скрыть меню

Дисфункція сечовипускання у жінок клімактеричного періоду

страницы: 5-9

Огляд літератури

П.М. Веропотвелян1, к.мед.н., завідувач відділення патології репродуктивної функції людини; І.О. Вишневський2, к.мед.н.; М.П. Веропотвелян1, к.мед.н., головний лікар. 1ОКЗ «Міжобласний центр медичної генетики і пренатальної діагностики», м. Кривий Ріг; 2Міська лікарня № 1, м. Дрогобич

Останніми роками відзначається прогресивне зростання числа пацієнток із симптомами нижніх сечових шляхів, особливо це стосується осіб, які вступають у період менопаузи. У статті розглянуто основні напрямки вивчення патогенезу та методів лікування даних розладів у жінок саме в цій віковій категорії. Як висновок стверджується, що досягнення успіху у веденні таких хворих є можливим з визначенням чутливих прогностичних та діагностичних маркерів.

Ключові слова: менопауза, симптоми нижніх сечових шляхів, антимускаринові препарати, естрогени, маркери.

Гормональні зміни, що настають із клімаксом, мають значний вплив на всі гормональночутливі тканини організму. Не є виключенням і нижні сечові шляхи. Дисфункціональні розлади сечовипускання в менопаузі – це симптомокомплекс вторинних ускладнень дистрофічних та атрофічних процесів в естрогензалежних структурах сечового міхура, уретри, піхви, а також зв’язкового апарату малого таза та м’язів тазового дна.

G. Legendre et al. [9] вважають діагноз «менопауза» правомірним за відсутності менструації протягом одного року у жінок віком 47-51 року. Час настання «відсутності менструації» є драматичним етапом в житті, що залежить від багатьох факторів, таких як соціальний статус, характер харчування, спосіб життя, шкідливі звички, маса тіла та ін. Здавна помічено зв’язок цього стану як із суто гінекологічними проявами (вагінальною сухістю, відчуттями свербежу та печії, диспареунією), так і з урологічними (прискореним сечовипусканням, ноктурією, нетриманням та невтримуванням сечі [ургентністю], тобто з так званими симптомами нижніх сечових шляхів [СНСШ]), а також з інфекцією сечових шляхів. Згідно з рядом публікацій, від 50 до 70 % пацієнток даної категорії відзначають в анамнезі хронічні цистити чи уретрити [2], більшість з них пов’язує виникнення або відновлення вищезгаданих симптомів з настанням менопаузи.

Окрім інфекційно-запальних процесів, слід виокремити і такі фактори ризику СНСШ в менопаузі, як вагітність, пологи, хірургічні втручання в ділянці малого таза та промежини, ожиріння, цукровий діабет, неврологічні та когнітивні розлади.

У великих популяційних дослідженнях [1, 14, 15] менопаузальна дисфункція сечовипускання зустрічалась в 18-27 % випадків. Власне, нетримання сечі (НС) як окремий варіант СНСШ M. Townsend et al. [17] відзначили в 6 % випадків серед 2860 пацієнток віком 40-60 років.

Поширеність СНСШ залежить від тривалості постменопаузи. Наприклад, гіперактивний сечовий міхур діагностується з частотою 15,5 і 71,3 % при тривалості менопаузи до 5 і понад 20 років відповідно. Це пов’язують з наростанням естрогенного дефіциту і, як наслідок, з ішемією сечового міхура та атрофією уротелію [13]. Американські вчені L. Waetjen et al. [18] провели шестирічне лонгітудинальне дослідження у 1529 жінок, яких в залежності від гормонального статусу розподілили на групи пременопаузи, ранньої менопаузи (наявність нерегулярних менструацій), пізньої пременопаузи (аменорея протягом 3-6 міс) та постменопаузи (аменорея ≥ 12 міс). У результаті було зареєстровано зростання ризику всіх типів НС в групах пізньої пременопаузи та постменопаузи, особливо це стосувалося ургентного НС. У той же час в іншій своїй праці автори заперечили корелятивний зв’язок між НС та показниками менопаузи [21].

Літературні дані свідчать також про зростання поширеності стресового НС та погіршення якості життя з віком у пацієнток до 50 років [14]. Водночас G. Mіshra et al. [22] не помітили значущої залежності ургентного НС від гормонального статусу.

Спроби звузити вивчення етіопатогенезу СНСШ у жінок і менопаузи до з’ясування їх залежності від концентрації естрогенів в плазмі крові призвели до суперечливих результатів. Згідно з даними M. Gopal et al. [24], частота НС пов’язана зворотнім чином зі зниженням рівня ендогенних естрогенів. Показовим є когортне дослідження шведських учених P. Teleman et al. [25] за участю 6917 пацієнток віком 50-59 років, яке продемонструвало позитивну асоціацію між високим рівнем ендогенного естрадіолу та НС. На противагу цьому при аналізі результатів дослідження SWAN (Study of Women’s Health Across the Nation) не виявлено зв’язку між цими перемінними [24].

Як відомо, виникнення урогенітальної атрофії при настанні менопаузи пов’язане з особливостями ембріогенезу та рецепцією сечостатевого тракту у жінок. Встановлено, що сечовивідні та статеві шляхи мають спільне походження з проміжної мезодерми раннього зародка. Першою формується видільна система, котра у процесі свого розвитку проходить ряд стадій, що повторюють її філогенетичну історію. Урогенітальний синус формується через 28 днів після запліднення. Він поділяється на коротку вузьку циліндричну частку (тазова частина) і більш простору фалічну частину, яка має стосунок до розвитку зовнішніх статевих органів. У жінок міхурово-уретральний канал дає початок розвитку сечового міхура та уретри. Вольфові канали відкриваються в урогенітальний синус. Матка, маткові труби і більша частина піхви розвиваються з мюллерового протоку, хоча деякі дослідники, зокрема J. Gosling, J. Dixon [26], вважають, що вся піхва походить з урогенітального синусу.

V. Balan et al. [11] у своїй оглядовій публікації інформують, що домінуючою є теорія, згідно з якою сечовий міхур і проксимальна частина уретри мають ендодермальне походження, а присінок піхви та дистальна частина уретри – ектодермальне. Тому уретра і піхва не є окремими структурами. Отже, маючи спільне походження з урогенітального синуса, вони зливаються у дві третини дистальної частини. Думка щодо походження з ектодерми присінку піхви і дистальної частини уретри підтверджується й іншими авторами [11]. Похідними ж мезодерми є сечовід, основа трикутника Льєто та епітелій сечового міхура. До похідних ендодерми відносять епітелій, що покриває трикутник Льєто, стінки сечового міхура та дві третини піхви. Таким чином, шийка сечового міхура має змішане (екто-ендодермальне) походження.

Спільне ембріональне походження структур урогенітального синуса пояснює наявність в них рецепторів до естрогенів, прогестерону та андрогенів, а також їх високу чутливість до стероїдних гормонів.

У своїй праці W. Utian et al. [27] за допомогою імунологічних та імуноцитохімічних методів в усіх структурах урогенітального тракту вивчали локалізацію α- і β-естрогенних рецепторів (ЕР-α, ЕР-β), прогестеронових рецепторів (ПР-α та ПР-β) та рецепторів до андрогенів. Ними ж доведено, що рецептори до статевих гормонів розташовані в базальних та парабазальних клітинах судин, нижньої третини піхви, шкірі, попереково-­смугастих м’язах промежини, уротелії, ендотелії судин піхви, стінці сечового міхура та уретри. У дослідженні показано, що найвищу щільність мають ЕР, котрі розташовані в похідних ектодерми, що ймовірно визначає ефекти замісної гормональної терапії (ЗГТ) в лікуванні СНСШ. При цьому відзначено індивідуальну варіабельність концентрації та щільності рецепторів статевих стероїдів у структурах сечових шляхів та піхви, що, очевидно, пояснює суперечливу відповідь на гормональну терапію.

Окрім згаданих рецепторів, у структурах урогенітального тракту нещодавно виділено велику групу стероїдних ядерних рецепторів – естрогензв’язуючих рецепторів (ЕЗР), що мають три ізоформи – ЕЗР-α, ЕЗР-β та ЕЗР-γ [42]. Автори помітили, що вміст ЕР-α суттєво не відрізняється у жінок в пре- та постменопаузі, а лікування естрогенами істотно не впливає на рівень ЕР-β. Ученими висунуто припущення про коекспресію ЕР-α та ЕЗР-α в епітелії піхви і крім того в тканинах, чутливих до естрогенів. У пацієнток в менопаузі зареєстровано зниження рівня мРНК ЕР-β, ЕЗР-α та ЕЗР-γ в біоптатах стінки піхви. Присутність рецепторів естрогенів в ділянці автономних сенсорних нейронів піхви та вульви дозволяє прогнозувати позитивний ефект лікування естрогенами.

Результати тривалого дослідження спеціалістів Північноамериканського товариства вивчення менопаузи [28] свідчать, що ПР функціонують як активатори транскрипції прогестеронстимульованих генів у відповідь на прогестерон. ПР-α відіграють мінімальну роль і можуть інгібувати активність ПР-β. У різних клітинах одного органа можуть бути представлені різні ізоформи ПР. Характерно, що прогестини посилюють НС, знижуючи м’язовий тонус сечового міхура та уретри.

Згідно з резолюцією вищезгаданої організації (2013) [28], серед виділених рецепторів урогенітального тракту найменш вивченими є рецептори до андрогенів. Відомо, що їх щільність змінюється протягом життя, зменшуючись в менопаузі та збільшуючись на фоні лікування.

Як повідомляють V. Balan et al. [11], не дивлячись на те що стосовно окремих аспектів ембріо­генезу досі триває дискусія, в даний час визнано єдине ембріональне походження всіх структур урогенітального тракту і таким чином підтверджено патогенетичну пов’язаність урогенітальних порушень з настанням менопаузи та впливом ЗГТ на сечовий тракт.

Лікуванню пацієнток із дисфункцією сечовипускання також присвячено численні наукові праці. Це зумовлено як розширенням знань у цій царині, так і корпоративними інтересами – появою нових препаратів на фармакологічному ринку. Але оскільки патогенез СНСШ в менопаузі залишається неповністю з’ясованим, ефективність їх купірування є недостатньою.

Відповідно до міжнародних рекомендацій [3], лікування пацієнток із даним захворюванням проводиться комплексно в залежності від ступеня тяжкості та його тривалості. Терапією першої лінії є поведінкова, що включає різні методи, зокрема терапію зворотного зв’язку, ведення щоденника сечовипускань, навчання методиці запланованих сечовипускань, тренування м’язів тазового дна. Не менш важливим є раціональний питний режим та обмеження споживання кофеїну, газованих напоїв, кислотовмісних продуктів та ін.

Друга лінія лікування СНСШ передбачає призначення пероральних та трансдермальних форм антимускаринових препаратів та агоністів ­β3-адренорецепторів.

Терапією третьої лінії є різні варіанти везикального введення ботулотоксину А, периферійна стимуляція (наприклад тібіального нерва) та сакральна нейромодуляція. Ця лінія застосовується лише у разі відсутності ефекту від попередніх двох підходів або при появі побічних явищ.

Побічні ефекти стандартних доз антимускаринових засобів включають сухість у роті, закреп, синдром сухих очей, диспепсію, затримку сечі, інфекції сечових шляхів, порушення когнітивних функцій. Також ці препарати протипоказані при виразковій хворобі шлунка та закритокутовій глау­комі, частота якої зростає з віком.

Важливим доповненням лікування СНСШ в менопаузі є гормональна терапія, котра, очевидно, повинна поєднуватись зі стандартною антимускариновою. Безпосередні лікувальні впливи ЗГТ продемонстровано O. Al-Baghdadi, A. Ewies [4]. Естрогени покращують трофіку епітелію піхви, уретри, сечового міхура, підвищують периуретральну васкуляризацію (що є вагомим чинником регуляції тиску замикання уретри), а також концентрацію та чутливість адренорецепторів. Встановлено, що ЗТГ відновлює співвідношення протеоглікану та колагену до рівня, що мав місце до менопаузи. Одночасно зростає вміст мРНК колагену 1-го і 3-го типів та покращуються обмінні процеси в структурі колагену.

На думку W. Utian et al. [27], саме цей механізм позитивного впливу гормональної терапії лежить в основі відновлення еластичності сполучної тканини і лікувальної дії при стресовому НС. Як свідчать дослідження, результати лікування залежать не лише від типу порушень, але й від складу та шляху введення препаратів. У проведеному метааналізі 11 рандомізованих досліджень L. Cardozo et al. [5] продемонстрували вірогідне зменшення СНСШ при застосуванні естрогенів порівняно з плацебо. Зокрема, знизилася частота полакіурії та ніктурії, зменшилася кількість епізодів ургентності, подовжився час настання першого позиву та зросла ємність сечового міхура. При цьому статистично значущий позитивний ефект щодо всіх СНСШ виявлено лише при місцевому (вагінальному, інтравезикальному) застосуванні естрогенів. Системне введення естрогенів зумовлювало позитивний вплив лише на частоту епізодів НС та час першого позиву. Очевидно, невипадково D. Robinson, L. Cardozo [8] відмічають, що вагінальні форми естрогенів спричиняють лікувальний ефект на всі СНСШ, включно з ургентним НС. Місцева ЗГТ позитивно впливає на секрецію піхвового епітелію та уротелію, знижуючи ймовірність інфекційних ускладнень у нижніх сечових шляхах.

У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні A. Ewies, F. Alfhaily [31] підтвердили позитивний вплив вагінальних форм естрогенів на СНСШ у жінок в менопаузі, особливо при поєднанні цих симптомів з вагінальною атрофією. Нез’ясованим залишається питання переваги комбінованого (з антимускариновими препаратами) лікування СНСШ над монотерапією. Так, М. Serati et al. [32] за результатами контрольованого дослідження 229 пацієнток із СНСШ не виявили статистично вірогідної різниці в ефективності комбінованого лікування толтеродином + вагінальні форми естрогенів проти монотерапії толтеродином. Ці дані перегукуються із отриманими результатами R. Nelken et al. [33] з тією різницею, що останні використовували оксибутинін.

На противагу цим результатам, L. Tseng et al. [34], котрі проводили лікування 80 жінок з дисфункцією сечовипускання, засвідчили вірогідну перевагу призначення толтеродину та вагінальних форм естрогенів порівняно лише з толтеродином.

Протилежні дані щодо ефективності естрогенів наводять G. Legendre et al. [35], які у 8 контро­льованих та 14 проспективних неконтрольованих дослідженнях зафіксували відсутність ефекту даних препаратів в лікуванні стресового НС. Ще менш оптимістичними є результати досліджень «Ініціатива в ім’я здоров’я жінок» (Women’s Health Initiative study), що продемонстрували негативний вплив ЗГТ на всі типи СНСШ. Відомий учений S. Hendrix [36] стверджує, що у пацієнток, які на момент включення в дослідження приймали естрогени та прогестини протягом року, виникає ризик розвитку НС de novo. Він становить 1,87 (95 % довірчий інтервал [ДІ]: 1,61-2,18) для стресового НС; для ургентного та змішаного типів дисфункції сечовипускання – 1,15 (95 % ДІ: 0,99-1,34) і 1,49 (95 % ДІ: 1,10-2,01) відповідно. При ізольованому прийомі естрогенів автори [36] вказують, що ризик розвитку всіх типів НС був також підвищеним: 2,15 (95 % ДІ: 1,77-2,62); 1,32 (95 % ДІ: 1,10-1,58) і 1,79 (95 % ДІ: 1,26-2,52) відповідно.

В іншому дослідженні [11] встановлено, що у пацієнток, які початково мали симптоматику НС, на фоні гормонотерапії збільшувалася кількість епізодів НС.

J. Steinauer et al. [37] провели подвійне сліпе рандомізоване дослідження The Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study з оцінки профілактичного впливу ЗГТ на ризик розвитку серцево-судинної патології. Дослідники виявили вірогідне підвищення ризику ургентного та стресового НС у пацієнток вже після 4 міс лікування порівняно з групою плацебо. Наступне спостереження протягом 4 років засвідчило, що ризик виникнення ургентного та стресового НС кумулювався і становив 12 та 16 % відповідно.

J. Cody et al. [6] здійснили метааналіз 33 досліджень (з них 16 проводились тільки при стресовому НС) за участю 19 313 пацієнток, які страждали від розладів сечовипускання, серед них 9417 осіб приймали естрогени. Автори зареєстрували наростання симптомів НС тільки при системному прийомі гормонотерапії. Місцеві форми естрогенів, навпаки, зменшували число епізодів ургентного НС та полакіурії.

F. Grodstein et al. [38] обстежували медсестер віком 30-55 років, котрі приймали ЗГТ. У ході цього дослідження проілюстровано значущий зв’язок між епізодами НС та методом введення гормональних препаратів: в разі прийому пероральних естрогенів відносний ризик (ВР) становив 1,54 (95 % ДІ: 1,44-1,65); при трансдермальному веденні – 1,68 (95 % ДІ: 1,41-2,00); при комбінованому прийомі пероральних естрогенів та прогестинів – 1,34 (95 % ДІ: 1,24-1,44); при транс­дермальному застосуванні естрогенів та прогестинів – 1,46 (95 % ДІ: 1,16-1,84). При цьому стверджується, що в цілому ризик НС підвищувався лише на 1,6 % та нівелювався після припинення прийому ЗГТ.

G. Northington et al. [39] повідомляють про кореляцію між СНСШ та тривалістю прийому естрогенів, виявлену в когортному дослідженні пацієнток у постменопаузі. Крім того, вчені встановили, що тривалий прийом естрогенів (понад 5 років) асоціювався з підвищенням ризику розвитку НС (ВР 3,99; 95 % ДІ: 1,21-13,1).

Як варіант комбінованої терапії A. Liapis et al. [40] пропонують проводити лікування естрогенами (вагінальне введення естрадіолу) після антистресової терапії (субуретральний слінг TVT-О). Ними відзначено, що на фоні місцевого введення естрогенів частота полакіурії та ургентного НС була нижчою порівняно з контрольною групою. Заради справедливості слід зазначити, що об’єктивні уродинамічні параметри в даному дослідженні не оцінювались. На схожу закономірність вказують М. Zullo et al. [7] у практиці місцевого (інтравагінального) застосування естрогенів при ургентному НС після корекції стресового компонента.

Уже вищезгаданий колектив авторів [11] із проаналізованих ними публікацій дійшов висновку, що менопауза підвищує ризик розвитку СНСШ, головним чином ургентного та змішаного НС. Вплив естрогенів у складі ЗГТ на симптоми НС є парадоксальним і залежить від типу захворювання та шляху введення препарату. Застосування пероральних форм ЗГТ негативно впливає на перебіг стресового НС та підвищує ризик його виникнення.

X. Fritel et al. [41] підтверджують варіабельність впливу гормонотерапії при НС та висловлюють припущення, що таким чином це явище перегукується зі схожим зростанням частоти даної патології під час вагітності, пов’язаним із різким підвищенням концентрації ендогенних естрогенів.

Таким чином, СНСШ є багатофакторним симптомокомплексом, котрий особливим чином виявляється у жінок в період менопаузи. Суперечливі результати вивчення патогенезу та іноді протилежні наслідки лікування свідчать про відсутність єдиного методологічного підходу та достатньої координованості зусиль науковців з цього питання. Слід зазначити, що будучи системою з багаторівневою та багатофакторною регуляцією, сечова система і в період менопаузи перебуває під впливом цих регуляторних механізмів. До прикладу, встановлено зв’язок СНСШ із патологією щитоподібної залози [43, 44].

Ні в одному із перелічених вище досліджень не йшлося про можливу інтеракцію цього фактора в період менопаузи. Не враховувались також конституційні особливості конкретної пацієнтки та інші чинники. Саме тому ключем до успішного гормонального чи іншого виду лікування СНСШ в менопаузі, очевидно, є визначення та застосування діагностичних та прогностичних (з точки зору лікувального ефекту) маркерів, зокрема генетичних.

Список використаної літератури

1. Walsh C. A., Siddins A., Parkin K., Mukerjee C., Moore K. H. Prevalence of «low-count» bacteriuria in female urinary incontinence versus continent female controls: a cross – sectional study. Int. Urogynecol. J. 2011; 22 (10): 1267-72.

2. Lingman K. Genuine stress incontinence // Current Obstet Gynecol. – 2001. – Vol. 2. – P. 353-358.

3. Gormley A. E., Lightner D. J., Burgio K. L., Chai T. C., Clemens J. Q., Culkin D. J., Das A. K., Foster H. E. Jr, Scarpero H. M., Tessier C. D., Vasavada S. P. Diagnosis and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults; AUA/SUFU guideline. J Urol 2012; 188: 6 Suppl: 2455-2463.

4. Al-Baghdadi O., Ewies A. Topical estrogen therapy in the management of postmenopausal vaginal atrophy: an up-to-date overview. Climacteric 2009; 12: 2: 91-105.

5. Cardozo L., Lose G., McClish D., Versi E. A systematic review of the effects of estrogens for symptoms suggestive of overactive blad­der. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: 10: 892-897.

6. Cody J. D., Richardson K., Moehrer B., Hextall A., Gtazener C. M. Oestrogen therapy for urinary incontinence in post-menopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2009; 7: 4: CD001405.

7. Zullo M. A., Plotti F., Calcagno M., Palaia I., Muzii L., Manci N., Angioli R., Panici P. B. Vaginal estrogen therapy and overactive bladder symptoms in postmenopausal patients after a tension-free vaginal tape procedure: a randomized clinical trial. Menopause 2005; 12: 4: 421-427.

8. Robinson D., Cardozo L. Estrogens and the lower urinary tract. Neurourol Urodyn2011; 30: 5: 754-757.

9. Legendre G., Ringa V., Fauconnier A. Menopause, hormone treat­ment and urinary incontinence at midlife. Maturitas 2013; 74: 26-30.

10. Fritel X., Fauconnier A., Bader G., Cosson M., Debodinance P, Deffieux X., Denys P., Dompeyre P., Faltin D., Fatton B., Haab F., Hermieux J. F., Kerdraon J., Mares P., Mellier G., Michel-Laaengh N., Nadeau C., Robain G., de Tayrac R., Jacquetin B. Diagnosis and management of adult female stress urinary incontinence: guidelines for clinical practice from the French College of Gynaecologists and Obstetricians. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010; 151: 1: 14-19.

11. Balan V., Amirova G., Kovaleva L., Krasnopolskaya I., Ermakova E. Features of urinary disorders in therapy of climacteric women. // Russian Gazette obstetrician-gynecologist, 2015. – Vol. 15, n.3. – р. 29-34.

12. Thuroff J. W., Abrams P., Andersson K. E., Artibani W., Chapple C. R., Drake M. J., Hampel C., Neisius A., Schroder А., Tubaro A. EAU guidelines on urinary incontinence. Eur Urol 2011; 59: 3: 387-400.

13. Temml C., Haidinger G., Schmidbauer J., Schatzl G., Madersbacher S. Urinary incontinence in both sexes: prevalence rates and impact on quality of life and sexual life. Neurourol Urodyn 2000; 19: 3: 259-271.

14. Milsom I., Abrams P., Cardozo L., Roberts R. G., Thuroff J., Wein A. J. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population-based prevalence study. Br. J. Urol. Int. 2001; 87 (9): 760-6.

15. McGrother C. W., Donaldson M. M., Shaw C., Matthews R. J., Hayward T. A., Dallosso H. M., Jagger C., Clarke M., Castleden C. M. Storage symptoms of the bladder: prevalence, incidence and need for services in the UK. BJU International 2004; 93: 763-769.

16. Hagglund D., Walker-Engstrom M. L., Larsson G., Leppert J. Changes in urinary incontinence and quality of life after four years. A population-based study of women aged 22-50 years. Scand J Primary Health Care 2004; 22: 112-117.

17. Townsend M. K., Danforth K. N., Lifford K. L., Rosner B., Curhan G. C., Resnick N. M., Grodstein E. Incidence and remission of urinary incontinence in middle-aged women. Am J Obstet Gynecol 2007; 97: 1671-1675.

18. Waetjen L. E., Ye J., Feng W. Y., Johnson W. O., Greendale G. A., Sampselle C. M., Stemfield B., Harlow S. D., Gold E. B. Asso­ciation between menopausal transition stages and developing uri­nary incontinence. Obstet Gynecol 2009; 114: 989-998.

19. Coyne K. S., Margolis M. K., Jumadilova Z., Bavendam T., Mueller E., Rogers R. Overactive bladder and women’s sexual health: what is the impact? J. Sex. Med. 2007; 4 (3): 656-66.

20. Waetjen L. E., Feng W. Y., Ye J., Johnson W. O., Greendale G. A., Sampselle C. M., Stemfield B., Harlow S. D., Gold E. B. Fac­tors associated with worsening and improving urinary inconti­nence across the menopausal transition. Obstet Gynecol 2008; III: 3: 667-677.

21. Sherbum M., Guthrie J. R., Dudley E. C., O’Connell H. E., Dennerstein L. Is incontinence associated with menopause? Obstet Gynecol 2001; 98: 628-633.

22. Mishra G. D., Cardozo L., Kuh D. Menopausal transition and the risk of urinary incontinence: results from a British prospective co­hort. BJU International 2010; 106:1170-1175.

23. Zhu L., Lang J., Liu C., Han S., Huang J., Li X. The epidemio­logical study of women with urinary incontinence and risk factors for stress urinary incontinence in China. Menopause 2009; 16: 4: 831-836.

24. Gopal M.1., Sammel M. D., Arya L. A., Freeman E. W., Lin H, Gracia C. Association of change in estradiol to lower urinary tract symptoms during the menopausal transition. Obstet Gynecol. 2008; 112 (5): 1045-52.

25. Teleman P. M., Persson J., Mattiasson A., Samsioe G. The relation between urinary incontinence and steroid hormone levels in perimenopausal women. A report from the Women’s Health in the Lund Area (WHILA) study. Acta Obstet Gynecol Scand 2009; 88: 8: 927-932.

26. Gosling J. A., Dixon J. Embryology and ultrastructure of the female lower urinary tract in: Urogynecology and urodinamic Theory and Practice. Ed by Donald R. Ostergard, A. E. Bent. Baltimore 1991; 19-30.

27. Utian W. H., Archer D. E, Bachmann G. A., Gallagher C., Grodstein Fn., Heiman J. R., Henderson V. W., Hodis H. N., Karas R. H., Lobo R. A., Manson J. E., Reid R. L., Schmidt P. J., Stuenkel C. A. Estrogen and progestogen use in postmenopausal women: position state­ment of The North American Menopause Society. Menopause 2008; 15: 4: 584-603.

28. Position statement. Management of symptomatic vulvovaginal at­rophy: 2013 position statement of The North American Meno­pause Society. Menopause 2013; 20: 90: 888-902.

29. Chapple C. R., Khullar V., Gabriel Z., Muston D., Bitoun C. E., Weinstein D. The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: an update of a systematic review and meta-analysis. Eur Urol 2008; 54: 3: 543-562.

30. Novara G., Galfano A., Secco S., D’Elia C., Cavalleri S., Ficarra V., Artibani W. A systematic review and meta-analysis of random­ized controlled trials with antimuscarinic drugs for overactive bladder. Eur Urol 2008; 54: 4: 740-763.

31. Ewies A. A., Alfhaily F. Topical vaginal estrogen therapy in managing postmenopausal urinary symptoms: a reality or a gimmick? Climacteric 2010; 13: 405-418.

32. Serati M., Salvatore S., Uccella S., Cardozo L, Bolis P. Is there a synergistic effect of topical oestrogens when administered with antimuscarinics in the treatment of symptomatic detrusor overactivity? Eur Urol 2009; 55: 3: 713-719.

33. Nelken R. S., Ozel B. Z., Leegant A. R., Felix J. C., Misheil D. R. Randomized trial of estradiol vaginal ring versus oral oxybutynin for the treatment of overactive bladder. Menopause 2011; 18: 9: 962-966.

34. Tseng L. H., Wang A. C., Chang Y. L., Soong Y. K., Lloyd L. K., Ko Y. J. Randomized comparison of tolterodine with vaginal estrogen cream versus tolterodine alone for the treatment of postmeno­pausal women with overactive bladder syndrome. Neurourol Urodyn 2009; 28: 47-51.

35. Legendre G., Ringa V., Fauconnier A. Menopause, hormone treat­ment and urinary incontinence at midlife. Maturitas 2013; 74: 26-30.

36. Hendrix S. L., Cochrane B. B., Nygaard I. E., Handa V. L., Bamabei V. M., Iglesia C., Aragaki A., Naughton M. J., Wallace R. B., McNeeley S. G. Effects of estrogen with and without progestin on urinary in­continence. J Am Med Assoc 2005; 293: 8: 935-948.

37. Steinauer J., Waetjen L. E., Vittinghoff E., Subak L. L., Hulley S. B., Grady D., Lin F., Brown J. S. Postmenopausal hormone therapy: does it cause incontinence? Obstet Gynecol 2005; 106: 5: 940-945.

38. Grodstein F., Lifford K., Resnick N. M. Postmenopausal hormone therapy and risk of developing urinary incontinence. Obstet Gy­necol 2004; 103: 254-260.

39. Northington G. M., de Vries H. F., Bogner H. R. Self-reported estrogen use and newly incident urinary incontinence among postmenopausal community-dwelling women. Menopause 2012; 19: 290-295.

40. Liapis A., Bakas P., Georgantopoulou C., Creatsas G. The use of oestradiol therapy in postmenopausal women after TVT-O anti­-incontinence surgery. Maturitas 2010; 66: 1: 101-106.

41. Fritel X., Ringa V., Quiboeuf E., Fauconnier A. Female urinary incontinence, from pregnancy to menopause, a review of epidemio­logic and pathophysiologic findings. Acta Obstetet Gynecol Scand 2012; 91: 8: 901-910.

42. Cavallini A., Dinaro E., Giocolano A., Caringella A. M., Ferreri R., Tutino V., Loverro G. Estrogen receptor (ER) and ER-related receptor expression in normal and atrophic human vagina. Maturitas. 2008; 59: 219-25.

43. Alizadeh F., Zargham M., Nouri-Mahdavi K., Khorrami M. H., Izadpanahi M. H., Sichani M. M. Bladder involvement in thyroid dysfunction. J Res Med Sci. 2013 Feb; 18 (2): 167.

44. Chung S. D., Chen Y. K., Chen Y. H., Lin H. C. Hyperthyroidism and female urinary incontinence: a population-based cohort study. Clin Endocrinol. 2011; 75 (5): 704-708.

Дисфункция мочеиспускания у женщин климактерического периода. Обзор литературы

П.Н. Веропотвелян, И.Е. Вишневский, Н. П. Веропотвелян

В последние годы отмечается прогрессивный рост числа пациенток с симптомами нижних мочевых путей, особенно это касается лиц, вступающих в период менопаузы. В статье рассмотрены основные направления изучения патогенеза и методов лечения данных расстройств у женщин именно в этой возрастной категории. Как вывод утверждается, что достижение успеха в ведении таких больных возможно при определении чувствительных прогностических и диагностических маркеров.

Ключевые слова: менопауза, симптомы нижних мочевых путей, антимускариновые препараты, эстрогены, маркеры.

Voiding dysfunction in women menopause. Overview of the literature

P.N. Veropotvelyan, I.E. Wisniewski,N.P. Veropotvelyan

In recent years there has been a progressive increase in the number of patients with symptoms of lower urinary tracts. This is especially true of those who enter menopause. The paper discusses the main directions of the study of the pathogenesis and treatment of this particular segment of lower urinary tract symptoms. As a conclusion it is argued that success in this area is possible wih detection of sensitive prognostic and diagnostic markers.

Keywords: menopause, lower urinary tract symptoms, anti-muscarinic agents, estrogens, markers.

Поделиться с друзьями: