нарушению рецепторного аппарата, что вызывает прерывание беременности.

В настоящее время имеется множество публикаций по антибактериальной терапии ВЗОМТ с различными ее схемами (табл.). Внутривенное введение препаратов рекомендовано продолжать не менее 24 ч после появления признаков клинического улучшения, затем пациентке показана пероральная терапия.

Национальное руководство Великобритании по ведению пациенток с ВЗОМТ (RCOG, 2011)

Амбулаторный режим

Внутримышечно цефтриаксон 500 мг

Далее доксициклин 100 мг 2 раза перорально + метронидазол 400 мг 2 раза 14 дней

Офлоксацин 400 мг 2 раза перорально + метронидазол 400 мг 2 раза 14 дней

Стационарный парентеральный режим

Внутривенно цефтриаксон 2 г 3 раза в сутки + внутривенно доксициклин 100 мг 2 раза в сутки (возможна замена на пероральный прием)

Затем доксициклин перорально 100 мг 2 раза в сутки + перорально метронидазол 400 мг 2 раза в сутки 14 дней

Внутривенно клиндамицин 900 мг 3 раза в сутки + внутривенно гентамицин (2 мг/кг, далее 1,5 мг/кг) 3 раза в сутки

Далее клиндамицин перорально 450 мг 4 раза в сутки 14 дней или доксициклин перорально 100 мг 2 раза в сутки + метронидазол 400 мг 2 раза в сутки 14 дней

Альтернативные схемы стационарной терапии

Внутривенно офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки + внутривенно метронидазол 500 мг 3 раза в сутки 14 дней

Внутривенно ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в сутки + внутривенно (или перорально) доксициклин 100 мг 2 раза в сутки + внутривенно метронидазол 500 мг 3 раза в сутки 14 дней

Руководство Центров по контролю и профилактике заболеваний США по ведению пациентов с ИППП (CDC, 2015)

Рекомендованные схемы парентерального лечения

  • Цефотетан 2 г внутривенно каждые 12 ч + доксициклин 100 мг перорально или внутривенно каждые 12 ч или
  • Цефокситин 2 г внутривенно каждые 6 ч + доксициклин 100 мг перорально или внутривенно каждые 12 ч или
  • Клиндамицин 900 мг внутривенно каждые 8 ч + гентамицин 2 мг/кг внутривенно или внутримышечно с последующей поддерживающей дозой (1,5 мг/кг) каждые 8 ч. Эта дозировка может быть заменена однократной суточной дозой 3-5 мг/кг

Альтернативная схема парентеральной терапии

Ампициллин/сульбактам 3 г внутривенно каждые 6 ч + доксициклин 100 мг перорально или внутривенно каждые 12 ч

Рекомендованные схемы внутримышечного/перорального лечения

  • Цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно + доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней с*/без метронидазолом 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней или
  • Цефокситин 2 г внутримышечно однократно и пробенецид 1 г перорально назначается одновременно однократно + доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней с/без метронидазолом 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней, или
  • Другой парентеральный цефалоспорин 3-го поколения (например цефтизоксим или цефотаксим) + доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней с*/без метронидазолом 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14 дней

*Рекомендованные цефалоспорины 3-го поколения низкоэффективны в отношении анаэробов. Поэтому до лабораторного подтверждения отсутствия анаэробной флоры необходимо включение в терапевтические схемы метронидазола

Российские национальные рекомендации по диагностике ВЗОМТ (2011)

Парентеральный режим

Общая длительность терапии – 14 дней

Амоксициллин/клавулановая кислота или амоксициллин/сульбактам, или цефоперазон/сульбактам в сочетании с доксициклином или макролидами

Цефалоспорины II-IV поколения в сочетании с доксициклином или макролидами и метронидазолом

Альтернативный режим

Общая длительность терапии – 14 дней

Офлоксацин + метронидазол

Ципрофлоксацин + макролиды + метронидазол

Клиндамицин + гентамицин + доксициклин

Имипенем + доксициклин (макролиды)

 

При отсутствии положительной клинической динамики в течение 72 ч на фоне антимикробной терапии тяжелое течение ВЗОМТ служит показанием к хирургической ревизии органов брюшной полости [37-39]. В своей работе T. Pestrikova et al. [11] отмечают, что антимикробная терапия, включающая антибиотики, активные в отношении β-лактамазообразующих штаммов, с производными нитроимидазолов и аминогликозиды с производными нитроимидазола, оказывала непосредственное воздействие на внеклеточных микробных агентов (аэробы, анаэробы), при этом не затрагивала спектр внутриклеточных возбудителей (Ch. trachomatis, Mycoplasma genitalium, М. hominis, U. urealiticum). Авторы [11] предлагают свою схему антибиотикотерапии ВЗОМТ, воздействующую на основной спектр микробных возбудителей: цефалоспорины + производные нитроимидазола и цефалоспорины + производные нитроимидазола + фторхинолоны. В общей сложности эти схемы были назначены 22,85 % пациенткам. Применение антимикробных препаратов в гинекологических стационарах, как указывают исследователи [11], зачастую проводится эмпирически, так как определение чувствительности к ним микробных возбудителей, вызвавших воспалительный процесс, является длительной и многозатратной процедурой.

Представляет интерес публикация C. Bradsbaw et al. [40], которые отмечают, что обязательным условием лечения ВЗОМТ является эффективность антибиотиков в отношении N. gonorrhoeae и Ch. trachomatis, даже в случае отрицательных результатов бактериоскопического и бактерио­логического методов исследования материала из цервикального канала с помощью полимеразной цепной реакции, поскольку не исключена вероятность присутствия этих микроорганизмов в вышележащих отделах женских половых органов.

Рекомендации по внутривенному применению комбинации фторхинолона и производного нитроимидазола включены в большинство ведущих международных руководств по ведению пациенток с ВЗОМТ (Великобритания, Россия). Препаратом выбора среди комбинированных антибактериальных средств для лечения воспалительной патологии органов малого таза у женщин является Грандазол.

По мнению A. Bhengraj et al. и A. Wright et al. [41, 42], независимо от вида антибиотикотерапии (парентеральная, пероральная, ступенчатая) общая ее продолжительность должна составлять 14 дней. В качестве дополнительных методов лечения назначаются адекватное обезболивание, дезинтоксикация, своевременное хирургическое вмешательство. В исследованиях, проведенных в США при участии 831 пациентки с инфекциями малого таза, было показано, что при легкой и средней степени тяжести заболевания эффективность лечения и отдаленные исходы (наступление беременности, повторные эпизоды ВЗОМТ, развитие эктопической беременности, синдрома хронической тазовой боли) не различались в группах, получавших пероральную терапию амбулаторно и парентеральную – в условиях стационара.

В связи с этим в международной практике легкие и среднетяжелые формы ВЗОМТ принято лечить амбулаторно пероральными формами антибиотиков, а госпитализация и соответственно парентеральное их введение осуществляются при наличии определенных критериев [30, 43].

Множество публикаций [27-29] касаются актуальной проблемы, при которой медицинская помощь надлежащего качества оказывается только каждой четвертой пациентке с ВЗОМТ. Наиболее существенный дефект в стационарном лечении больных ВЗОМТ заключается в неправильном выборе антибактериального препарата с недостаточной продолжительностью его применения. Курс антибактериальной терапии 7-8 дней, несмотря на существующие рекомендации, до настоящего времени считается достаточным.

Пациенткам с железодефицитной анемией, а также при сочетании ее с анемией воспаления на фоне ВЗОМТ необходимо проведение двухэтапной схемы лечения. На первом этапе – комплексная противовоспалительная, антибактериальная, дезинтоксикационная и антиоксидантная терапия без препаратов железа в течение 7-10 дней, на втором этапе – лекарственные препараты железа, которые следует принимать на протяжении не менее 2 мес [15].

Подводя итог, следует отметить, что несмотря на огромное количество теоретических и практических разработок по ведению пациенток с ВЗОМТ, в реальной клинической практике на всех этапах оказания стационарной помощи обнаружены недостатки, преодоление которых может повысить качество менеджмента этой категории больных. Поэтому вопрос реабилитации пациенток с ВЗОМТ остается весьма актуальным, так как рецидивы и хронизация воспалительных процессов ухудшают прогноз в отношении детородной функции, что является важной государственной социальной и экономической проблемой.

Список использованной литературы

1. Lin H. W., Tu Y. Y., Lin S. Y. Risk of ovarian cancer in women with pelvic inflammatory disease: a population-based study. Lancet Oncol. 2011; 12 (9): 900-904.

2. Rasmussen C. B., Faber M. T., Jensen T. A. Pelvic inflammatory disease and risk of invasive ovarian cancer and ovarian borderline tumors. Cancer Causes Control. 2013; 24 (7): 1459-1464.

3. Lauper U. Adnexitis and pelvic inflammatory disease. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2005; 45 (1): 14-18.

4. Cicinelli E., De Zeigler D., Nicolletti R. Chronic endometritis: correlation among hysteroscopic, histologic and bacteriologic findings in a prospective trial with 2190 consecutive office hysteroscopies. Fenil Steril. 2008; 89 (3): 677-684.

5. Chappell C. A, Wiesenfeld H. C. Pathogenesis, diagnosis, and management of severe pelvic inflammatory disease and tuboovarian abscess. Clin Obstet Gynecol. 2012; 55 (4): 893-903.

6. Jaiyeoba O., Lazenby G., Soper D. E. Recommendations and rationale for the treatment of pelvic inflammatory disease. Expert Rev Anti Infect Ther. 2011; 9 (1): 61-70.

7. Krasnopol’skii V. I., Buyanova S. N., Shchukina N. A. Purulent inflammatory diseases of adnexa of uterus. Moscow: Medpress-inform 2006; 296. (In Russ.).

8. Bebear C. M., De Barbeyrac B., Pereyre S., Renaudin H. Activity of moxifloxacin against the urogenital mycoplasmas: Ureaplasma urealiticum spp., Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium and Chlamydia trachomatis. Microbiol Infect. 2008; 14 (8): 801-805.

9. Hocking J. S., Guy R., Walker J., Tabrizi S. N. Advances in sampling and screening for Chlamydia. Future Microbiol. 2013; 8 (3): 367-386.

10. Baker J. F., Ghio A. J. Iron homoeostasis in rheumatic disease. Rheumatology (Oxford). 2009; 48 (11): 1339-44.

11. Pestrikova T. Y., Yurasov I. V., Yurasova E. A. Present-day view of the clinical course, diagnosis, and treatment of pelvic inflammatory diseases in women. Russian Vestnik obstetrician-gynecologist 2015; 4 (15): 23-28 (In Russ.).

12. Eckert L. O., Hawes S. E., Wölner-Hanssen P. K., Kiviat N. B., Wasserheit J. N., Paavonen J. A. et al. Endometritis: the clinical-pathologic syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2002; 186 (4): 690-5.

13. Buckley C. H., Fox H. Biopsy pathology of the endometrium. New York: Arnold; 2002. 264 p.

14. Vinogradova O. P., Kuznetsova M. N., Biryuchkova O. A. Antianaemia drugs in treatment of inflammatory diseases of the pelvic organs. Obstetrics and Gynecology 2015, № 2, P. 49-52.

15. Hayatova Z. B. The clinic, diagnosis and treatment of inflammatory diseases of the pelvic organs in women of reproductive age with anemia: Abstract. Dis…. Dr. med. Sciences. Novosibirsk; 2014: 6-12.

16. Chen P. C., Tseng T. Ch., Hsieh J. Y., Lin H. W. Association between stroke and patients with pelvic inflammatory disease: Stroke. 2011; 42 (7): 2074-2076.

17. Zarochentseva N. V., Arshakyan A. K., Menshikova N. S. Pelvic inflammatory diseases in women. Gynekologia 2013; 15 (4): 65-69.

18. Soper D. E. Pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol. 2010; 6: 1459-1460.

19. Workowski K. A., Berman S. M. Center of Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR Recom ReP. 2010; 59: RR-12: 1-110.

20. Jonston-Macananny E. B., Hartnett J., Engmann L. L., Nulsen J. C., Sanders M. M., Benadiva C. A. Chronic endometritis is a frequent finding in women with recurrent implantation failure after in vitro fertilization. Fertil. Steril. 2010; 93: 437-41.

21. Kitaya K. Prevalens of chronic endometritis in recurrent miscarriages. Fertil. Steril. 2011; 95: 1156-8.

22. Adegboyega P. A., Pey Y., McLarty J. Relationship between eosinophils and clinic endometritis. Hum. Pathol. 2010; 41: 33-7.

23. Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemistrical and clinicopathological characterization of chronic endometritis. Am. J. Reprod. Immunol. 2011; 66 (5): 410-5.

24. Kitaya K., Yasuo T. Inter-observer and intra-observer variability in immunohistochemical detection of endometrial stromal plasmacytes in chronic endometritis. ExP. Ther. Med. 2013; 5 (2): 485-8.

25. Vicetti Miguel R. D., Chivukula M., Krishnamurti U. Limitations of the criteria used to diagnose histologic endometritis in epidemiologic pelvic inflammatory disease research. Pathol. Res. Pract. 2011; 207: 680-5.

26. Center of Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR 2006; 55: 1-93.

27. Ross J. D. С. Pelvic inflammatory disease. BMJ Clin Evid. 2008.

28. Ross J. D. United Kingdom National Guideline for the Management of Pelvic Inflammatory Disease. British Association for Sexual Health and HIV Clinical Effectiveness Group (BASHH).

29. Ness R. B., Soper D. E., Holley R. L. et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol. 2002 May; 186 (5):929-37.

30. Sweet R. L., Weisenfeld H. S. Pelvic inflammatory diseases. London and New York: Taylor-Francis 2006; 173.

31. Sereina A. H., Christian L. A., Jannere C. M. Timing of progression from Chlamydia trachomatis infection to pelvic inflammatory disease: a mathematical modeling study. BMS Infect Dis. 2012; 12: 187.

32. Bjornelius E., Anagrius C., Bojs G. Antibiotic treatment of symptomatic Mycoplasma genitalium infection in Scandinavia: a controlled clinical trial. Sex Transm Infect. 2008; 84 (1): 72-76.

33. Twin J., Taylor N., Garland S. M. Comparison of Two Mycoplasma genitalium Real-Time PCR Detection Methodologies. J Clin Microbiol. 2011; 49 (3): 1140-1142.

34. Tihomirov A. L., Sarsania С. I. Tactics of choice of antibiotics in therapy of inflammatory pelvic diseases. Ginekologiya. 2009; 11 (5): 34-7. (In Russ.).

35. Haggerty C. L. Evidence for a role of Mycoplasma genitalium in pelvic inflammatory disease. Curr Opin Infect Dis. 2008; 21 (1): 65-69.

36. Cao X., Jiang Z., Wang Y. Two multiplex real-time TaqMan polymerase chain reaction systems for simultaneous detecting and serotyping of Ureaplasma parvum. Diagn Microbiol Infect Dis. 2007; 59 (1): 109-111.

37. Budnitz D. S., Pollock D. A., Weidenbach K. N. National surveillance of emergency department visits for outpatient adverse drug events. JAMA. 2006; 296: 1858-1866.

38. Khammassi N., Abdelhedi H., Mohsen D. Rhabdomyolysis and acute renal failure secondary to ciprofloxacin therapy. Therapie. 2012; 67 (1): 67-68.

39. Shih T. Y., Gaydos C. A., Rothman R. E. Poor provider adherence to the Centers for Disease Control and Prevention Treatment Guidelines in US Emergency Department Visits with a diagnosis of pelvic inflammatory disease. Sex Trans Dis. 2011; 38 (4): 299-305.

40. Bradsbaw C. S., Chen M. Y., Fairley C. K. Persistence of Mycoplasma genitalium following azithromycin therapy. PLoS One. 2008; 3: 3618.

41. Bhengraj A. R., Vardhan H., Srivastava P. Decreased susceptibility azithromycin and doxycycline in clinical isolates of Chlamydia trachomatis obtained from recurrently infected female patients in India. Chemotherapy. 2010; 56 (5): 371-377.

42. Wright A. J., Gomes T., Mamdani M. M. The risk of hypotension following co-prescription of macrolide antibiotics and calcium-channel blockers. Can Med Assoc J. 2011; 183 (3): 303-307.

43. Chaldakov G. N., Tonchev A. B., Aloe L. NGF and BDNF: from nerves to adipose tissue from neurokines to metabokines. Riv Psichiatr. 2009; 44 (2): 79-87.

Погляд практичного лікаря на запальні захворювання органів малого таза у жінок

П. М. Веропотвелян, І. С. Цехмістренко, М. П. Веропотвелян, І. В. Гужевська

Запальні захворювання органів малого таза є надзвичайно поширеною патологією, яка найбільш часто зустрічається у жінок в репродуктивному віці. У зв’язку з поліетіологічністю захворювання неможливо призначити будь-яку монотерапію, оскільки жоден антибіотик не може розглядатися як ідеальний. Проблема реабілітації цієї категорії хворих залишається досить актуальною, оскільки рецидиви і хронізація запального процесу погіршують прогноз репродуктивної функції, стаючи причиною безпліддя, позаматкової вагітності, невиношування.

Ключові слова: запальні захворювання органів малого таза, ендометрит, оофорит, Chlamydia trachomatis, антибіотикотерапія.

Practitioners opinion concerning the pelvic inflammatory diseases in women

P. N. Veropotvelyan, I. S. Tsehmistrenko, N. P. Veropotvelyan, I. V. Guzhevskaya

Pelvic inflammatory diseases are an extremely common pathology in women which often occurs in the reproductive age. In connection with polyetiological character of this disease any monotherapy couldn’t be used, as any antibiotic couldn’t be regarded as perfect. The problem of rehabilitation of patients with pelvic inflammatory diseases remains relevant, since recurrence and chronicity of inflammatory process worsen the prognosis of reproductive function, causing infertility, ectopic pregnancy, miscarriage.

Keywords: pelvic inflammatory diseases, endometritis, oophoritis, Chlamydia trachomatis, antibiotic therapy.

Поделиться с друзьями: