Article types: Standards of treatment

Гіпертензивні розлади під час вагітності

Наказ МОЗ України № 676 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги»

Шифри МКХ-10: О10-О16

Загальні положення
1. Визначення
Артеріальна гіпертензія (АГ) – підвищення систолічного артеріального тиску (АТ) до 140 мм рт. ст. і вище та/або діастолічного АТ до 90 мм рт. ст. і вище при двох вимірюваннях у стані спокою з інтервалом не менше 4 год або одноразове підвищення АТ до 160/110 мм рт. ст.

2. Класифікація за ISSHP*, 2000
Гіпертензивні розлади у вагітних
О10 – Хронічна гіпертензія
О13 – Гестаційна гіпертензія
• Транзиторна
• Хронічна
Прееклампсія/еклампсія
О13 – Легка
О14.0 – Помірна
О14.1 – Тяжка
О15 – Еклампсія
О11 – Поєднана прееклампсія
О16 – Гіпертензія неуточнена
3. Термінологія
Хронічна гіпертензія
– гіпертензія, що спостерігалася до вагітності або виникла (вперше була виявлена) до 20-го тижня вагітності.
Гестаційна гіпертензія – гіпертензія, що виникла вперше після 20-го тижня вагітності і не супроводжується протеїнурією аж до пологів.
Прееклампсія – гіпертензія, що виникла після 20-го тижня вагітності у поєднанні з протеїнурією.
Протеїнурія – наявність білка у концентрації 0,3 г/л у середній порції сечі, зібраній двічі з інтервалом 4 год і більше, або екскреція білка кількістю 0,3 г за добу.
Поєднана прееклампсія – виникнення протеїнурії після 20-го тижня вагітності на фоні хронічної гіпертензії.
Транзиторна (минуща) гестаційна гіпертензія – нормалізація АТ в пацієнтки, що перенесла гестаційну гіпертензію, протягом 12 тиж після пологів (ретроспективний діагноз).
Хронічна гестаційна гіпертензія – гіпертензія, що виникла після 20-го тижня вагітності та зберігається протягом 12 тиж після пологів.
Еклампсія – судомний напад (напади) у пацієнтки з прееклампсією.
Гіпертензія неуточнена – гіпертензія, виявлена після 20-го тижня вагітності, за умови відсутності інформації щодо АТ до 20-го тижня вагітності.
Гіпертензію, пов’язану з вагітністю, діагностують та оцінюють за ступенем тяжкості на основі діастолічного АТ, що більше характеризує периферичний судинний опір і є менш залежним від емоційного стану пацієнтки, ніж систолічний. Для визначення обсягу лікування та антигіпертензивної терапії (цільового рівня АТ) також використовують рівень діастолічного АТ.
4. Вимоги щодо якості вимірювання діастолічного АТ
Пацієнтка повинна перебувати в стані спокою щонайменше 10 хв, рука – вільно лежати на твердій поверхні; манжетку розміщують на рівні серця та обгортають навколо плеча не менше ніж на три чверті. При довжині окружності верхньої частини плеча 33-41 см використовують нестандартну манжетку розміром 15х33 см, при довжині понад 41 см – спеціальну стегнову манжетку. Бажано застосовувати ртутний сфігмоманометр. Вимірювання АТ повторюють двічі, а в разі розбіжності результатів – тричі і більше. Для визначення рівня діастолічного АТ використовують V тон за Коротковим (не IV, як дотепер), беручи точку повного зникнення артеріальних шумів.
5. Експрес-тест на наявність білка в сечі
Середню разову порцію сечі доводять до кипіння в скляній пробірці з додаванням 2% розчину оцтової кислоти. Стійкий осад свідчить про наявність білка в сечі, кількість осаду корелює з вираженістю протеїнурії.

Таблиця 1. Класифікація АГ за рівнем АТ

Хронічна гіпертензія
Шифр МКХ-10: О10

Таблиця 2. Характеристика стадій АГ

1. Класифікація.
1.1. За рівнем АТ (ВООЗ-МТГ**, 1999)
1.2. За ураженням органів-мішеней (ВООЗ, 1996 з корективами Українського товариства кардіологів, 1999)
2. Діагностику хронічної гіпертензії під час вагітності проводять на основі:
• анамнестичних даних щодо підвищення АТ понад 140/90 мм рт. ст. до вагітності та/або
• визначення рівня АТ понад 140/90 мм рт. ст. у стані спокою двічі, з інтервалом не менше 4 год, чи понад 160/110 мм рт. ст. одноразово строком вагітності до 20 тиж.
3. Вагітні з хронічною гіпертензією становлять групу ризику щодо розвитку прееклампсії, передчасного відшарування плаценти, затримки росту плода, а також інших материнських та перинатальних ускладнень.
4. Питання про можливість виношування вагітності вирішується акушером-гінекологом спільно з терапевтом (кардіологом) з урахуванням даних обстеження та інформації про попередній перебіг основного захворювання.
4.1. Обсяг обстеження – див. п. 8.2.
4.2. Інформацію щодо основного захворювання отримують з медичної документації територіальних (відомчих) закладів охорони здоров’я.
4.3. Протипоказання до виношування вагітності (до 12-го тижня):
• тяжка АГ (гіпертензія 3-го ступеня за ВООЗ) – рівень АТ понад 180/110 мм рт. ст.;
• спричинені АГ тяжкі ураження органів-мішеней:
– серця (перенесений ІМ, серцева недостатність);
– мозку (перенесений інсульт, транзиторні ішемічні атаки, гіпертензивна енцефалопатія);
– сітківки ока (геморагії та ексудати, набряк диска зорового нерва);
– нирок (ниркова недостатність);
– судин (розшаровуюча аневризма аорти);
• злоякісний перебіг АГ (рівень діастолічного АТ >130 мм рт. ст., зміни на очному дні за типом нейроретинопатії).
4.4. Показання до переривання пізнього строку вагітності – див. п.11.1.
5. Головною метою медичної допомоги вагітним із хронічною гіпертензією є попередження виникнення поєднаної прееклампсії або встановлення цього діагнозу якомога раніше.
Поєднання прееклампсії з хронічною АГ у пацієнтки значно погіршує прогноз вагітності на кінцевому етапі, збільшує ризик виникнення материнських та перинатальних ускладнень.
6. Профілактика розвитку прееклампсії (рівень доказовості А)
6.1. Призначення ацетилсаліцилової кислоти в дозі 60-100 мг/доб, починаючи з 20-го тижня вагітності.
6.2. Застосування препаратів кальцію в дозі 2 г/доб (у перерахунку на елементарний кальцій), починаючи з 16-го тижня вагітності.
6.3. Наявність у раціоні харчування морських продуктів з високим умістом поліненасичених жирних кислот.
Не обмежувати вживання солі та рідини.
7. Постійна антигіпертензивна терапія не запобігає розвитку поєднаної прееклампсії, натомість може зменшувати вираженість останньої, а також частоту материнських ускладнень (рівень доказовості А). Показання до антигіпертензивної терапії див. нижче (п. 12.3).
8. Основним способом раннього (своєчасного) виявлення поєднаної прееклампсії є ретельний нагляд за вагітною.
8.1. Ознаки поєднаної прееклампсії:
• виникнення протеїнурії ≥0,3 г/доб у другій половині вагітності (ймовірна ознака);
• прогресування гіпертензії та зниження ефективності попередньої антигіпертензивної терапії (ймовірна ознака);
• генералізовані набряки;
• виникнення загрозливих симптомів (сильний стійкий головний біль, порушення зору, біль у правому підребер’ї та/або в епігастральній ділянці черевної порожнини, гіперрефлексія, олігурія).
8.2. Моніторинг стану вагітної.
8.2.1. Огляд у жіночій консультації з вимірюванням АТ у першій половині вагітності один раз на три тижні, у період з 20-го до 28-го тижня вагітності – один раз на 2 тижні, після 28-го тижня – щотижня.
8.2.2. Визначення добової протеїнурії при першому відвідуванні жіночої консультації, з 20-го до 28-го тижня – 1 раз на 2 тижні, після 28-го тижня – щотижня.
8.2.3. Щоденний самоконтроль АТ у домашніх умовах з реєстрацією результатів.
8.2.4. Огляд окуліста з проведенням офтальмоскопії при першому відвідуванні жіночої консультації, у строк вагітності 28 та 36 тиж. У разі необхідності огляд очного дна може проводитися частіше та в інші терміни (визначається нашаруванням прееклампсії).
8.2.5. ЕКГ-дослідження проводять при першому відвідуванні жіночої консультації, у 26-30 тиж та після 36-го тижня вагітності.
8.2.6. Біохімічне дослідження крові (загального білка, сечовини, креатиніну, глюкози, калію, натрію, фібриногену, фібрину, фібриногену В, протромбінового індексу) проводять при першому відвіданні жіночої консультації та після 36-го тижня вагітності. При другому дослідженні додатково визначають концентрацію білірубіну та активність аланінамінотрансферази (АлАТ) та аспартатамінотрансферази (АсАТ).
9. Моніторинг стану плода
9.1. Ультразвукове дослідження плода (ембріона) і плаценти (хоріона) проводять у строки вагітності 9-11, 18-22, 30-32 тиж.
9.2. Актографію (тест рухів плода) вивчають щодня після 28-го тижня вагітності з відміткою в щоденнику.
9.3. Клітинний склад вагінального мазка (гормональну кольпоцитологію) досліджують у І, ІІ та ІІІ триместрах вагітності.
9.4. Кардіотокографічне дослідження (КТГ) проводять після 30-го тижня вагітності, доплерографію матково-плацентарно-плодового кровотоку, екскрецію естріолу – за показаннями.
10. Госпіталізація
10.1. Показання до госпіталізації:
• поєднана прееклампсія;
• неконтрольована тяжка гіпертензія, гіпертензивний криз;
• виникнення або прогресування змін на очному дні;
• порушення мозкового кровообігу;
• коронарна патологія;
• серцева недостатність;
• порушення функції нирок;
• затримка росту плода;
• загроза передчасних пологів.
10.2. Госпіталізація хворих до родопомічних закладів ІІ та ІІІ рівнів здійснюється згідно з наказом МОЗ України № 620 від 29.12.2003 р. зі строком вагітності до 22 тиж; за умови відсутності акушерських ускладнень вагітна може бути госпіталізована до кардіологічного (терапевтичного) відділення.
11. Питання щодо необхідності переривання вагітності на пізніх строках вирішується консиліумом лікарів за участю кардіолога, окуліста та в разі необхідності – інших фахівців.
11.1. Показання до переривання вагітності на пізніх строках (рівень доказовості С):
• злоякісний перебіг АГ;
• розшаровуюча аневризма аорти;
• гостре порушення мозкового або коронарного кровообігу (тільки після стабілізації стану хворої);
• раннє виникнення поєднаної прееклампсії, що не піддається інтенсивній терапії.
11.2. Способом переривання вагітності на пізніх строках за вищевказаними показаннями є абдомінальний кесарів розтин (рівень доказовості С).
12. Лікування АГ
12.1. Пацієнткам із м’якою чи помірною первинною АГ, які до вагітності отримували постійну антигіпертензивну терапію, медикаментозне лікування після встановлення діагнозу вагітності припиняють. Прийом препаратів, яким властивий синдром відміни (β-адреноблокатори, клонідин), припиняють поступово.
Надалі за вагітною ретельно наглядають, попередивши її про необхідність щоденного самоконтролю АТ у домашніх умовах. Не виключена можливість повернення до постійної антигіпертензивної терапії препаратами, допустимими до застосування під час вагітності (див. п. 12.6).
12.2. Пацієнткам з тяжкою АГ, вазоренальною АГ, синдромом Кушінга, вузликовим периартеріїтом, системною склеродермією, цукровим діабетом та з тяжкими ураженнями органів-мішеней (див. п. 4.3) продовжують постійну антигіпертензивну терапію під час вагітності. Якщо до вагітності лікування проводилося за допомогою препаратів інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, або сечогінних засобів, хворій призначають інший препарат, застосування якого більш безпечне для плода.
12.3. Показанням до призначення постійної антигіпертензивної терапії вагітній з хронічною АГ є рівень діастолічного АТ ≥100 мм рт. ст.
Якщо хронічна АГ характеризується підвищенням переважно систолічного АТ (ізольована систолічна, атеросклеротична, гемодинамічна гіпертензія, спричинена недостатністю аортального клапана або відкритою артеріальною протокою), показанням до антигіпертензивної терапії є визначення рівня систолічного АТ ≥150 мм рт. ст.
12.4. Метою антигіпертензивної терапії під час вагітності є стійке підтримування діастолічного АТ на рівні 80-90 мм рт. ст. У вагітних з гіпертензією, що характеризується переважним підвищенням систолічного АТ, метою лікування є стабілізація останнього на рівні 120-140 мм рт. ст. (не нижче 110!).
12.5. Немедикаментозні засоби лікування вагітних з хронічною АГ:
• охоронний режим (обмеження психологічних навантажень, підтримка родиною, раціональний режим праці та відпочинку, двогодинний відпочинок удень у положенні лежачи [бажано на лівому боці] після 30-го тижня вагітності);
• раціональне харчування (добова калорійність до 20-го тижня вагітності – 2500-2800 ккал, після 20-го тижня – 2900-3500 ккал; підвищений рівень білка та поліненасичених жирних кислот, обмежене вживання тваринних жирів, холестерину, продуктів, що викликають спрагу);
• психотерапія (за показаннями);
• лікувальна фізкультура (за показаннями).
Не рекомендується:
• обмеження споживання солі та рідини;
• зменшення зайвої маси тіла до кінця вагітності;
• фізичні навантаження.
Користь постільного режиму не доведена навіть у випадках поєднаної прееклампсії.
12.6. Медикаментозне лікування (табл. 3).
12.6.1. Препаратом вибору антигіпертензивної терапії під час вагітності є α-метилдофа, оскільки доведена її безпечність для плода, в т.ч. в І триместрі.
12.6.2. Лабеталол має істотні переваги над іншими β-адреноблокаторами завдяки α-блокуючим властивостям (судинорозширювальному ефекту) та незначному проникненню крізь плаценту. У жодного новонародженого від матерів, що почали лікування лабеталолом між 6-м і 13-м тижнем вагітності, не зафіксовано вроджених вад розвитку. Найчастіші побічні реакції – головний біль і тремор.
12.6.3. Препарат ніфедипін може негативно впливати на стан плода в разі внутрішньовенного чи сублінгвального його застосування або при великих дозах. Раптова або надмірна гіпотензія може призвести до зниження матково-плацентарно-плодової перфузії, а отже, до дистресу плода. Побічні дії – набряки гомілок, головний біль, відчуття приливу крові до голови, гіперемія шкіри (особливо обличчя), тахікардія, запаморочення – більше властиві короткочасним діям препарату і спостерігаються зазвичай на початку лікування. Слід пам’ятати, що одночасне застосування ніфедипіну та сульфату магнію може призвести до неконтрольованої гіпотензії, небезпечного пригнічення нервово-м’язової функції.
12.6.4. β-адреноблокатори негативно впливають на стан плода та новонародженого. Проявами цього впливу є затримка внутрішньоутробного росту, брадикардія, гіпотензія, гіпоглікемія, пригнічення дихання. Жоден з β-адреноблокаторів не є тератогенним. Чим раніше ропочато лікування, тим вища частота затримки внутрішньоутробного росту і народження дітей з малою масою тіла для гестаційного віку. Перевагу віддають селективним β1-адреноблокаторам (менше впливають на β2-рецептори міометрію) та гідрофільним препаратам (менше проникають крізь плаценту). Основні побічні ефекти з боку матері – брадикардія, бронхоспазм, диспептичні явища, шкірно-алергічні реакції, підвищення скоротливої активності матки та ін. Характерним є синдром відміни.
12.6.5. Клонідин не можна вважати тератогенним, а його застосування в ІІІ триместрі вагітності не асоціюється з несприятливими фетальними або неонатальними наслідками. Разом з тим клонідин може спричиняти синдром відміни в новонародженого, що проявляється підвищеним збудженням, порушенням сну в перші 3-5 діб після народження. У разі застосування цього препарату у великих дозах наприкінці вагітності можливе пригнічення центральної нервової системи (ЦНС) у новонародженого. Побічні ефекти у матері – сухість у роті, сонливість, пригніченість, депресія; розвивається медикаментозна залежність, синдром відміни.
12.6.6. Гідралазин (дигідралазин) дотепер досить широко застосовували під час вагітності, особливо в разі тяжкої прееклампсії. Останнім часом з’являється дедалі більше повідомлень щодо його несприятливого впливу на новонароджених (тромбоцитопенія) та недостатньої ефективності при хронічній гіпертензії, особливо при монотерапії. Гідралазин не має тератогенної дії. Побічні ефекти – тахікардія, головний біль, набряк слизової оболонки носа, вовчакоподібний синдром.
12.6.7. Нітропрусид натрію використовують лише для швидкого зниження рівня АТ під час загрозливих станів і за умови неефективності інших засобів. Максимальна тривалість інфузії – 4 год, оскільки в організмі утворюються ціаніди, концентрація яких після 4 год може досягти токсичного для плода рівня.
12.6.8. Діуретики перешкоджають фізіологічній затримці рідини – процесу, властивому нормальній вагітності. Таким чином вони призводять до зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Особливо небезпечним це стає в разі приєднання прееклампсії, одним з основних патогенетичних механізмів якої є гіповолемія. Отже, діуретики як засіб базисної антигіпертензивної терапії під час вагітності не застосовують. Лише у хворих з АГ та серцевою недостатністю або нирковою патологією можливе призначення діуретиків (переважно тіазидних). Фуросемід у ранні строки вагітності може діяти ембріотоксично. Калійзберігаючі діуретики вагітним зазвичай не призначають.
12.6.9. Вагітним категорично протипоказані інгібітори АПФ. Встановлено, що вони здатні пригнічувати екскреторну функцію нирок плода, викликати маловоддя, а згодом – безводдя. Якщо пацієнтка постійно приймала інгібітори АПФ і продовжила їх прийом на початку вагітності, це в жодному разі не є показанням до переривання вагітності, оскільки вищеописані побічні ефекти виявляються за умови застосування препарату в ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Разом з тим хворій обов’язково призначають інші антигіпертензивні засоби відразу ж після встановлення діагнозу вагітності (краще на етапі її планування).
Така ж тактика прийнятна щодо блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ.
12.6.10. Сульфат магнію не є антигіпертензивним засобом, але знижує рівень АТ завдяки загальноседативній дії. Застосовують його при приєднанні тяжкої прееклампсії або розвитку еклампсії для попередження/лікування судомних нападів (див. розділ «Прееклампсія/еклампсія», п. 5.6.7).
13. Розродження
13.1. Якщо не виникла прееклампсія і гіпертензія контрольована, вагітність продовжують до фізіологічного терміну пологів.
13.2. У разі виникнення поєднаної прееклампсії обирають тактику лікування відповідно до її тяжкості (див. розділ «Прееклампсія/еклампсія»).
13.3. У переважній більшості випадків розродження проводять через природні пологові шляхи.
13.3.1. Під час пологів необхідно забезпечити суворий контроль АТ та серцевої діяльності роділлі, моніторинг стану плода.
13.3.2. Медикаментозну антигіпертензивну терапію слід починати, якщо АТ ≥160/110 мм рт. ст. (рівень доказовості А), водночас бажано не знижувати рівень АТ менше ніж до 130/90 мм рт. ст.
13.3.3. Для лікування гіпертензії під час пологів використовують засоби, безпечні для плода і новонародженого (див. п. 12.6).
13.3.4. Доцільним є знеболення пологової діяльності в І та ІІ періодах пологів (ефективна профілактика прогресування гіпертензії). Метод вибору знеболення – епідуральна анестезія. У разі унеможливлення проведення епідуральної анестезії застосовують ненаркотичні анальгетики, седативні засоби, фентаніл.
13.4. Кесарів розтин у плановому порядку виконують за умови:
• наявності неконтрольованої тяжкої гіпертензії;
• ураження органів-мішеней (див. п. 4.3);
• затримки внутрішньоутробного розвитку плода тяжкого ступеня.
13.5 За умови необхідності розродження хворої строком до 34 тиж вагітності проводять підготовку сурфактантної системи легенів плода глюкокортикостероїдами (див. розділ «Прееклампсія/еклампсія», п. 4.7).
13.6. У разі спонтанного початку пологової діяльності до повних 34 тиж вагітності план ведення пологів вирішує консиліум лікарів з урахуванням стану роділлі та плода, а також акушерської ситуації.
13.7. Третій період пологів проводять активно.
Застосування ергометрину та його похідних у хворих на АГ протипоказане (рівень доказовості B).
14. У післяпологовому періоді забезпечують ретельний нагляд терапевта (кардіолога), щоденний контроль рівня АТ, огляд очного дна, дослідження на наявність білка в сечі, визначення концентрації креатиніну в крові. Продовжують попереднє антигіпертензивне лікування.
15. Лактація (дозволяється)
15.1. Протипоказаннями до лактації та грудного вигодовування є:
• злоякісна гіпертензія;
• тяжкі ураження органів-мішеней (див. п. 4.3).
Тимчасове протипоказання – неконтрольована гіпертензія.
15.2. Медикаментозна антигіпертензивна терапія, що проводиться у матері, не перешкоджає грудному вигодовуванню. Не бажано застосовувати в період лактації атенолол, клонідин, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. З групи інгібіторів АПФ віддають перевагу каптоприлу або еналаприлу. Призначати їх рекомендовано не раніше, ніж через місяць після пологів. Слід пам’ятати, що сечогінні засоби зменшують кількість грудного молока.
16. Після виписки з акушерського стаціонару пацієнтку з хронічною АГ передають під нагляд дільничного терапевта (кардіолога) або сімейного лікаря.

Прееклампсія/еклампсія
Шифр МКХ-10: О13-О15
1. Класифікація
Класифікація за МКХ-10
О13 – Легка прееклампсія або гестаційна гіпертензія
без значної протеїнурії
О14.0 – Помірна прееклампсія
О14.1 – Тяжка прееклампсія
О14.9 – Прееклампсія неуточнена
О15 – Еклампсія
О15.0 – Еклампсія під час вагітності
О15.1 – Еклампсія під час пологів
О15.2 – Еклампсія в післяпологовому періоді
О15.3 – Еклампсія неуточнена за терміном
До даної класифікації не ввійшли такі особливі форми пізнього гестозу, як HELLP-синдром і гострий жировий гепатоз, за умови розвитку яких ризик для плода та вагітної є вкрай високим, що потребує негайних адекватних дій. Діагностика, лікування та акушерська тактика за наявності цих форм гестозу визначаються окремими протоколами.
2. Діагностика (табл. 4 і 5)
3. Легка прееклампсія
3.1. Надання допомоги залежить від стану вагітної, показників АТ та наявності протеїнурії. Якщо стан жінки відповідає критеріям легкої прееклампсії вагітності строком до 37 тиж, можливий нагляд в умовах стаціонару денного перебування.
3.2. Визначення строку вагітності.
3.3. Навчання пацієнтки самостійному моніторингу основних показників розвитку прееклампсії: вимірювання АТ, контроль балансу рідини та набряків, реєстрація рухів плода.
3.4. Лабораторне обстеження: загальний аналіз сечі, коагулограма, дослідження гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, біохімічний аналіз крові (АлАТ і АсАТ, креатинін та сечовина), визначення добової втрати білка з сечею, оцінка стану плода (нестресовий тест за можливості).
3.5. Медикаментозну терапію не призначають. Не обмежують уживання рідини та солі (рівень доказовості A).
3.6. Показання для госпіталізації:
• строк вагітності понад 37 тиж;
• наявність щонайменше однієї з ознак помірної прееклампсії;
• порушення стану плода.
3.7. Тактика ведення вагітної з легкою прееклампсією очікувальна.
3.8. Пологи проводять через природні пологові шляхи.
4. Помірна прееклампсія
4.1. Госпіталізація.
4.1.1. При гестації строком 37 тиж і більше проводять планову госпіталізацію вагітної до стаціонару ІІ рівня для розродження.
4.1.2. При вагітності строком до 37 тиж, прогресуванні прееклампсії або при порушенні стану плода пацієнтку госпіталізують до стаціонару ІІІ рівня.
4.2. Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові та сечі, коагулограма, дослідження гематокриту, кількості тромбоцитів; біохімічний аналіз крові (АлАТ і АсАТ, креатинін, сечовина, сечова кислота, електроліти [натрій та калій], група крові та резус-фактор [у разі відсутності точних відомостей]) визначення добової втрати білка з сечею; оцінка стану плода.
4.3. Охоронний режим – напівпостільний, обмеження фізичного та психічного навантаження.
4.4. Раціональне харчування: їжа з підвищеним рівнем білків, без обмеження солі та води, вживання продуктів, що не викликають спраги (рівень доказовості А).
4.5. Комплекс вітамінів та мікроелементів для вагітної, при необхідності – препарати заліза.
4.6. При діастолічному АТ ≥100 мм рт. ст. – призначення гіпотензивних препаратів (метилдофа по 0,25-0,5 г 3-4 рази на добу, максимальна доза – 3 г на добу; у разі необхідності додають ніфедипін по 10 мг 2-3 рази на добу, максимальна добова доза – 100 мг) (рівень доказовості А).
4.7. При вагітності строком до 34 тиж призначають кортикостероїди для профілактики респіраторного дистрес-синдрому (РДС) – дексаметазон по 6 мг через 12 год чотири рази протягом 2 діб.
4.8. Дослідження проводять зі встановленою кратністю динамічного спостереження показників (рівень доказовості С):
• контроль рівня АТ – кожні 6 год першої доби, надалі – двічі на добу;
• аускультація серцебиття плода – кожні 8 год;
• загальний аналіз сечі – щодоби;
• визначення добової втрати білка із сечею – щодоби;
• коагулограма, визначення гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, біохімічний аналіз крові (АлАТ і АсАТ, креатинін, сечовина) – кожні три доби;
• моніторинг стану плода: кількість рухів за годину, частота серцевих скорочень – щодня;
• оцінка біофізичного профілю плода (за показаннями);
• кардіотокографія (КТГ) (за показаннями).
4.9. При прогресуванні прееклампсії або погіршанні стану плода починають підготовку до розродження:
• підготовку пологових шляхів у разі незрілої шийки матки здійснюють шляхом застосування простагландинів Е2 (місцево).
4.10. Розродження.
4.10.1. Метод розродження в будь-яких строках гестації визначається готовністю пологових шляхів або станом плода.
4.10.1.1. За умови неефективності проведеної підготовки пологових шляхів простагландинами проводять операцію кесарів розтин.
4.10.1.2. Якщо шийка матки достатньо зріла, здійснюють родостимуляцію та пологи ведуть через природні пологові шляхи.
4.10.2. За умови стабільного стану вагітної та показників АТ, що не виходять за межі критеріїв помірної прееклампсії, в процесі пологів утримуються від магнезіальної терапії. У разі погіршання загального стану вагітної, наявності ознак тяжкої прееклампсії, нестабільного рівня АТ або тривалих високих показників АТ на рівні максимальних, характерних для помірної прееклампсії, показано проведення магнезіальної терапії для профілактики виникнення судом (рівень доказовості А).
4.11. Перехід до ведення вагітної за алгоритмом лікування тяжкої прееклампсії здійснюють у випадках зростання щонайменше однієї з наступних ознак:
• рівня діастолічного АТ >110 мм рт. ст.;
• головного болю;
• порушення зору;
• болю в епігастральній ділянці або правому підребер’ї;
• печінкової недостатності;
• олігурії (<25 мл/год);
• тромбоцитопенії (<100х109/л);
• ДВЗ-синдрому;
• підвищення концентрації АлАТ та АсАТ.
5. Тяжка прееклампсія
5.1. Госпіталізація.
5.1.1. Вагітну госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії стаціонару III рівня для оцінки ступеня ризику для матері та плода і вибору методу розродження протягом 24 год.
5.1.2. Виділяють індивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим наглядом за вагітною з боку медичного персоналу.
5.2. Проводять термінові консультації терапевта, невропатолога, окуліста.
5.3. Катетеризують периферичну вену для тривалої інфузійної терапії, в разі необхідності контролю центрального венозного тиску (ЦВТ) – центральну вену, для контролю погодинного діурезу – сечовий міхур. За показаннями проводиться трансназальна катетеризація шлунка.
5.4. Первинне лабораторне обстеження включає: загальний аналіз крові та сечі, коагулограму, визначення гематокриту, кількості тромбоцитів, біохімічний аналіз крові (АлАТ і АсАТ, креатинін, сечовина, загальний білок, білірубін та його фракції, електроліти), визначення добової втрати білка із сечею, групи крові та резус-фактора (за відсутності).
5.5. Ретельне динамічне спостереження:
• контроль рівня АТ – щогодини;
• аускультація серцебиття плода – кожні 15 хв;
• аналіз сечі – кожні 4 год;
• контроль погодинного діурезу (катетеризація сечового міхура катетером Фалея);
• визначення гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, проведення функціональних печінкових проб, креатиніну плазми – щодоби;
• моніторинг стану плода: кількість рухів за 1 год, частота серцевих скорочень – щодня, при можливості – доплерометричний контроль кровообігу в судинах пуповини, судинах мозку плода, плаценти та фетоплацентарного комплексу;
• оцінка об’єму навколоплідних вод та біофізичного профілю плода (за показаннями);
• тест на відсутність стресу плода – при погіршанні показників щоденного моніторингу плода й обов’язково перед розродженням (оцінка стану серцевої діяльності плода за допомогою фетального моніторингу).
5.6. Лікування.
5.6.1. Охоронний режим – суворий постільний, без фізичного та психічного напруження.
5.6.2. Комплекс вітамінів для вагітної, при необхідності – мікроелементи.
5.6.3. При вагітності строком до 34 тиж – кортикостероїди для профілактики РДС – дексаметазон по 6 мг через 12 год чотири рази протягом 2 діб.
5.6.4. У разі необхідності проводять підготовку пологових шляхів за допомогою простагландинів.
5.6.5. Тактика ведення – активна, з розродженням у найближчі 24 год з моменту встановлення діагнозу.
Тактика очікування в усіх випадках тяжкої прееклампсії не рекомендується (рівень доказовості В).
5.6.6. Антигіпертензивна терапія.
5.6.6.1. Лікування АГ не є патогенетичним, але необхідне для матері та плода. Зниження рівня АТ запобігає виникненню гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід намагатися довести АТ до безпечного рівня (150/90-160/100 мм рт. ст. – не нижче!), що сприяє збереженню адекватного рівня мозкового та плацентарного кровотоку (рівень доказовості В).
Швидке й різке зниження рівня АТ може викликати погіршання стану матері та плода (рівень доказовості С).
5.6.6.2. Антигіпертензивну терапію проводять при підвищенні рівня діастолічного АТ >110 мм рт. ст. паралельно з магнезіальною терапією (див. нижче п. 5.6.7). Попередньо необхідно відновити ОЦК (див. нижче п. 5.6.9).
5.6.6.3. Лабеталол застосовують спочатку внутрішньовенно в дозі 10 мг. У разі відсутності адекватної реакції (рівень діастолічного АТ залишається понад 110 мм рт. ст.) через 10 хв необхідно ввести додатково ще 20 мг препарату. АТ контролюють кожні 10 хв, і якщо рівень діастолічного АТ залишається понад 110 мм рт. ст., вводять 40 мг, а потім 80 мг лабеталолу (максимально до 300 мг) (рівень доказовості В).
5.6.6.4. За браком лабеталолу можливе застосування ніфедипіну в дозі 5-10 мг під язик. Якщо ефект відсутній, то через 10 хв необхідно ще додати 5 мг препарату під язик.
Слід пам’ятати, що на фоні введення сульфату магнію ніфедипін може призвести до швидкого розвитку гіпотензії.
5.6.6.5. Для зниження рівня АТ при тяжкій прееклампсії призначають також гідралазин: 20 мг (1 мл) препарату розчиняють у 20 мл 0,9% хлориду натрію, вводять повільно внутрішньовенно по 5 мл (5 мг гідралазину) кожні 10 хв, доки діастолічний АТ не знизиться до безпечного рівня (90-100 мм рт. ст). У разі необхідності повторюють внутрішньовенне введення гідралазину по 5-10 мг щогодини або 12,5 мг внутрішньом’язово кожні 2 год.
Метилдофу для лікування тяжкої прееклампсії застосовують не так часто, оскільки препарат має відстрочену дію (ефект настає через 4 год). Як правило, призначають дози 1,0-3,0 г на добу як монотерапію або в комбінації з ніфедипіном 0,5 мг/кг/доб (рівень доказовості В).
У разі недоношеної вагітності добова доза метилдофи не повинна перевищувати 2,0 г, оскільки це може призвести до розвитку меконіальної непрохідності в недоношених новонароджених.
На фоні застосування метилдофи навіть звичайні дози тіопенталу натрію можуть призвести до колапсу.
5.6.6.6. Як антигіпертензивний засіб у хворих з тяжкою прееклампсією можна застосовувати клонідин – 0,5-1 мл 0,01% розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово або 0,15-0,2 мг під язик 4-6 разів на добу.
5.6.6.7. За умови дослідження типу гемодинаміки антигіпертензивну терапію проводять з його врахуванням.
У разі гіперкінетичного типу доцільно застосовувати комбінацію лабеталолу з ніфедипіном, гіпокінетичного – клонідин + ніфедипін на фоні відновлення ОЦК, еукінетичного – метилдофу + ніфедипін.
5.6.6.8. Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією використовують сульфат магнію, який є препаратом вибору для профілактики та лікування судом (рівень доказовості А), які у госпіталізованих пацієнток виникають унаслідок недостатнього лікування тяжкої прееклампсії.
5.6.7. Магнезіальна терапія.
Магнезіальна терапія – це болюсне введення 4 г сухої речовини сульфату магнію з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, що визначається станом хворої.
5.6.7.1. Магнезіальну терапію починають з моменту госпіталізації, якщо рівень діастолічного АТ >130 мм рт. ст.
5.6.7.2. Метою магнезіальної терапії є підтримка концентрації іонів магнію в крові вагітної на рівні, необхідному для профілактики судом.
5.6.7.3. Стартову дозу (дозу насичення) – 4 г сухої речовини (16 мл 25% розчину сульфату магнію) вводять шприцом дуже повільно протягом 15 хв (у разі еклампсії – протягом 5 хв). Зважаючи на те, що концентрований розчин сульфату магнію може викликати значне подразнення стінки вени, в яку проводиться інфузія (аж до некрозу), його стартову дозу розчиняють у 0,9% розчині хлориду натрію чи розчині Рингера-Локка. Для цього в стерильний флакон з 34 мл розчину вводять 4 г магнію сульфату (16 мл 25% розчину).
5.6.7.4. Підтримуючу терапію стандартно починають з уведення сухої речовини сульфату магнію у дозі 1 г/год. При такій швидкості введення вміста магнію в сироватці крові досягає 4-8 ммоль/л (терапевтична концентрація) через 18 год; при введенні зі швидкістю 2 г/год – через 8 год, а при швидкості 3 г/год – через 2 год.
Наведена швидкість уведення сульфату магнію можлива тільки за умови нормального діурезу (не менше 50 мл/год). У разі виникнення олігурії швидкість уведення необхідно зменшити, постійно проводячи моніторинг рівня магнію в плазмі крові.
Розчин для підтримуючої терапії сульфатом магнію готують наступним чином. 7,5 г сульфату магнію (30 мл 25% розчину) вводять у флакон, що містить 220 мл 0,9% розчину хлориду натрію чи розчину Рингера-Локка. Отриманий 3,33% розчин сульфату магнію необхідно вводити через допоміжну лінію крапельниці (паралельно з проведенням інфузійної терапії). Швидкість уведення розчину підбирають відповідно до стану вагітної – від 1 г/год (10-11 крапель/хв) до 2 г/год (22 краплі/хв) або 3 г/год (33 краплі/хв). У таблиці 6 зазначено швидкість уведення та відповідну дозу сульфату магнію в перерахунку на суху речовину.
5.6.7.5. Робочий розчин сульфату магнію хворій вводять одночасно з усіма розчинами, необхідними для проведення інфузійної терапії. Загальна кількість рідини, що вводиться, становить від 75 до 125 мл/год і не повинна перевищувати 2500-3000 мл на добу – 35 мл/кг (з урахуванням кількості рідини, що вводиться із сульфатом магнію, і випитої рідини).
Для виконання процедури використовують два флакони – один з 250 мл 3,33% розчину сульфату магнію, інший – з інфузійним середовищем. Крапельниці, що виходять з цих флаконів, з’єднують між собою конектором чи голкою; при цьому основною є лінія з розчином для інфузії, а лінія із сульфатом магнію повинна впадати в неї, а не навпаки.
5.6.7.6. Рішення щодо зміни швидкості введення сульфату магнію (збільшення або зменшення дози) чи припинення магнезіальної терапії приймають на основі оцінки концентрації магнію в крові або в разі появи клінічних ознак токсичності сульфату магнію (зниження частоти дихання (ЧД) до 14 і менше за хвилину, пригнічення колінних рефлексів, розвиток AV-блокади).
Необхідна концентрація сульфату магнію визначається його рівнем у сироватці крові в перші 4-6 год. Якщо немає можливості проводити контроль рівня магнію в крові, погодинно ретельно оцінюють наявність/відсутність клінічних симптомів токсичності сульфату магнію, що документується в історії хвороби.
Ознаки магнезіальної інтоксикації можливі навіть на фоні терапевтичних концентрацій магнію в плазмі крові за умови комбінації з іншими препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів.
5.6.7.7. З появою ознак токсичності сульфату магнію призначають 1 г глюконату кальцію (10 мл 10% розчину) внутрішньовенно, який завжди повинен бути біля ліжка хворої.
Моніторинг стану вагітної під час проведення терапії сульфатом магнію складається з:
• вимірювання АТ кожні 20 хв;
• підрахунку частоти серцевих скорочень;
• спостереження за частотою та характером дихання (ЧД повинна бути не менше 14 за 1 хв);
• визначення сатурації O2 (не нижче 95%);
• кардіоконтролю;
• ЕКГ;
• перевірки колінних рефлексів кожні 2 год.;
• контролю погодинного діурезу (має бути не менше 50 мл/год.).
Крім того, контролюють :
– симптоми наростання тяжкості прееклампсії: головний біль, порушення зору (двоїння предметів, мерехтіння в очах), біль в епігастрії;
– симптоми можливого набряку легенів: тяжкість у грудях, кашель з мокротинням чи без нього, задишка, підвищення ЦВТ, наявність крепітації чи вологих хрипів при аускультації легенів, зростання ЧСС та ознак гіпоксії, порушення свідомості;
– стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).
5.6.7.8. Магнезіальну терапію проводять протягом 24-48 год після пологів разом із симптоматичним лікуванням. Слід пам’ятати, що застосування сульфату магнію під час пологів та в ранньому післяпологовому періоді знижує скоротливу активність матки.
5.6.7.9. Критерії завершення магнезіальної терапії:
• припинення судом;
• відсутність симптомів підвищеної збудливості ЦНС (гіперрефлексія, гіпертонус, судомна готовність);
• стійке зниження рівня діастолічного АТ (90-100 мм рт. ст.);
• нормалізація діурезу (>50 мл/год).
5.6.7.10. Протипоказання до магнезіальної терапії:
• гіпокальціємія;
• пригнічення дихального центру;
• артеріальна гіпотензія;
• кахексія.
5.6.8. При відсутності сульфату магнію можливе використання діазепаму, хоча існує високий ризик неонатального пригнічення дихання (діазепам вільно проходить крізь плацентарний бар’єр) (рівень доказовості В). Методику використання діазепаму наведено в таблиці 7.
5.6.9. Інфузійна терапія.
5.6.9.1. Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної й випитої рідини та діурезу. Рівень діурезу повинен бути не менше 60 мл/год.
5.6.9.2. Загальний об’єм рідини, що вводиться, повинен відповідати добовій фізіологічній потребі пацієнтки (в середньому 30-35 мл/кг) з доданням об’єму нефізіологічних втрат (крововтрата тощо).
5.6.9.3. Швидкість уведення рідини не повинна перевищувати 85 мл/год або рівень погодинного діурезу + 30 мл/год (рівень доказовості С).
5.6.9.4. Препаратами вибору для проведення інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні сольові розчини (Рингера, NaCl 0,9%) (рівень доказовості В).
5.6.9.5. У разі необхідності відновлення ОЦК оптимальними препаратами є розчини гідроксиетилкрохмалю 6 або 10% (рівень доказовості С). Гідроксиетилкрохмаль або декстран слід уводити разом з кристалоїдами у співвідношенні 2:1.
5.6.9.6. При проведенні інфузійно-трансфузійної терапії доцільно застосовувати донорську свіжозаморожену плазму з метою усунення гіпопротеїнемії (показники білка плазми <55 г/л), нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч під час пологів і в післяпологовому періоді (рівень доказовості С).
Введення розчинів альбуміну (особливо 5%) є недоцільним, оскільки внаслідок селективної екскреції він швидко виводиться, що й зумовлює короткочасну корекцію гіповолемії та гіпопротеїнемії при тяжких формах прееклампсії (рівень доказовості С). У разі необхідності альбуміни краще використовувати у вигляді 10-20% розчинів (потрібен менший об’єм) разом із кристалоїдами, зазвичай у співвідношенні 1:1.
5.6.9.7. Компонентом інфузійної терапії тяжкої прееклампсії можуть бути декстрани, що ефективно підвищують ОЦК, поліпшують мікроциркуляцію. Їх доза не повинна перевищувати 10 мл/кг/доб, оскільки це може призвести до гіпокоагуляції (рівень доказовості С).
5.6.9.8. Не використовують гіпоосмолярні розчини – 5 і 10% глюкозу, а також їхні суміші з електролітами («поляризуючі суміші»), оскільки вони часто викликають гіпоглікемію в плода, посилюють накопичення лактату в мозковій тканині матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями – наявності гіпоглікемії, гіпернатріємії та гіпертонічної дегідратації; іноді – у хворих на цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії.
5.7. Тактика розродження.
5.7.1. За умови готових пологових шляхів проводять амніотомію з наступною родостимуляцією окситоцином.
5.7.2. Розродження проводять з урахуванням акушерської ситуації. Перевагу віддають веденню пологів через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням (епідуральна анестезія або інгаляція закисом азоту).
5.7.3. За умови недостатньо розкритої шийки матки та відсутності ефекту від підготовки простагландинами або в разі прогресування гіпертензії, загрози судомного нападу, погіршання стану плода розродження проводять за допомогою операції кесарів розтин.
5.7.4. Показанням до планового кесарева розтину в разі тяжкої прееклампсії є її прогресування або погіршання стану плода у вагітної з незрілими пологовими шляхами.
5.7.5. При погіршанні стану вагітної або плода в другому періоді пологів накладають акушерські щипці або проводять вакуум-екстракцію плода на фоні адекватного знеболення.
5.7.6. У третьому періоді пологів проводять утеротонічну терапію, з метою профілактики кровотечі вводять окситоцин внутрішньовенно краплинно.
Метилергометин не застосовують! (рівень доказовості В).
5.8. Після пологів лікування прееклампсії продовжують залежно від стану пацієнтки, клінічної симптоматики та лабораторних показників. Необхідно проводити моніторинг рівня АТ та антигіпертензивну терапію. Дози антигіпертензивних препаратів поступово зменшують, але не раніше, ніж через 48 год після пологів. Якщо жінка отримувала два антигіпертензивні препарати чи більше – один препарат відміняють. Магнезіальна терапія триває не менше 24 год після пологів або після останнього нападу судом.
6. Прееклампсія, встановлена в післяпологовому періоді
6.1. Призначають охоронний режим, забезпечують контроль АТ, збалансоване харчування.
6.2. Лабораторне обстеження: загальний аналіз крові та сечі, коагулограма, визначення концентрації гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, біохімічне дослідження крові (АлАТ та АсАТ, білірубін, креатинін, сечовина, загальний білок).
6.3. Лікування.
6.3.1. За умови застосування гіпотензивних лікарських засобів до пологів, після пологів продовжують їх уведення.
6.3.2. У разі недостатньої ефективності терапії додають тіазидні діуретики. При виникненні гіпертензії вперше після пологів лікування починають з тіазидних діуретиків.
6.3.3. Сульфат магнію призначають за показаннями – в разі ризику виникнення еклампсії.
6.3.4. Проводять ретельний контроль інволюції матки. Профілактика кровотечі шляхом уведення метилергометрину протипоказана.
6.4. Виписують пацієнтку з пологового стаціонару після нормалізації стану здоров’я. У разі нестабільності стану її переводять до терапевтичного відділення.
Під час виписки лікар акушер-гінеколог проводить з жінкою бесіду щодо подальшого спостереження, раціонального харчування, режиму, застосування контрацепції та планування наступної вагітності.
7. Еклампсія
7.1. Про високий ризик еклампсії свідчать симптоми: сильний головний біль, високий рівень АГ (рівень діастолічного АТ >120 мм рт. ст.), нудота, блювання, порушення зору, біль у правому підребер’ї та/або в епігастральній ділянці.
7.2. Головна мета екстреної допомоги:
• припинення судом;
• відновлення прохідності дихальних шляхів.
7.3. Роль інтенсивної терапії після ліквідації судом:
• попередження повторних судомних нападів;
• усунення гіпоксії й ацидозу (дихального та метаболічного);
• профілактика аспіраційного синдрому;
• невідкладне розродження.
7.4. Перша допомога при розвитку нападу еклампсії.
7.4.1. Лікування в разі нападу судом починається на місці.
7.4.2. Розгортають палату інтенсивної терапії чи госпіталізують вагітну до відділення анестезіології та інтенсивної терапії.
7.4.3. Хвору вкладають на рівну поверхню на лівий бік, швидко звільняють дихальні шляхи, відкриваючи рот і висуваючи нижню щелепу, паралельно евакуюють уміст ротової порожнини. У разі збереження спонтанного дихання вводять повітровід та проводять інгаляцію кисню.
7.4.4. За умови розвитку тривалого апное терміново починають примусову вентиляцію носо-лицьовою маскою з подачею 100% кисню в режимі позитивного тиску наприкінці видиху. Якщо судоми повторюються або хвора залишається в стані коми, вводять м’язові релаксанти (суксаметонію бромід 2 мг/кг) та переводять її на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції.
7.4.5. Паралельно з проведеними заходами щодо відновлення адекватного газообміну здійснюють катетеризацію периферичної вени та починають уведення протисудомних препаратів (сульфат магнію вводять внутрішньовенно болюсно 4 г протягом 5 хв, потім проводять підтримуючу терапію зі швидкістю введення 1-2 г/год) під ретельним контролем АТ і частоти серцевих скорочень. Якщо напади тривають, внутрішньовенно вводять ще 2 г сульфату магнію (8 мл 25% розчину) протягом 3-5 хв. Замість додаткового болюсного введення сульфату магнію можна використовувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) чи тіопентал натрій (450-500 мг) протягом 3 хв. Якщо напад судом триває понад 30 хв, цей стан розглядають як екламптичний статус.
7.4.6. Якщо діастолічний АТ залишається на високому рівні (>110 мм рт. ст.), проводять антигіпертензивну терапію (див. п. 5.6.6).
7.4.7. Катетеризація сечового міхура.
7.4.8. Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські маніпуляції) проводять під загальною анестезією тіопенталом натрію або закисом азоту з киснем.
Не слід застосовувати кетамін!
7.4.9. Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, водно-електролітного балансу й кислотно-основного стану, білкового обміну.
7.5. Обстеження здійснюють після припинення нападу судом.
7.5.1. Проводять консультації невропатолога та окуліста.
7.5.2. Лабораторні аналізи: повний загальний аналіз крові (кількість тромбоцитів, рівень гемоглобіну); визначення гематокриту та часу згортання крові, фібриногену і продуктів його деградації, протромбіну та протромбінового часу; біохімічний аналіз крові (загальний білок, [у т.ч. фракція альбумінів], глюкоза, сечовина, креатинін, трансамінази, натрій, калій, кальцій, магній), загальний аналіз сечі, визначення добової втрати білка з сечею.
7.5.3. Моніторинг АТ, визначення погодинного діурезу та оцінку клінічних симптомів проводять з обов’язковою реєстрацією в історії пологів щогодини.
7.6. Штучна вентиляція легенів.
7.6.1. ШВЛ не є основним способом лікування еклампсії, однак усунення гіпоксії (найважливішого патогенетичного чинника розвитку поліорганної недостатності) – обов’язкова умова для проведення інших заходів.
7.6.2. Показання.
7.6.2.1. Абсолютні:
• еклампсія під час вагітності;
• екламптична кома або екламптичний статус;
• гострий РДС дорослих (ІІІ стадія);
• судомна готовність на фоні поверхневого наркозу;
• поєднання прееклампсії/еклампсії з шоком будь-якого генезу.
7.6.2.2. Відносні:
• прогресування гострої коагулопатії;
• крововтрата під час операції понад 15 мл/кг (подовжена ШВЛ до стабілізації життєвих функцій організму й відновлення ОЦК).
7.6.3. ШВЛ проводять у режимі нормовентиляції або помірної гіпервентиляції (рСО2=30-40 мм рт. ст.).
Початкові параметри ШВЛ: дихальний об’єм – 7-8 мл/кг, хвилинний об’єм дихання – 10-12 л/хв, тиск на вдиху – не більше 20 см водн. ст., FiO2 – 30%, співвідношення вдих/видих – 1:2.
7.6.4. При виникненні судом після пологів синхронізація з респіратором досягається завдяки застосуванню недеполяризуючих міорелаксантів; в інших випадках використовують барбітурати + бензодіазепіни + гамма-оксимасляну кислоту.
7.6.5. У разі відсутності судом ШВЛ проводять у режимі SIMV до повного відновлення свідомості та появи спонтанного адекватного дихання.
7.6.6. При ШВЛ понад добу необхідне проведення фібробронхоскопії.
7.6.7. Критерії припинення ШВЛ:
• повне відновлення свідомості;
• відсутність судом та судомної готовності без застосування протисудомних препаратів;
• стабілізація гемодинаміки;
• припинення дії препаратів, що пригнічують дихання (міорелаксанти, наркотичні анальгетики, гіпнотики та ін.);
• відсутність ознак гострого РДС дорослих;
• стабільність показників системи гемостазу;
• відновлена киснева ємність крові (концентрація гемоглобіну не менше 80 г/л );
• SaO2>95%, PaO2>80 мм рт. ст. при FiO2<0,4 (PaO2/FiO2>200).
Вищевказаних критеріїв і насамперед нормалізації гемодинаміки необхідно досягти протягом першої доби й планувати припинення ШВЛ з повною відміною седативної терапії.
У разі крововиливу в мозок і коматозного стану вагітної питання про припинення ШВЛ обговорюється не раніше ніж за дві доби. Інтенсивну терапію продовжують у повному обсязі.
7.6.8. Інтенсивна терапія еклампсії без ШВЛ можлива за таких умов:
• напад судом виник під дією надзвичайних подразників (перейм, потуг) чи в післяпологовому періоді;
• після нападу еклампсії збережені елементи свідомості;
• рівень АТ під час нападу не перевищує 170/100 мм рт. ст.;
• відсутність субарахноїдального крововиливу;
• відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики;
• відсутність інших показань до ШВЛ.
7.7. Нагляд за пацієнткою, що перенесла еклампсію, проводять в умовах палати реанімації та інтенсивної терапії або організовують індивідуальний пост.
7.8. Розродження здійснюється терміново.
7.8.1. Якщо акушерська ситуація не дозволяє провести негайне розродження через природні пологові шляхи (екламптичний напад виник у ІІ періоді пологів), виконують операцію кесарів розтин.
7.8.2. Розродження проводять відразу після ліквідації нападу судом на фоні постійного введення сульфату магнію та антигіпертензивної терапії.
7.8.3. За умови продовження нападу судом термінове розродження проводять після переведення хворої на ШВЛ.
7.8.4. Після закінчення оперативного втручання ШВЛ продовжують до стабілізації стану пацієнтки.
7.9. Після пологів лікування проводять відповідно до стану хворої. Магнезіальна терапія повинна тривати не менше 48 год.
8. Спостереження за пацієнткою, що перенесла прееклампсію/еклампсію після виписки з пологового стаціонару
8.1. В умовах жіночої консультації за участю терапевта проводять диспансерний нагляд за жінкою, що перенесла помірну або тяжку прееклампсію/еклампсію:
• патронаж на дому;
• консультація профільних спеціалістів (у разі необхідності);
• комплексне обстеження через 6 тиж після пологів.
8.2. Пацієнтки, що потребують лікування за допомогою гіпотензивних препаратів, після виписки з пологового будинку проходять огляд щотижня з обов’язковим лабораторним контролем рівня протеїнурії та концентрації креатиніну в плазмі крові.
8.3. У разі наявності гіпертензії протягом 3 тиж після пологів хвору госпіталізують до терапевтичного стаціонару.
8.4. Тривалість диспансерного нагляду після перенесеної помірної прееклампсії/еклампсії або тяжкої – 1 рік.
8.5. Обсяги і терміни обстеження:
• загальний аналіз сечі – через 1; 3; 6; 9 і 12 міс після пологів;
• загальний аналіз крові – через 1 і 3 міс;
• офтальмоскопічне дослідження – через 1; 3 і 12 міс;
• ЕКГ – через 1 міс, далі – за призначенням терапевта;
• вимірювання АТ – при кожному відвідуванні лікаря будь-якого профілю.

Прикінцеві положення
1. Гіпертензивні розлади у вагітних спостерігаються в 6-10% випадків та є однією з головних причин перинатальних втрат і материнської смертності.
2. Найбільш несприятливе значення для завершення вагітності має прееклампсія, яка збільшує ризик передчасного відшарування плаценти, передчасних пологів, затримки росту плода, а також виникнення розладів мозкового кровообігу в матері.
3. Від часу затвердження принципів доказової медицини підходи до класифікації, діагностики, тактики ведення та лікування гіпертензивних розладів у вагітних, зокрема прееклампсії, були істотно переглянуті.
4. З низки критеріїв діагностики прееклампсії вилучені наступні:
а) підвищення під час вагітності рівня систолічного АТ на 30 мм рт. ст. і більше та/або діастолічного АТ на 15 мм рт. ст. і більше порівняно з вихідним АТ (до вагітності);
б) помірні набряки, що локалізуються на нижніх кінцівках, передній черевній стінці або на обличчі.
5. Як критерій тяжкості гіпертензії у вагітних, показання до початку антигіпертензивного лікування та критерій його ефективності використовують тільки значення діастолічного АТ. Для його визначення слід ураховувати V тон Короткова (а не IV, як дотепер).
6. Подовжено до 12 тиж післяпологового періоду термін остаточного ретроспективного підтвердження або спростування діагнозу гестаційної гіпертензії (дотепер було 6 тиж).
7. Доведено, що медикаментозну антигіпертензивну терапію не слід проводити, якщо рівень АТ<150/100 мм рт. ст. Постійна антигіпертензивна терапія здатна зменшити частоту прогресування гіпертензії (розвитку тяжкої гіпертензії) та підвищення тяжкості прееклампсії, що розвинулася, але не може запобігти виникненню прееклампсії. Постійна антигіпертензивна терапія не поліпшує наслідків вагітності для плода і навіть призводить до збільшення частоти народження дітей з низькою масою тіла, характерною для відповідного гестаційного віку. У цілому зниження АТ завдяки проведенню медикаментозної терапії може покращувати наслідки вагітності для матері, але не для плода.
8. З антигіпертензивних засобів під час вагітності застосовують α-метилдофу (препарат вибору), ніфедипін, лабеталол (препарати другого ряду), β-адреноблокатори, клонідин, верапаміл, гідралазин, празозин (додаток 1). Слід уникати застосування сечогінних засобів, особливо в разі прееклампсії (крім випадків набряку легенів або ниркової недостатності). Категорично протипоказані інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.
9. Під час лікування вагітних жодний з антигіпертензивних препаратів не був більш ефективним.
10. Доведена шкідливість обмеження вживання солі та рідини як з метою профілактики прееклампсії, так і під час її лікування.
11. Встановлено, що ацетилсаліцилова кислота (60-100 мг/доб) зменшує частоту розвитку прееклампсії у вагітних групи ризику. Подібний ефект у вагітних без чинників ризику прееклампсії не спостерігається. Кальцій (2 г/доб) ефективно зменшує ризик виникнення гіпертензії і меншою мірою – прееклампсії (додаток 2). Є підстави вважати, що ризик виникнення прееклампсії зменшують антиоксиданти (аскорбінова кислота в дозі 1 г/доб, вітамін Е 400 мг/доб), але цей факт досі не підтверджений в контрольованих дослідженнях. Не встановлений профілактичний ефект препаратів, що містять магній.
12. Абсолютно доведено, що сульфат магнію запобігає розвитку еклампсії і є препаратом вибору для її лікування. Усі жінки з еклампсією повинні отримувати сульфат магнію під час пологів та впродовж 24 год після пологів.
13. Єдиним радикальним методом лікування прееклампсії/еклампсії є розродження. Пролонгувати вагітність заради плода можна лише в разі, якщо гіпертензія медикаментозно контрольована і немає ознак ураження ЦНС, печінки, нирок. Оптимальним способом розродження після 35 тиж вагітності за умови готовності пологових шляхів є пологи через природні пологові шляхи.
14. У великих проспективних дослідженнях продемонстровано, що в жінок, які перенесли гестаційну гіпертензію або прееклампсію, існує підвищений ризик:
• розвитку АГ в майбутньому;
• смерті від інсульту;
• смерті від усіх серцево-судинних захворювань.
Саме тому такі породіллі повинні перебувати під наглядом терапевта і регулярно проходити обстеження (вимірювання АТ, визначення концентрації холестерину й глюкози щороку).

* Міжнародне товариство з вивчення гіпертензії у вагітних
** МТГ – Міжнародне товариство гіпертензії

Our journal in
social networks:

Issues Of 2007 Year

Contents Of Issue 6 (9), 2007

  1. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  2. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  3. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  4. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  5. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  6. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  7. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  8. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  9. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  10. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  11. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

  12. А.Д. Дюдюн, Н.Н. Полион, Т.Н. Полишко, А.Е. Нагорный, М.А. Довбыш, С.А. Дюдюн, С.В. Захаров

Contents Of Issue 4 (7), 2007

  1. О.М. Барна

  2. О.М. Барна

  3. О.М. Барна

  4. О.М. Барна

  5. О.М. Барна

  6. О.М. Барна

  7. О.М. Барна

  8. О.М. Барна

  9. О.М. Барна

  10. О.М. Барна

  11. О.М. Барна

  12. О.М. Барна

Contents Of Issue 3 (6), 2007

  1. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  2. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  3. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  4. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  5. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  6. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  7. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  8. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  9. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  10. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  11. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  12. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  13. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  14. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  15. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  16. В.А. Товстановская, И.В. Ус

  17. В.А. Товстановская, И.В. Ус

Contents Of Issue 2 (5), 2007

  1. М.В. Майоров

  2. М.В. Майоров

  3. М.В. Майоров

  4. М.В. Майоров

  5. М.В. Майоров

  6. М.В. Майоров

  7. М.В. Майоров

  8. М.В. Майоров

  9. М.В. Майоров

  10. М.В. Майоров

  11. М.В. Майоров

  12. М.В. Майоров

  13. М.В. Майоров

  14. М.В. Майоров

  15. М.В. Майоров

  16. М.В. Майоров

  17. М.В. Майоров

Contents Of Issue 1 (4), 2007

  1. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  2. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  3. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  4. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  5. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  6. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  7. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  8. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  9. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  10. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  11. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  12. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  13. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  14. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  15. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

  16. С.А. Масюкова, В.В. Гладько, М.В. Устинов, Ю.С. Егорова

This Year Issues

Contents Of Issue 1 (153), 2024

  1. В.І. Пирогова

  2. Д.О. Птушкіна

  3. О.О. Ковальов, К.О. Ковальов

  4. О.О. Ковальов