скрыть меню

Пренатальная аспирация большой осложненной кисты яичника у плода

страницы: 18-24

1Н.П. Веропотвелян, к.мед.н, главный врач; 1А.А. Бондаренко,1Е.П. Смородская, 2Н.К. Рубан 1ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики», г. Кривой Рог 2КУ «Областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепропетровск

Кисты яичников у плода – относительно частая патология. Первое описание кисты яичника у недоношенного мертворожденного плода женского пола, обнаруженной при аутопсии, датировано 1889 г. Первый в мире случай пренатально диагностированной при ультразвуковом исследовании (УЗИ) кисты яичника зафиксирован в 1975 г. C. Valenti et al. [1]. Частота встречаемости данной патологии в среднем составляет 1:2500 новорожденных. По нашим данным, частота выявленных пренатально кист яичника за 16 лет составила 1:1680 плодов женского пола.

Согласно литературным сведениям, врожденные кисты яичников являются доброкачественными, чаще односторонними и однокамерными образованиями, с более частой локализацией в правом яичнике [2]. Обычно это фолликулярные кисты, формирование которых обусловлено стимуляцией яичника плода такими гормонами, как материнские эстрогены, плацентарный хорионический гонадотропин человека, фетальный гонадотропин, а также незрелостью гонадобластного механизма у плода. Более высокая частота появления кист отмечается при сахарном диабете матери, резус-изоиммунизации, преэклампсии, при гипотиреозе и гиперплазии надпочечников у плода [3, 4]. Величина кист колеблется в пределах от 1 до 12 см (в 71% случаев размер кисты остается неизменным после рождения [4]). Могут также встречаться кисты желтого тела, текалютеиновые кисты, тератомы и цистаденомы [2]. Солидные опухоли яичников выявляются редко и наиболее часто представлены герминогенными опухолями, которые имеют вид неоднородных, преимущественно эхогенных образований, расположенных в нижних отделах брюшной полости плода. Не отмечено связи между наличием кисты яичника у плода с хромосомными аномалиями и моногенными синдромами. Описана ассоциация гипотиреоза плода и кисты яичника [3].

Отличительной особенностью кист яичников у плода является их появление после 26 нед беременности, что может быть использовано в дифференциальной диагностике с другими врожденными пороками, имеющими аналогичную эхографическую картину.

Дифференциальную диагностику проводят с обструктивными пороками развития мочевыводящей системы и кишечного тракта, мезентериальными кистами, новообразованиями и опухолями почек, кистами дупликатуры брюшины, мекониальной псевдокистой, кистами внутренних органов, опухолями брюшной полости, передним менингоцеле, гидрометрокольпосом, а также персистирующим урогенитальным синусом [5].

Киста яичника обычно визуализируется в виде однокамерного, анэхогенного кистозного образования округлой формы, локализующегося в нижних отделах брюшной полости плода. В некоторых случаях в кистах удается выявить внутренние отражения или тонкие перегородки.

В середине ІІІ триместра беременности нередко наблюдается быстрый рост кисты. При большом ее размере могут возникать серьезные осложнения, связанные как непосредственно с самой кистой – ее перекрут или разрыв, так и опосредованные, обусловленные ее воздействием на окружающие органы: частичная обструкция органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы; сдавление нижней полой вены (НПВ) и функциональные нарушения внутрисердечной гемодинамики; вторичная гипоплазия легких вследствие элевации диафрагмы и их внутриутробной компрессии [5]. Большие кисты нередко осложняются многоводием, которое наблюдается в 10-18% случаев [6]. Такие кисты вызывают элонгацию широкой связки, и вероятность их перекрута достигает 75%. Чаще встречается перекрут правого яичника, мобильность левого яичника ограничивает сигмовидная кишка. Перекрут и разрыв кисты чаще происходят пренатально, в период родов и значительно реже постнатально [5]. В свою очередь перекрут кисты может привести к различным осложнениям в виде целого каскада эффектов: внутрикистозное кровоизлияние, инфаркт, разрыв кисты, кровотечение, гемоперитонеум, асцит, транссудация, кальцификация стенок кисты, адгезия с другими органами и спайкообразование, некротизация яичника, его аутоампутация (резорбция или кальцификация) и возможная миграция, имеющие характерную эхографическую картину.

Во время кровоизлияния в полость кисты (чаще всего при перекруте) в ее содержимом визуализируется эхогенная взвесь, линейные эхогенные структуры, которые со временем (однако довольно быстро) могут трансформироваться в эхогенный компонент – организованную гематому. При инфарктах кисты в ее стенке могут обнаруживаться внутренние кальцификаты. В случае разрыва кисты и асците визуализируется определенное количество свободной жидкости, преимущественно в нижних отделах живота плода. При кровотечении и гемоперитонеуме определяется свободная жидкость с мелкодисперсной эхогенной взвесью. В это время возможна визуализация флюктуирующей гематомы в виде эхогенного «хвоста», плавающего параовариально. При транссудации, кальцификации и адгезии с другими органами на фоне небольшого количества свободной жидкости наблюдаются эхогенные включения в области спавшейся кисты и на поверхности прилегающих петель кишечника. Отдаленным последствием указанных осложнений могут быть отсутствие фолликулярного аппарата в яичнике и снижение фертильности [7].

Во избежание вышеперечисленных осложнений при кистах больших размеров (> 4-5 см) целесообразно проведение превентивной пренатальной аспирации кисты яичника. За последние 20 лет во всем мире имеется более 40 наблюдений проведенной пренатально аспирации кисты яичника у плодов [8]. Представляем описание одного из случаев в собственной практике пренатальной аспирации быстро растущей, крупной, осложненной кисты яичника у плода.

Материалы и методы исследования

Беременная К., 34 года, жительница г. Кривого Рога. Перенесенные болезни: ОРВИ, краснуха. Соматическая патология: болезнь Рейтера, с 2009 г. – миокардиодистрофия, долихосигма, гастродуоденит, холецистопанкреатит, осложненный геморрой, гестационный пиелонефрит. Имеет Rh(+) тип крови, состоит во втором браке, не родственном. В первом браке – роды здоровым мальчиком и один медицинский аборт. Результаты УЗИ в 12 и 20 нед беременности – без особенностей. Уровни биохимических маркеров в 17 нед: альфа-фетопротеин (АФП) – 0,8 МоМ, хорионический гонадотропин человека – 0,9 МоМ, эстриол – 1,52 мг/мл. На 32-33-й неделе беременности было проведено УЗИ в частном медицинском центре. После этого с подозрением на кисту яичника у плода пациентка была направлена на расширенное консультативно-экспертное УЗИ в ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики» г. Кривого Рога. Эхографические исследования проводили в Центре с помощью приборов MEDISON SONOACE X8 (Корея) и VOLUSON 730 PRO (GE, США) экспертного класса, с использованием допплеровских и 3D/4D технологий. Протокол УЗИ также включал расширенную эхокардиографию плода в режиме fetal heart с оценкой 10 стандартных сечений сердца и магистральных сосудов. При допплерэхокардиографии внутрисердечной гемодинамики устанавливался частотный фильтр 100 ГЦ, угол инсонации составил не более 30°, контрольный объем – 2-3 мм. Для регистрации кровотока через атриовентрикулярные клапаны получали строго поперечное сечение грудной полости плода с выведением четырехкамерного сечения сердца. После идентификации правых и левых отделов сердца допплеровский курсор устанавливали так, чтобы его направление максимально совпадало с направлением тока крови через клапаны сердца. Контрольный объем располагали в центральной части желудочка сердца под клапанами, но не близко к ним. Далее производили регистрацию допплеровского спектра.

При выполнении допплерометрических исследований периферического артериального и венозного кровотока частотный фильтр устанавливали на уровне 50 Гц, а угол инсонации не превышал 60°. Для оценки мозгового кровотока в В-режиме сканирования получали среднее аксиальное сечение головки плода на уровне ножек мозга с выведением костной границы передней и средней черепных ямок, являющейся анатомической проекцией расположения средней мозговой артерии в области сильвиевой борозды.

Для идентификации средней мозговой артерии (СМА) использовали режим цветового допплеровского картирования, который позволяет четко определить как среднюю мозговую, так и артерии виллизиева круга. Регистрацию кровотока в сегменте М1 СМА выполняли в условиях двигательного покоя и апноэ плода.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении консультативно-экспертного УЗИ у плода, по биопараметрам соответствующего 33-34 нед гестации, в брюшной полости обнаружено крупное объемное образование размером 60 х 63 х 73 мм, почти однородной анэхогенной структуры с рассеянной слабоэхогенной мелкодисперсной взвесью, расположенное над мочевым пузырем, больше слева (рис. 1-3). Маточно-плацентарный (индекс резистентности [ИР] – 0,79, пульсационный индекс [ПИ] 0,69, систоло-диастолическое отношение [СДО] 1,98; ЧСС 82 уд/мин) и плодово-плацентарный кровоток (ИР 0,58, ПИ 0,82, СДО 2,3, ЧСС 133 уд/мин) не нарушены. Кровоток в СМА (максимальная скорость кровотока [Vmax] 50,24 см/с, ИР 0,89, ПИ 2,16, СДО 9,08) соответствует гестационному возрасту. Кровоток в венозном протоке трехфазный, однонаправленный: отношение Vmax в желудочковую систолу (S) к Vmax в течение предсердного сокращения (A) (S/A) составило 2,15. При оценке внутрисердечного кровотока (рис. 4, 5) выявлена трикуспидальная регургитация (V 80,6 см/с), при сохранении характерного фетального спектра (отношение Vmax в раннюю диастолическую фазу [E] к А [Е/А] составило 0,46) чрезклапанного атриовентрикулярного кровотока.

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_1_3.jpg

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_4_5.jpg

Для предупреждения перекрута кисты и последующих осложнений беременной предложено проведение превентивной пренатальной аспирации кисты яичника плода. В связи с наблюдаемым через двое суток дальнейшим ростом кисты до 8 см, появлением внутри нее флюктуирующего эхогенного компонента щитовидной формы (свидетельство внутрикистозного кровоизлияния), а также с повышением интенсивности кровотока в СМА (Vmax 60 см/с) как проявлением умеренной анемии плода беременной в этот же день произведена пренатальная аспирация осложненной кисты яичника у плода. Операция была проведена после получения предварительного согласия пациентки с целью предупреждения разрыва кисты, кровотечения и асцита.

В условиях операционной на фоне внутривенной анестезии дипрофолом и фентанилом, под прямым УЗ-контролем сканера Medison X8 (конвексный УЗ-датчик 3,5 МГц) с помощью техники «свободной руки» через наружную брюшную стенку в выбранной точке, свободной от сосудов (допплеровский контроль в режиме цветового допплеровского картирования), прицельно введена одноразовая пункционная игла калибром 19G х 9 см в центр кисты яичника плода (рис. 6, 7). Аспирировано 80 мл геморрагической непрозрачной несворачиваемой жидкости. Стенки кисты умеренно втянуты. Через иглу 19G дополнительно введена игла 22G х 15 см, дополнительно аспирировано 70 мл геморрагической жидкости до полного спадения стенок кисты (рис. 8). Общий объем аспирированной жидкости составил 150 мл (рис. 9). Результаты допплер-контроля в артерии пуповины: кровоток не нарушен (СДО 1,93), Vmax в СМА – до 80,81 см/с (1,64 МоМ) – свидетельствуют об анемии плода тяжелой степени вследствие обширного внутрикистозного кровоизлияния и реакции плода на стресс. После операции беременной внутривенно введено цефазолин в дозе 2,0 г и актовегин 5 мл.

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_6_8.jpg

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_9.jpg

Данные УЗ-контроля через 3 ч 45 мин после аспирации кисты яичника таковы. В брюшной полости киста яичника не обнаружена. Маточно-плацентарный кровоток не нарушен. Отмечено снижение Vmax в СМА с 80 до 60 см/с (1,23 МоМ) и исчезновение трикуспидальной регургитации. Индекс диастолической функции правого желудочка Е/А соcтавил 0,91 (рис. 10).

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_10.jpg

Через сутки беременная со стабильными гемодинамическими показателями плода переведена в областную больницу им. И.И. Мечникова, где на сроке 37 нед по совокупности материнских и фетальных показаний была родоразрешена при помощи операции кесарева сечения. Масса тела новорожденной девочки составила 2600 г, рост – 47 см, состояние по шкале Aпгар – 8/9 баллов.

При УЗИ новорожденной объемных образований в малом тазу не обнаружено. Мать и ребенок выписаны на 5-е сутки в удовлетворительном состоянии. На 10-е сутки новорожденной выполнены следующие исследования.

1. УЗИ органов малого таза: матка – 14 х 8 х 11 мм, правый яичник – 10 х 8 мм (фолликул диаметром 7,5 мм), левый яичник не визуализировался.

2. Определение кариотипа девочки – 46, ХХ.

3. Оценка гормонального профиля: уровень тиреотропного гормона – 4,453 мМо/л (норма 0-20 мМо/л), пролактина – 1649 мМЕд/л, прогестерона – 5,7 нг/мл, эстрадиола – 58 пг/мл, кортизола – 42 м/моль/л.

Результаты молекулярно-генетического исследования:

  • мутаций в генах детоксикации не выявлено;
  • в гене протромбина, лейденовского фактора и метилентетрагидрофолатредуктазы мутаций не обнаружено.

Результаты нейросонографии – в пределах нормы. Согласно данным УЗИ, органы пищеварительной системы без особенностей, обнаружена малая аномалия развития сосудов правой почки (добавочная артерия в области ворот).

Проведенное через 1 мес УЗИ органов малого таза в динамике показало следующее: тело матки – 9 х 11 х 6 мм, шейка матки – 8 мм, правый яичник – 10 х 7 мм, левый – 12 х 9 мм, наличие в нем спавшейся полости диаметром 5,6 мм. Киста яичника не определялась. Кроме того, ребенку проведены тесты на онкомаркеры: АФП, углеводный раковый антиген (СА-125), белок 4 эпидермиса человека. Полученные результаты были в пределах нормативных значений (рис. 11).

Veropotveljan_6_7(58_59)_2012_11.jpg

Эхокартина контрольного УЗИ, проведенного на 2-м, 4-м и 6-м месяце жизни ребенка, была без изменений. Фолликулярная полость в левом яичнике – тех же размеров. Рекомендовано УЗИ в возрасте 1 года.

При обнаружении кисты яичника у плода показано динамическое эхографическое наблюдение для оценки размеров и структуры образования.

Для неосложненных кист характерно благоприятное естественное течение, чаще бессимптомное, требующее динамического наблюдения плода и новорожденного [7]. В большинстве (25-50%) случаев отмечается спонтанный регресс кисты после рождения в период от нескольких недель до 6 мес (в среднем 2,5 мес) вследствие снижения уровня гормонов после родов [7]. Хирургическое лечение применяется при осложненных кистах (величиной > 5 см), а также при тератомах, цистаденомах, редко встречающихся дисгерминомах [8]. Чаще всего производят органосохраняющую операцию с сохранением яичника, однако в некоторых случаях (при наличии геморрагического инфаркта и некроза вследствие перекрута кисты) требуется овариоэктомия [5].

У плодов кисты диаметром > 5 см чаще подвержены перекруту (в 40% случаев), чем кисты маленьких размеров. При этом кисты диаметром > 10 см часто разрываются в интранатальном периоде (разрыв кисты встречается редко, но всегда сопровождается кровотечением, возможны казуистические случаи самоампутации кисты вследствие ее перекрута) [5].

При кровоизлияниях и перекруте кисты отмечается изменение эхоструктуры ее содержимого в зависимости от давности кровоизлияния, образования и инволюции сгустков. Возможные осложнения при перекруте кисты таковы: внутрикистозное кровоизлияние, инфаркт, разрыв кисты, кровотечение, гемоперитонеум, асцит (транссудация), кальцификация стенок кисты, адгезия (слипание) с другими органами, спайкообразование, некротизация яичника, аутоампутация (резорбция или кальцификация) и миграция яичника. В отдаленном прогнозе у таких пациенток возможно нарушение репродуктивной функции [5]. Поэтому при кистах яичников больших размеров у плодов показано проведение их аспирации в пренатальном периоде с целью предупреждения различных осложнений [9].

Ранее в литературе был описан единственный в мире случай крупной левосторонней кисты яичника диаметром 71 мм у плода на сроке 32 нед в сочетании с монофазным атриовентрикулярным кровотоком, голосистолической трикуспидальной регургитацией и гидроперикардом при нормальной анатомии и размерах сердца [10]. В то же время не было отмечено нарушений кровотока в артерии пуповины, в СМА, венозном протоке. Через 2 дня после аспирации кисты (остаточный размер составил 29 мм) функциональные гемодинамические нарушения в сердце исчезли. Еще через 4 дня наступили спонтанные роды. Окончательный регресс кисты произошел через 2 мес. Однако при описании этого случая авторы не дают никакого объяснения патогенезу наблюдаемых нарушений внутрисердечной гемодинамики у плода.

По нашему мнению, нарушения внутрисердечной, а после и церебральной гемодинамики у плода возникли вследствие длительного нарастающего сдавливания НПВ увеличивающейся кистой яичника, с последующим каскадным эффектом нарушений периферического и центрального венозного, артериального и внутрисердечного кровотока, а затем были потенцированы анемией, обусловленной обширным внутрикистозным кровоизлиянием.

В норме в НПВ плода имеются два функциональных потока крови: венозный (оттекающий от нижних конечностей, органов малого таза и забрюшинного пространства) и артериальный (поступающий из венозного протока) [11].

Компрессия НПВ приводит к нарушению кровоснабжения нижних конечностей и органов малого таза, усиливая их чрезмерное кровенаполнение и тем самым способствуя кровоизлиянию в самой кисте яичника, вызвавшей сдавление НПВ. Кроме того, происходит снижение почечного кровотока. Следствием длительной вазоконстрикции является нарушение кровоснабжения и функции органов плода. В отличие от взрослых, у которых при сдавлении НПВ приток крови к правому желудочку сердца уменьшается и, следовательно, уменьшается объем крови, выталкиваемой правым желудочком в легочную артерию (что ведет к недостаточному насыщению крови кислородом – гипоксемии, снижению артериального давления, головокружению и обморочному коллаптоидному состоянию), у плода компенсаторно увеличивается ток крови, шунтируемой через венозный проток.

Как известно, скорость кровотока в фазу пассивного наполнения желудочков через трикуспидальный клапан отражает объем венозного возврата с НПВ, а скорость кровотока в раннюю диастолу через митральный клапан – объем артериального притока венозного протока. Нарушение венозного оттока, сопровождающееся перенасыщением СО2 и гипоксемией, ведет к активизации компенсаторных механизмов, одним из которых является перераспределение объема поступления артериальной крови через венозный проток [12].

В экспериментальных испытаниях на плодах овец [13, 14] было доказано, что благодаря наличию гладкомышечного сфинктера, иннервируемого волокнами солнечного сплетения, диафрагмального и блуждающего нервов [15, 16], венозный проток при развитии гипоксии играет активную роль в регуляции объема протекающей через него артериальной крови. Экспериментальные данные подтверждают, что в условиях гипоксии происходит расширение входного диаметра венозного протока, а объем шунтируемой через него крови увеличивается на 60-62% [17, 18].

Другими компенсаторными механизмами адаптации, которые срабатывают обычно раньше, на начальной стадии развития гипоксии, являются миокардиальный (повышение двигательной активности, частоты и силы сердечных сокращений) [19] и цереброваскулярный (механизм защиты головного мозга плода – снижение тонуса мозговых сосудов и повышение интенсивности кровоснабжения головного мозга) рефлексы [20]. Вследствие этого активируется механизм централизации кровообращения – рефлекторный спазм кровеносных сосудов под действием антистрессорных гормонов.

Происходящие гемодинамические изменения в системе кровообращения плода отражаются на селективном изменении пост- и преднагрузки на сердце. Так, дилатация мозговых сосудов приводит к увеличению емкости сосудистого бассейна головного мозга, что в свою очередь обусловливает снижение постнагрузки левого желудочка, однако повышает преднагрузку правого желудочка. Централизация кровообращения вызывает повышение постнагрузки правого желудочка. Увеличение объема притока крови в правый желудочек, что сопровождается изменением индекса его диастолической функции, приводит к функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и к возникновению трикуспидальной регургитации. В свою очередь обильное внутрикистозное кровотечение (возникшее из-за чрезмерного локального кровенаполнения в бассейне овариальной вены на фоне усиливающегося венозного застоя вследствие вышеупомянутой нарастающей компрессии НПВ растущей кистой) ведет к анемии, которая потенцирует компенсаторные механизмы перераспределения потоков артериальной крови, централизации кровообращения и замыкает сложившийся порочный круг.

Другая причина усиления церебрального кровотока – классический гемодинамический ответ плода на боль [21, 22], источником которой является растущая большая киста яичника, осложненная внутрикистозным кровоизлиянием, сдавлением окружающих органов, сосудов и раздражающая брюшину. Это явление характеризуется наблюдаемым повышением интенсивности кровотока в СМА и все больше возрастающим током крови через венозный проток, что повышает объемную нагрузку на правый желудочек. Наше объяснение этого механизма подтверждается исследованиями кровотока у плодов с анемией [23, 24]. Их результаты показали, что объемный кровоток в правой и левой портальных венах уменьшается, а в венозном протоке – увеличивается. Возрастание объемной нагрузки артериального потока на правый желудочек, сопровождающееся его диастолической дисфункцией и трикуспидальной регургитацией, ведет к повышению преднагрузки левого желудочка. Таким образом, формируется тотальная нагрузка на сердце, которая со временем может привести к развитию кардиомегалии, нарастающей необратимой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии миокарда, характеризующейся изменением профиля атриовентрикулярного кровотока по взрослому типу. В результате этого в конечном итоге может наступить смерть плода.

В нашем наблюдении нарушения внутрисердечной гемодинамики, проявляющиеся голосистолической трикуспидальной регургитацией, были достаточно серьезными, но имели обратимый функциональный характер. Об этом свидетельствуют сохранение профиля спектра чрезклапанного кровотока по фетальному типу и однонаправленный усиленный кровоток в венозном протоке. Однако в дальнейшем при нарастании гемодинамических нарушений (переходе гипоксемии в гипоксию) расстройства гемодинамики могли бы перейти в необратимую фазу с развитием анаэробного метаболического ацидоза, тканевой ишемией сердца и мозга с фатальным исходом.

Своевременно выполненная нами пренатальная аспирация содержимого кисты (по объему, конкурирующему с объемом циркулирующей крови плода на этом сроке гестации и составляющему 40%) привела к декомпрессии и быстрой нормализации внутрисердечного и церебрального кровотока. Таким образом, применение активной хирургической тактики прервало патогенетическую цепь последовательных нарушений системного кровообращения плода, предотвратило серьезные осложнения, позволило контролировать беременность и завершить ее нормальным исходом, а также избежать хирургического лечения ребенка после рождения.

Литература

Valenti C., Kassuer E.G., Yermakow V. et al. Antenatal diagnosis of a fetal ovarian cyst // Am J Gynecol. – 1975, 123: 21. Медведев М.В., Юдина Е.В., Стручкова Н.Ю. Пренатальное аспирационное дренирование кисты яичника // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 1998. – № 3. – С. 44-47. Медведев М.В., Юдина Е.В., Скворцова М.Н. и др. Пренатальная ультразвуковая диагностика кист яичников // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 1995. – №1. – С. 22-27. Никифоровский Н.К., Авраменко А.А. Петрова В.Н., Молчанов В.В. Случай аспирационного дренирования кисты яичника у плода в III триместре беременности // Пренатальная диагностика. – 2002. – № 1. – С. 73-75. Valenti C., Kassner E.G., Yermakow V., et al. Antenatal diagnosis of a fetal ovarian cyst // Am J Gynecol. – 1975, 123: 21. Веропотвелян Н.П. Кісти яєчника у плода: пренатальна діагностика і тактика ведення // Жіночий лікар. – 2012. – № 1. – С. 5-7. Nguyen K.T., Reid R.L., Sauerbrei E. Antenatal sonographic detection of a fetal theca lutein cyst: A clue to maternal diabetes mellitus // J Ultrasound Med, 1986, 5: 66. Петриковский Б.М., Медведев М.В., Юдина Е.В. Врожденные пороки развития: пренатальная диагностика и тактика. – М.: Реальное время, 1999. De Sa Dj Follicular ovarian cysts in stillbirths and neonates // Arch Dis Child, 1975, 50: 4. Slodki M., Janiak K., Szaflik K., Respondek-Liberska M. Fetal chocardiography before and after prenatal aspiration of a fetal ovarian cyst. // Ginekol Pol., 2009, 80(8): 629-31. Rudolph A.M. Distribution and regulation of blood flow in the fetal and neonatal lamb // Circ. Res. – 1985. – V. 57. – № 6. – P. 811-821. Pennati G., Bellotti M., Ferrazzi E. et al. Hemodynamic changes across the human ductus venosus: a comparison between clinical findings and mathematical calculations // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1997. – V. 9. – № 6. – P. 383-391. Edelstone D.I. Regulation of blood flow through the ductus venosus // J. Dev. Physiol. – 1980. – V. 2. – № 4. – P. 219-238. Edelstone D.I., Rudolph A.M., Heymann M.A. Effects of hypoxemia and decreasing umbilical flow liver and ductus venosus blood flows in fetal lambs // Am. J. Physiol. – 1980. – V. 238. – № 5. – P. 656-663. Gennser G. Fetal ductus venosus and its sphincter mechanism // Lancet. – 1992. – V. 339. – № 8 (785). – P. 132. Pearson A.A., Sauter R.W. Observations on the phrenic nerves and the ductus venosus in human embryos and fetuses // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1971. – V. 110. – № 4. – P. 560-565. Tchirikov M., Rybacowski C., Huneke B., Schroder H.J. Blood flow through the ductus venosus in singleton and multifetal pregnancies and in fetuses with intrauterine growth retardation // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – V. 178. – № 5. – P. 943-949. Ferrazzi E., Bellotti M., Galan H. et al. Doppler investigation in intrauterine growth restriction – from qualitative indices to flow measurements: a review of the experience of a collaborative group // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2001. – V. 943. – P. 316-325. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. – Л.: Медицина, 1985. – 159 с. Агеева М.И. Возможности допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозговой гемодинамики и централизации кровообращения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2007. – № 3. – С. 28-44. Anald K.J., Hickray P.R. Pain and its effects in the human neonates and fetus // N. Engl J. Med, 1987, 317: 1321-1329. Fisk N.M., Citan R., Teixera J.M., Gianna кonloponlos X. ,Cameron A.D., Clover V.A. Effect of direct fetal opioid analgesia on fetal hormonal and hemodynamic stress response to intrauterine needling // Anestesiology. – 2001. – V. 95. – Р. 828-835. Kiserud T., Kilavuz O., Hellevik L.R. Venous pulsation in the fetal left portal branch: the effect of pulse and flow direction // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2003. – V. 21. – № 4. – P. 359-364. D’Ancona R.L., Rahman F., Ozcan T. et al. The effect of intravascular blood transfusion on the flow velocity waveform of the portal venous system of the anemic fetus // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1997. – V. 10. – № 5. – P. 333-337.

Поделиться с друзьями: