скрыть меню

Случай трихомоноза у беременной и ее новорожденной девочки

страницы: 36-38

Г.И. Мавров, д.м.н., профессор, директор ГУ «Институт дерматологии и венерологии АМН Украины», г. Харьков Т.В. Осинская, Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

В литературе сведения о распространенности трихомоноза среди беременных, рожениц и новорожденных малочисленны, неоднородны, а нередко и противоречивы. В структуре заболеваемости среди инфекций, передающихся половым путем (ИППП), трихомоноз у женщин детородного возраста отмечается в 30%, а у беременных – в 40% случаев. Нередко существует угроза прерывания беременности (36,7%), самопроизвольного аборта, мертворождения, преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела. В большинстве случаев идентификация инфекционного агента остается незарегистрированной. Примерно 5-7% детей, родившихся от матерей, инфицированных Trichomonas vaginalis, заражаются интранатально. Также существуют единичные сообщения о выявлении T. vaginalis в околоплодной жидкости и легких новорожденных [1-9].
Предлагаем вашему вниманию собственное клиническое наблюдение. Больная Г., 27 лет, поступила на дородовую госпитализацию и родоразрешение в родильный дом г. Харькова на сроке беременности 40 нед. Нами были проанализированы особенности анамнеза жизни, соматического и акушерско-гинекологического анамнеза, течения беременности, родов и послеродового периода, исхода беременности и раннего неонатального периода новорожденной.
Из анамнеза: менструальная функция – с 14 лет, без особенностей. Половую жизнь пациентка начала с 16 лет вне брака, применяла барьерные методы контрацепции для предохранения от неплановой беременности. Последние 2 года находится в зарегистрированном браке, внебрачные сексуальные контакты отрицает. Перенесла такие заболевания, как детские инфекции, ОРЗ, бронхит. Сопутствующая патология – диффузный зоб I степени. Аллергологический анамнез не отягощен. Со слов женщины, ранее болезнью Боткина, туберкулезом, венерическими заболеваниями не страдала. Обследования для выявления ИППП и гемотрансфузии до беременности ей не проводили. Муж по поводу ИППП не обследовался и не лечился. Вредные привычки отрицает. Из гинекологического анамнеза: до беременности отмечались хронический двусторонний оофорит, поликистоз яичников, первичное бесплодие, кольпит неясной этиологии. Из акушерского анамнеза: первая беременность, первые роды, фетоплацентарная недостаточность, анемия беременных I степени. Стала на учет в женской консультации по поводу беременности на сроке 14 нед. По данным УЗИ (на сроке 35 нед), выявлены признаки фетоплацентарной недостаточности. При поступлении в роддом общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,6 °С, пульс 80 уд/мин, АД 130/80 мм рт. ст. Имелись жалобы на умеренные выделения из влагалища слизистого характера без запаха, усилившиеся во время беременности. Периодически беспокоит зуд в области половых органов; самостоятельно не лечилась. При осмотре отмечено, что кожные покровы и видимые слизистые розовые, чистые; влагалище нерожавшей, слизистая умеренно гиперемирована; вагинальное отделяемое в умеренном количестве слизистого характера, без запаха. Эрозивные процессы на шейке матки не наблюдаются. Плодный пузырь цел. Опухолевых образований в малом тазу не выявлено. Уретра без особенностей, отделяемого из уретры после массажа не обнаружено. Живот овоидной формы, равномерно увеличен за счет беременной матки. При исследовании на ИППП и TORСН-инфекции во время беременности возбудители не выявлены. В мазке из влагалища отмечены лейкоциты (10-12 в поле зрения), эпителиальные клетки (6-8 в поле зрения), умеренное количество слизи. Общее количество микроорганизмов умеренное, доминирующие морфотипы – грамположительные кокки. В материале из половых путей роженицы при бактериологическом исследовании была обнаружена T. vaginalis. Клинический анализ мочи и крови в норме.
Пациентке провели дородовую санацию влагалища 0,05% хлоргексидином и психопрофилактическую подготовку. Роды были самостоятельными на сроке беременности 40 нед (I период – 9 ч, II – 35 мин, III – 10 мин). Также были произведены амниоцентез и амниотомия. В связи с осложнениями при родах – угрозой разрыва промежности – выполнены эпизиотомия и эпизиоррафия. Отмечаются все оболочки, пуповина 50 см; потеря крови 200 мл. Послеродовой период протекал без особенностей, состояние швов промежности удовлетворительное, повышение температуры тела не отмечалось. По данным послеродового УЗИ, состояние миометрия полости матки соответствовало физиологическому течению послеродового периода.
При культуральном исследовании в околоплодной жидкости была обнаружена T. vaginalis. Также было проведено морфологическое исследование амниотической оболочки. При макроскопическом исследовании отмечены слегка тусклые, полупрозрачные амниотические оболочки с наличием белесоватых включений; при гистологическом – выраженные дистрофические изменения в эпителии амниона, наличие полей десквамации, ядра эпителия, теряющие свою ориентацию относительно базальной мембраны (рис. 1). В целом клетки эпителия лежат беспорядочно за счет некробиотических изменений, неодинаковых размеров (варьируют от мелких до крупных), что придает эпителию выраженный полиморфизм. Цитоплазма большей части эпителиоцитов – с выраженной базофилией, что можно рассматривать как начальные некробиотические изменения.
Вместе с тем отмечается появление массивных фибриноидных образований, вокруг которых возникают очаговые лейкоцитарные инфильтраты; клеточные элементы, окружающие поля фибриноидного некроза (миобласты, фибробласты, клетки Кащенко – Гофбауэра), с просветленной вакуолизированной цитоплазмой.
Следует отметить, что среди эпителиоцитов наблюдаются одиночные некрупные клетки треугольной формы с наличием округлого ядра; их цитоплазма базофильна. Некробиотические процессы в эпителии, степень воспалительных реакций наиболее выражены вокруг таких клеток. Описанные клетки являются трихомонадами. При этом в воспалительном инфильтрате преобладают макрофаги, количество лейкоцитов невелико (рис. 2).
Базальная мембрана амниона неравномерна. Встречаются участки ее выраженного утолщения, гомогенизации. При окраске по ван Гизону в этих участках визуализируется грубоволокнистая соединительная ткань. В то же время имеются зоны резкого истончения базофильной мембраны, в этих участках ее наличие угадывается из-за присутствия тонких пикрофукинофильных волокон, выявляемых при окрашивании по ван Гизону (рис. 3).
Вместе с тем отмечается некоторое утолщение губчатого слоя. Соединительнотканные волокна губчатого слоя с явлениями умеренно выраженного отека и разволокнения интенсивно пикрофуксинофильны при окрашивании по ван Гизону. В зонах, прилежащих к полям фибриноидного некроза, коллагеновые волокна сливаются в толстые пучки, с трудом дифференцируемые даже при окраске пикрофуксином.
Эндотелий сосудов десквамирован, стенка сосудов резко утолщена, в одних случаях гомогенизирована, в других – интенсивно инфильтрирована лимфоидными элементами. Гомогенизация стенок мелких артерий отмечается за счет гиалинизации. Одновременно в периваскулярном пространстве таких волокон отмечается выраженный периваскулярный склероз.
На основании вышеизложенного можно констатировать, что наличие T. vaginalis в околоплодных водах приводит к морфо-функциональным изменениям плодных оболочек с развитием хориоамнионита, что характеризуется массивными фибриноидными некрозами, склеротическими изменениями губчатого вещества, активной макрофагальной реакцией. Степень выраженности указанных изменений, по всей видимости, зависит как от вирулентности возбудителя, так и от состояния иммунных механизмов в системе мать-плацента-плод. При определенных условиях трихомонадная инфекция может не вызывать никакой реакции или обусловить только слабовыраженное воспаление. Наиболее выраженные изменения характеризуются формированием массивных зон фибриноидного некроза, высокой активацией макрофагальной системы защиты. Формирование масс фибриноидного некроза, пожалуй, можно рассматривать не как усиление физиологической инволюции плодных оболочек, а как исход воспалительного процесса с проявлением реакций активации неспецифического иммунитета. Последствием таких изменений в плодных оболочках при трихомонадной инфекции могут быть нарушение функции гепатоцеллюлярных барьеров и параплацентарного обмена, задержка внутриутробного развития плода, преждевременное прерывание беременности.
Исход родов: живая, доношенная девочка с массой тела 3900 г, ростом 53 см, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. Состояние ребенка удовлетворительное (температура тела 36,6 °С, ЧД 40', ЧСС 140 уд/мин). Крик громкий. Грудь сосет активно. Видимых пороков развития нет. Мышечный тонус достаточный. Рефлексы периода новорожденности средней живости. Большой родничок 1 х 1 см. Кожа и видимые слизистые розовые, чистые. Пуповинный остаток мумифицируется. В легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца чистые, ритмичные. Живот мягкий, печень и селезенка не увеличены. При осмотре наружных половых органов отмечено следующее: незначительная отечность вульвы, слизистая не гиперемирована, клитор относительно больших размеров, вход во влагалище закрыт вязкой слизью. Стул и мочеиспускание в норме. Физиологическая потеря веса в пределах нормы. Ребенку произведена профилактика гонобленореи, противотуберкулезная вакцинация. Результаты клинического исследования крови и мочи в норме. При культуральном исследовании вагинального отделяемого, взятого на 3-й день жизни девочки, была обнаружена T. vaginalis. Санацию и контроль излеченности матери и ее новорожденной дочери проводили согласно Приказу МЗ Украины № 286 и методическим рекомендациям [3, 6].
У данной женщины с отягощенным гинекологическим и акушерским анамнезом в период беременности не был этиологически верифицирован кольпит, поскольку отсутствовали классические симптомы урогенитального трихомоноза, а исследование на трихомонадную инфекцию (обычно проводимое только бактериоскопическим методом) не дало возможности обнаружить T. vaginalis. Поскольку урогенитальные инфекции как в период планирования, так и во время беременности не диагностировали, антимикробную терапию не назначали. Предродовая санация родовых путей беременной, проводимая раствором хлоргексидина 0,05% для эрадикации T. vaginalis, оказалась недостаточной. Состояние половых органов ребенка расценивалось нами как проявление пограничного состояния у новорожденных – полового криза [2]. Отсутствие клинических признаков урогенитального трихомоноза у девочки в раннем неонатальном периоде, очевидно, связано с транзиторной эстрогенемией, особенностями строения эпителиального покрова вульвы и влагалища новорожденных, кислой средой влагалища, а также наличием материнских антител, прошедших через плацентарный барьер. Полученные нами результаты совпадают с немногочисленными литературными данными [1, 2, 7, 9].

Выводы

Этот клинический случай подтверждает, что выявление трихомонадной инфекции среди беременных, рожениц и новорожденных в значительной степени зависит от используемых диагностических методов. На основании вышеизложенного можно сделать выводы о том, что наличие T. vaginalis в околоплодных водах приводит к морфофункциональным изменениям плодных оболочек и к развитию хориоамнионита. Наличие T. vaginalis не только в родовых путях матери, но и в околоплодной жидкости и оболочках обусловливает возможность как интранатального, так и внутриутробного инфицирования плода. Практическую значимость имеет выделение групп риска среди данного контингента женщин с целью их лечения во время беременности для предупреждения инфицирования новорожденных.

Литература

  1. Клименко Б.В. Трихомоноз мужчин, женщин и детей / Клименко Б.В., Авазов З.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. – СПб, 2001. – 184 с.
  2. Коколина В.Н. Гинекология детского возраста / В.Н. Коколина. – М.: Медпрактика, 2003. – 268 с.
  3. Кисина В.И. Урогенитальные инфекции, передаваемые половым путем, у детей: клинические аспекты диагностики и лечение / В.И. Кисина // Лечащий Врач. – 2004. – № 5.
  4. Мавров Г.І. Урогенітальний трихомоніаз: новітні підходи до діагностики і лікування (методичні рекомендації) / Мавров Г.І., Степаненко В.І., Чінов Г.І. та ін. – К., 2004. – 22 с.
  5. Малова И.О. Влагалищные выделения у девочек: этиология, клиника, диагностика, лечение / И.О. Малова. – Media consilium, 2004.
  6. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития / Под ред. академика РАМН, проф. В.И. Кулакова, проф. Е.В. Уваровой. – М.: Триада, 2004. – С. 50-56.
  7. Фадеев А.С. Патоморфологические исследования последов на наличие признаков внутриутробного инфицирования / А.С. Фадеев, Н.В. Суслонова, Л.И. Герасимова // Социально-гигиенический мониторинг практика применения и научное обеспечение. – М., 2000. – С. 122-124.
  8. Хаммершлаг М.Р. Заболевания, передаваемые половым путем у детей / М.Р. Хаммершлаг // ИППП. – 1999. – Т. 3. – С. 4-11.
  9. Saurina G.R. Trichomoniasis in pregnancy / Saurina G.R., Mc Cormack W.M. // Sex Transm Dis. – 1997. – № 24. – Р. 361-2.

Поделиться с друзьями: