Topics: Gynecology

Антигомотоксические препараты и репродуктивная функция женщины

И.В. Лахно, к.м.н., доцент, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Реализация репродуктивной функции является одной из основных задач супружеской или партнерской пары, выполнение которой во многом зависит от состояния здоровья женщины. Разработанные и нашедшие практическое воплощение традиционные диагностические и лечебные подходы доказали свою высокую эффективность при гинекологических заболеваниях, патологическом течении беременности и родов [1, 9, 14, 15, 18]. Тем не менее остается ряд нерешенных проблем, связанных с изменением экобиологических и социальных условий жизни современной женщины [2, 5, 13, 17, 19].
В структуре гинекологических заболеваний у девочек подросткового возраста преобладают нарушения менструальной функции и гиперандрогенемия [12, 18]. Первичная аменорея в соответствии с существующей методологической базой классифицируется согласно уровню поражения регуляции репродуктивной функции. Сообразно этому традиционные лечебные мероприятия направлены на коррекцию репродуктивных процессов путем стимуляции или замещения функции выпавшего звена в единой системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка [18]. Наиболее часто назначаемые препараты, такие как комбинированные оральные контрацептивы, антиэстрогены и гонадотропины, имеют обратимый эффект, и их действие распространяется только на время лечебного курса. Гиперандрогенемия в настоящий момент представляет собой междисциплинарную проблему, в решении которой принимают участие гинекологи, эндокринологи, терапевты, кардиологи и невропатологи.
Повышенный уровень тестостерона приводит к ожирению, нарушению толерантности к углеводам, изменению синтеза триглицеридов в печени с повышением индекса атерогенности. Именно поэтому у таких пациенток отмечают ранние проявления атеросклероза (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии), что повышает риск сосудистых осложнений.
Жировая ткань является полем для возникновения системного воспалительного ответа организма, обусловливающего оксидативный стресс и эндотелиальную дисфункцию [4, 11]. Антиандрогенные препараты не способны полностью противостоять всему комплексу патогенетических механизмов, обеспечивая лишь временное улучшение процессов яичникового стероидогенеза. Другие лекарственные средства способствуют коррекции ановуляции, недостаточности лютеиновой фазы цикла и восстановлению менструальной функции. Тем не менее бесплодие эндокринного генеза и привычное невынашивание встречаются у значительной части пациенток с гиперандрогенемией [18].
Антигомотоксические препараты (АГТП) способны улучшать синтез стероидных гормонов в яичниках благодаря их тропности к эндокриноцитам. Позитивное влияние на уровень белковых транспортных систем опосредуется через оптимизацию протеинсинтетических процессов в печени. Одним из уникальных свойств АГТП является улучшение экспрессии рецепторов к половым стероидам на уровне эндометрия, слизистой влагалища и шейки матки [20]. Следовательно, расширение показаний к применению АГТП в эндокринной гинекологии может способствовать улучшению качества помощи лицам с поликистозом яичников, предменструальным синдромом, аменореей и прочими заболеваниями.

АГТП в лечении воспалительных заболеваний органов малого таза
У женщин фертильного возраста особенно часто наблюдаются воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), которые составляют около 70% в общей структуре гинекологической заболеваемости и являются одной из основных причин нарушения репродуктивной функции. Важность проблемы обусловлена еще и тем, что у каждой пятой пациентки с хроническим сальпингоофоритом развивается гнойная тубоовариальная опухоль, требующая хирургического вмешательства. Представляя собой чаще всего результат острого инфекционного процесса внутренних женских гениталий, эта группа болезней приводит как к явным структурно-анатомическим дефектам органов половой сферы, так и к менее выраженным изменениям, прежде всего эндокринной функции яичников. Хронизация процесса отмечается у 75% пациенток. На фоне острого сальпингоофорита происходит поражение фолликулярного аппарата яичников как результат аутоиммунного процесса. Отмечена разбалансировка в регуляции процессов синтеза половых стероидов и реализации их эффектов на уровне эндометрия, что ухудшает преимплантационные условия и перспективный сценарий вынашивания беременности у женщин с воспалительным анамнезом [2, 16]. Также существует мнение о первичности поражения сосудистых механизмов обеспечения функции яичников, связанное со склеротическими процессами в бассейне яичниковой артерии при острых оофоритах. По-видимому, одним из основных звеньев кооперации защитных сил организма в ответ на воспаление и ликвидацию его последствий являются иммунные процессы. При этом факторы местного иммунитета представляют собой первую линию защиты от патогенных агентов, а системные иммунные реакции обеспечивают сохранность структурно-функционального единства женских половых органов в реализации репродуктивной функции. В основе поражения репродуктивных органов лежит несогласованность работы про- и противовоспалительных механизмов, нерациональная фармакотерапия. Воспалительный ответ является универсальной защитной реакцией с запрограммированными в процессе эволюции механизмами самозавершения. Воспалительная реакция, основанная на взаимодействии трех классических ее компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), во многом определяется нарушениями микроциркуляции в очаге. На фоне ВЗОМТ развивается застойное полнокровие тазовых органов, варикозное расширение тазовых вен, что сопровождается оксидативным стрессом и тканевой гипоксией. Гипоксическая атака усиливает повреждение клеточно-паренхиматозных элементов органов. При недостаточной активности иммунокомпетентных клеток сохраняется воспалительная реакция тканей. Процессы пролиферации при наличии locus minori resistentia имеют несовершенный характер и затрудняют регенерацию. Полноценное восстановление структуры органа возможно путем регенерации клеточных элементов или за счет восстановления их ультраструктуры. Отсутствие репаративной регенерации приводит к дегенеративным процессам, склерозу и фиброзу. Вирусно-бактериальная агрессия в очаге воспаления может способствовать формированию отграниченных от окружающих тканей очагов гнойного воспаления [21, 22, 23].
До сегодня значительной проблемой является повышение эффективности лечения острых ВЗОМТ, которое в настоящее время осуществляется достаточно длительно, в несколько этапов. Инфекционный фактор – основной в генезе ВЗОМТ, роль его увеличивается на фоне несовершенства механизмов биологической защиты. Санация урогенитальной системы проводится с учетом выявленных возбудителей инфекции в несколько этапов:
• лечение бактериального вагиноза;
• элиминация патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и прочих комменсалов влагалищного биотопа;
• воздействие на возбудителей заболеваний, передающихся половым путем, например трихомонады;
• восстановление влагалищной лактобациллярной флоры [2].
Очень важной задачей современной гинекологии является полноценная реабилитация репродуктивной функции женщины, что на фоне существующих подходов занимает от нескольких месяцев до года и не всегда приводит к желаемому результату. Оправданно с патогенетических позиций введение в комплекс традиционного лечения больных острым сальпингоофоритом АГТП, обладающих выраженным противовоспалительным, иммунотропным и общеукрепляющим эффектом. Особенно важной особенностью лекарственных средств, используемых в гомотоксикологии, является абсолютная безвредность при наличии полипотентных влияний на механизмы гомеостаза [7, 20].
В последние годы стало очевидным, что исключительно антибактериальные препараты неспособны ликвидировать весь комплекс изменений воспаленных органов без существенной поддержки со стороны иммунотропной терапии. Задачи иммунотропной терапии связаны со стимуляцией функции иммунокомпетентных клеток на фоне активизации естественной дезинтоксикационной и самоочищающей скавенджер-системы («мусорщика»). Необходимо изменить тип воспалительного ответа организма, усилить клеточные и гуморальные механизмы ликвидации воспаления. Это должно способствовать элиминации патогенной микрофлоры и повышению сопротивляемости организма к инфекциям. Нормализация защитных и дренажных функций слизистых оболочек способствует улучшению продукции иммуноглобулинов и восстановлению естественного микробного пейзажа. Все эти направления патогенетической терапии полностью перекрывает применение АГТП, которые позволяют эффективно очистить ткани половых органов от гомотоксинов, сбалансировать про- и противовоспалительные звенья иммунной защиты, повысить чувствительность микрорганизмов к антибактеральной терапии, ликвидировать очаг воспаления посредством полноценной регенерации и восстановить функцию органов уже в процессе противовоспалительного лечения без последующей реабилитации [8].
Выбор АГТП основан на их одновременной избирательности и органотропности, а также полипотентности влияния на половые органы, что дает возможность унифицировать схемы лечения ВЗОМТ:
• при умеренной клинике и нормальной реактивности организма – «контролировать протекание и завершение» воспаления монотерапией АГТП;
• при выраженной клинике воспаления, гипер- или ареактивных состояниях дополнять общепринятые стандарты применением АГТП.
К базовым препаратам в терапии острых воспалительных процессов в гинекологии относятся Траумель С, Лимфомиозот, Эхинацея композитум С. Их применение наиболее часто дополняют такие органотропные лекарственные средства, как Гинекохеель, Метро-Аднекс-Инъель [20].
Лимфомиозот является единственным лимфодренажным препаратом. Его применение, предшествующее антибактериальной терапии, увеличивает чувствительность возбудителей к химиопрепарату; при этом могут временно усиливаться вагинальные выделения, что демонстрирует лимфодренажный эффект препарата. При этом достигается более высокая локальная концентрация аллопатических лекарственных средств, исчезает необходимость в повышении их доз, сокращаются сроки применения и минимизируются побочные эффекты, повышается эффект лечения в целом [8].
Траумель С – универсальный противовоспалительный препарат. Его можно рассматривать как уникальный адаптоген, уменьшающий болевую симптоматику, улучшающий трофику воспаленных тканей. Известно его потенцирующее влияние в отношении антибактериальных препаратов [8].
При гипореактивности организма, способствующей хронизации процесса, успешно применяется Эхинацея композитум С. Этот препарат является индуктором синтеза интерферона и позволяет увеличить активность провоспалительных механизмов за счет создания температурного оптимума. На фоне использования Эхинацеи композитум С снижается необходимость в антибиотиках, устраняются очаги инфекции в тканях, а также уменьшается риск перитубарных адгезий [8, 20].
Одна из последних новинок препаратов АГТТ – Метро-Аднекс-Инъель. Помимо выраженного многогранного противовоспалительного эффекта, он обладает способностью позитивно действовать на синтез стероидных рецепторов во внутренних половых органах. Очень важным является то, что Метро-Аднекс-Инъель способствует ликвидации сосудистой реакции, восстановлению внутритазовой гемодинамики. Его предпочтительно применять для быстрого купирования явлений острого сальпингоофорита, он также эффективен при неспецифических воспалительных процессах как препарат для монотерапии [20].
В амбулаторной практике и на догоспитальном этапе при острых гинекологических воспалениях у пациенток врачи успешно применяют Гинекохеель как в качестве монотерапии, так и в комбинации с АГТП и аллопатическими лекарствами. Препарат обладает обезболивающим, противовоспалительным, вазотоническим и противоотечным эффектом; способен устранять явления венозного полнокровия тазовых органов [8].

АГТП при синдроме хронической тазовой боли
Синдром хронической тазовой боли является одной из актуальных проблем современной гинекологии. Традиционно принято считать, что появление боли всегда связано с наличием в организме патологического процесса, сопровождающегося выраженными структурно-морфологическими изменениями тканей. Это, безусловно, имеет прямое отношение к болевому синдрому на фоне миомы матки, эндометриоза и хронических ВЗОМТ, однако приходится сталкиваться с ситуацией не «боль-симптом», а «боль-болезнь». Подобные пациенты составляют 2-11% всех гинекологических больных, а причина боли в 50% случаев является функциональной. Здесь источником патологической афферентации становится альгогенный очаг в органах репродуктивной сферы, выявить который невозможно доступными клинико-инструментальными методами. Это характерно для альгодисменореи, овуляторной боли, синдрома Аллена-Мастерса (разрыва задних листков широкой связки матки) и ряда других гинекологических заболеваний. К тому же причиной болевого синдрома в области малого таза может быть экстрагенитальная патология, связанная с нарушением функций смежных органов (синдром раздраженной толстой кишки, хронический колит, хронический неспецифический цистит, уретральный синдром, кокцигодиния [анокопчиковый болевой синдром], корешковый синдром). Хронической принято считать боль, которая продолжается, как правило, более 3-6 мес. Адаптация организма к хронической боли сопряжена с изменениями личностной сферы, социальной дезориентацией, проблемами в карьере и закономерным ухудшением качества жизни, что для большинства пациенток является более значимым, чем исключительно физическое страдание. Часто появляются симптомы вторичной депрессии (расстройства ночного сна, утренняя усталость, отсутствие аппетита, раздражительность). Следовательно, синдром хронической тазовой боли можно воспринимать как диагноз исключения, с которым трудно определиться врачу-гинекологу. Значительная роль в выяснении причины болевого синдрома отводится хирургам, проктологам, урологам, терапевтам, семейным врачам, невропатологам, сексопатологам, психиатрам и медицинским психологам. Необходима целая команда врачей для решения вопроса об исключении экстрагенитального генеза болевого синдрома, а также для подтверждения функциональной, а не органической природы болевых кризов. Наряду со всесторонним соматическим обследованием, необходим глубокий психологический анализ. Большинство смежных специалистов часто гипертрофируют собственную роль в диагностике и в лечении подобного контингента больных, а акушеры-гинекологи пренебрегают их мнением. Первичное обращение пациентки к гинекологу иногда сопряжено с попыткой подтвердить типичный, но неправильный диагноз (воспаление придатков, эндометриоз) с этиопатогенетических позиций терапией ex juvantibus. Это приводит к бесцельному курсу антибактериальной терапии с исходом в кандидоз, синдрому резистентных яичников или к их преждевременному истощению после длительного лечения монофазными контрацептивами или агонистами рилизинг гормонов. Проводимое хирургическое лечение тазовой боли (экстирпация матки с придатками, пресакральная нейроэктомия и рассечение крестцово-маточных связок) не всегда дает желаемые результаты, а иногда и усугубляет клиническую картину. Более того, излишний радикализм у данной категории больных, учитывая их психоэмоциональное состояние, может сформировать отрицательное отношение к врачам и медикаментам в целом. Именно поэтому необходимо всестороннее обследование женщин с хронической тазовой болью путем взаимодействия с врачами других специальностей, а также разумное и сдержанное отношение к выбору тактики лечения. Последнее невозможно без четких представлений о патогенезе тазовой боли вследствие гинекологических причин [8].
Применение АГТП как полипотентных адаптогенов, способных нормализовать функцию центральной нервной системы, быстро и надежно купировать болевую симптоматику, ликвидировать венозный застой и улучшить микроциркуляцию в малом тазу, может стать значительным резервом в излечении пациентов с синдромом хронической тазовой боли [8].

АГТП у беременных
В основе патологического течения беременности зачастую лежит нарушение механизмов плацентации, что сопровождается развитием первичной формы дисфункции плаценты (ДП), невынашивания и преэклампсии [3, 9]. Указанные осложнения обусловлены нарушением инвазивных свойств вневорсинчатого трофобласта. Недостаточный уровень гемодинамики приводит к ишемии плаценты и выработке большого количества вазоконстрикторов. Кроме того, синцитиотрофобласт выделяет продукты собственного распада в материнский кровоток, что в большой мере зависит от апоптоза. Апоптоз клеток синцитиотрофобласта регулируется связанным с Х-хромосомой ингибитором апоптоза, уровень которого значительно снижается в ІІІ триместре беременности. Попадание продуктов распада в организм матери сопровождается системной воспалительной реакцией у всех беременных в ІІІ триместре. Преэклампсия возникает при гиперергическом ответе или декомпенсации защитных механизмов иммунной системы матери. Антифосфолипидные антитела усиливают повреждение эндотелия и повышают уровень гипоксической атаки. Развивающаяся эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс приводят к усилению признаков системного воспалительного ответа организма беременной на продукты гипоксического распада синцитиотрофобласта. Системный воспалительный ответ вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов, изменения липидного спектра крови с повышением коэффициента атерогенности. На этом фоне формируется атероз маточно-плацентарных сосудов. Дегенеративным изменениям подвержены стенки артериальных и венозных сосудов. Оксидативный стресс усугубляют прогрессирующие нарушения маточно-плацентарного кровотока. При этом значение венозного звена гемодинамики, ухудшение которой сопровождается расширением межворсинчатого пространства, вен матки, параметриев и малого таза, недостаточно изучено. Венозный застой в синусах миометрия сопровождается повышением тонуса матки, то есть симптоматикой угрозы невынашивания беременности [1, 3, 10, 11].
Применение АГТП у беременных с ДП может способствовать профилактике развития оксидативного стресса и преэклампсии. Использование препаратов Траумель С, Коэнзим композитум, Плацента композитум и Лимфомиозот способствует активизации антиоксидантной защиты, улучшению состояния эндотелия, оптимизации метаболизма в клеточно-паренхиматозных элементах плаценты.
Плодное яйцо с ранних сроков является благоприятной средой для размножения как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры. Бактериальная инфекция нарушает процесс инвазии вневорсинчатого трофобласта в спиральные сосуды матки, т.е. опосредует свое влияние на плод через плаценту, а вирусы и простейшие обладают прямым повреждающим воздействием на эмбрион [ 1, 6 ]. Инфекция чаще всего проникает восходящим путем из влагалища. Следовательно, использование препаратов Энгистол, Эхинацея композитум С, Агнус Космоплекс С может быть эффективным дополнением к традиционному лечению материнско-плодовой инфекции.

Выводы
Гомотоксикология – одно из перспективных направлений развития фармакотерапии заболеваний у пациенток акушерско-гинекологического профиля. Конечная цель процесса внедрения АГТП в широкую практику врачей-гинекологов – улучшение репродуктивного здоровья женщины. Накопленный опыт и продолжающиеся исследования позволяют сделать вывод о значительных перспективах использования АГТП в акушерстве и гинекологии.

Литература
1. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г. и др. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение. – СПб: Нордмед-Издат, 2000. – 32 с.
2. Вовк І.Б., Новік Л.М. Сучасні погляди на проблеми захворювань, що передаються статевим шляхом //Ж. практ. лікаря. – 2000. – № 6. – С. 11-17.
3. Грищенко О.В., Лахно И.В., Ткачёв А.Э. Новые возможности фармакологической коррекции нарушений кровообращения в фетоплацентарной системе. – Харьков: Торнадо, 2002. — 42 с.
4. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Серце і судини. – № 1 (5). – 2004. – С. 17-23.
5. Жилка Н., Іркіна Т., Тешенко В. Стан репродуктивного здоров'я в Україні – К., 2001. – 68 с.
6. Ильенко Л.И. Проблема нарушений адаптации в единой системе «мать-новорожденный» и их коррекция: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 1997. – 48 с.
7. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врачей. – СПб: Гиппократ, 1998. – 156 с.
8. Комплексные антигомотоксические препараты. Научно-информационный отдел фирмы «Каскад-Медикал». – К., 2004. – 279 с.
9. Лук'янова О.М. Безпечне материнство – важливий напрямок в охороні здоров'я матері та дитини // Здоровье женщины – 2003. – № 1 (13). – С. 1-4.
10. Лутай М. И. Атеросклероз и воспаление / Серце і судини. – № 3 (7). – 2004. – С. 89-100.
11. Лутай М. І. Дисліпідемії: епідеміологія і методи діагностики // Нова медицина. – № 4. – 2003. – С. 16-22.
12. Малыжев В.А. Аутоиммунные эндокринопатии // Здоров’я України. – 2001. – № 11. – С. 29-32.
13. Основы репродуктивной медицины: Практическое руководство / Под ред. профессора В.К. Чайки. – Донецк: ООО «Альматео», 2001. – С. 39-40.
14. Подольский В.В., Дронова В.Л. Хронические воспалительные заболевания половых органов – основная угроза репродуктивному здоровью. // Doctor. – 2001. – № 5 (9). – С. 18-20.
15. Подольський В.В., Дронова В.Л., Гульчій О.П. та ін. Система медичних заходів по підготовці до безпечного материнства // Здоровье женщины. – № 1 (21). – 2005. – С. 11-16.
16. Прилепская В.Н. Инфекции в гинекологии. Особенности инфекционных процессов нижнего отдела половых путей. Возможности терапии препаратами для локального применения // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 1. – С. 2-5.
17. Смирнова И.П. Профилактика и лечение табакокурения (по материалам программы CINDI-Украина) // Репродуктивне здоров’я жінки. – 2002. – № 1 (10). – С. 132-133.
18. Стрижаков А.Н., Давыдова А.И., Белоцерковцева Л.Д. и др. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. – М.: Медицина, 2000. — 380 с.
19. Тимченко О.І., Сердюк А.М. Спосіб життя і здоров’я населення: поширеність паління та його вплив на репродуктивні невдачі // ПАГ. – 2002. – № 3. – С. 4-7.
20. Тираспольский И.В. Антигомотоксическая терапия в практике акушера-гинеколога (Краткое справочное руководство). —М.: Арнебия, 2001. – 145 с.
21. Туманова Л.Е., Ищенко А.И., Филенко Л.П. Пимафуцин в лечении вагинального кандидоза // Репродуктивное здоровье. – 2002. – № 1 (10). – С. 81-84.
22. Туманова Л.Е., Подольский В.В., Подольский Вл.В. и др. Послеродовые вагинальные кандидозы и их лечение // Здоровье женщины. – 2003. – № 2 (14) – С. 18-19.
23. Хамаганова И. Кандидоз // Новости медицины и фармации. – 2002. – № 23-24. – С. 6.

Our journal in
social networks:

Issues Of 2007 Year

Contents Of Issue 6 (9), 2007

  1. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  2. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  3. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  4. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  5. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  6. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  7. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  8. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  9. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  10. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  11. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  12. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

Contents Of Issue 4 (7), 2007

  1. О.М. Барна

  2. О.М. Барна

  3. О.М. Барна

  4. О.М. Барна

  5. О.М. Барна

  6. О.М. Барна

  7. О.М. Барна

  8. О.М. Барна

  9. О.М. Барна

  10. О.М. Барна

  11. О.М. Барна

  12. О.М. Барна

Contents Of Issue 3 (6), 2007

  1. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  2. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  3. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  4. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  5. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  6. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  7. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  8. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  9. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  10. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  11. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  12. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  13. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  14. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  15. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  16. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  17. В.А. Товстановская, И.В. Ус

Contents Of Issue 2 (5), 2007

  1. М.В. Майоров

  2. М.В. Майоров

  3. М.В. Майоров

  4. М.В. Майоров

  5. М.В. Майоров

  6. М.В. Майоров

  7. М.В. Майоров

  8. М.В. Майоров

  9. М.В. Майоров

  10. М.В. Майоров

  11. М.В. Майоров

  12. М.В. Майоров

  13. М.В. Майоров

  14. М.В. Майоров

  15. М.В. Майоров

  16. М.В. Майоров

  17. М.В. Майоров

Contents Of Issue 1 (4), 2007

  1. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  2. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  3. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  4. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  5. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  6. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  7. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  8. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  9. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  10. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  11. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  12. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  13. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  14. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  15. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  16. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

This Year Issues

Contents Of Issue 1 (153), 2024

  1. В.І. Пирогова

  2. Д.О. Птушкіна

  3. О.О. Ковальов, К.О. Ковальов

  4. О.О. Ковальов