Разделы: Акушерство |

Обезболивание родов: история и современность

страницы: 19-28

Р.А. Ткаченко, д.мед.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика

Адекватное обезболивание родов способствует предотвращению развития аномалий родовой деятельности, коррекции гемодинамических показателей роженицы и нормализации маточно-плацентарного крово­обращения, что определяет не только окончательный результат родоразрешения для матери, но и состояние плода и новорожденного. В статье представлен современный взгляд на патофизиологические механизмы болевых ощущений, сопровождающих процесс родов; дано обоснование преимущества эпидуральной анестезии при обезболивании родов.

Ключевые слова: аналгезия родов, эпидуральная анестезия, местные анестетики.

Роды – это единственный физиологиче­ский процесс, который сопровождается значительной болью. Боль во время родов – субъективное ощущение, обусловленное раскрытием шейки матки, растяжением нижнего маточного сегмента, ишемией миометрия, давлением плода на тазовое дно и мышцы промежности, растягиванием вульварного кольца и кожи промежности [1, 2]. Степень выраженности боли варьируется от умеренной до невыносимой. В общей сложности 60,7 % женщин испытывают очень сильную (31,9 %) и невыносимую (28,8 %) боль в первом периоде родов.

Результаты исследований и многолетних наблюдений позволили определить основные предикторы формирования выраженного болевого синдрома во время родов:

  • более молодой возраст женщины;
  • социальный статус (незамужние);
  • нарушения менструального цикла в анамнезе;
  • альгоменорея;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • крупный плод;
  • мужской пол плода;
  • снижение концентрации глюкозы в крови.

Ощущение боли возникает у роженицы в тот момент, когда внутриматочное давление превышает 25-30 мм рт. ст. [3]. Большинство болевых импульсов генерируется ноцицепторами, расположенными в шейке матки, которая в процессе родов значительно растягивается и истончается. При этом в ноцицепторах возникают сложные биохимические изменения, связанные с синтезом целого ряда алгогенных веществ. Некоторые из них идентифицированы, например калий, ионы водорода, серотонин, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены, а также субстанция Р [4].

Ноцицептивная импульсация во время родов проходит через висцеральные эфферентные проводники, включающие симпатические нервы, и заканчивается на уровне нижних грудных и первого поясничного сегментов спинного мозга. Анатомическим субстратом проведения болевых импульсов являются подчревный нерв и задние ветви спинномозговых нервов. В нейронах зад­них рогов (нейронах первого порядка) происходят первичный синтез и обработка афферентной импульсации. Трансмиссия 1-го уровня – это проведение импульса от источника возникновения боли до нейронов первого порядка. На этом уровне действуют местные анестетики, вводимые эпидурально или субарахноидально.

Под влиянием ноцицептивной импульсации в задних рогах спинного мозга происходит сложный процесс сенсорного восприятия (модуляция боли) и активация нейропептидов (нейротрансмиттеров), таких как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, возбуждающие аминокислоты (аспартат и глутамат), а также кальцитонин ген-связанный пептид (calcitonin gene-related peptide, CGRP) [5]. После этого по спиноталамическому и неоспиноталамическому тракту (вторичные нейроны) ноцицептивная импульсация восходит к продолговатому и промежуточному мозгу, где заканчивается синапсами в заднем таламическом ядре. Этот процесс называют трансмиссией 2-го уровня, на который влияют опиоиды.

Окончательная обработка болевой импульсации происходит в соматосенсорных зонах коры головного мозга – трансмиссия 3-го уровня. Ключевую роль в формировании ноцицептивного ответа играет вещество среднего мозга, получающее сигналы из лобной зоны коры головного мозга, лимбической системы, таламуса и гипоталамуса. Основными нейромедиаторами этого процесса являются энкефалин, динорфин и серотонин, тормозящие ноцицептивную импульсацию. Далее по нисходящим аксонам сигнал поступает прямо в спинной мозг, в котором активируются тормозящие нейротрансмиттеры: энкефалин, норадреналин, серотонин, 5-гидрокситриптамин и γ-аминомасляная кислота, что объясняет анальгетический эффект эпидурального или интратекального введения агонис­тов α2-адренорецепторов (клофелина) либо опиоидов, а также трициклических антидепрессантов (блокада трансмиссии 2-го и 3-го уровней) [6, 7].

Во втором периоде родов болевая импульсация возникает в результате растяжения стенок влагалища, промежности и давления на них, усиления давления на костные структуры таза предлежащей частью плода. При этом ноцицептивный импульс передается по соматическим волокнам типов А и С, по пудендальному нерву в крестцовые сегменты. Боль во втором периоде родов достигает своего максимума в момент вставления головки плода. Вследствие анатомических особенностей проведения болевого сигнала возникают определенные проблемы с обезболиванием второго периода родов путем стандартной эпидуральной аналгезии (ЭДА).

Следует отметить, что восприятие боли роженицей зависит не только от силы и частоты сокращений матки и скорости раскрытия ее шейки, но и интенсивности родовой боли. Также на это влияют эмоциональное состояние беременной, ее психосоматический статус [8] и даже период суток (ночью восприятие боли значительно выше, чем днем) [9].

Активную роль в регуляции ноцицептивной афферентации и эфферентной модуляции играет нейроэндокринная организация. Фундаментальные исследования в области нейроэндокринологии способствовали открытию нового класса веществ, принимающих участие в адаптационном процессе, – эндогенных опиоидных пептидов. Система эндогенных пептидов включает эндорфины, энкефалины и динорфины.

При сравнительном исследовании эффектов акушерской аналгезии на концентрации β-эндорфина в трех группах рожениц выявлено, что у пациенток в отсутствие аналгезии (или при использовании петидина) наблюдалось дальнейшее значительное повышение уровня β-эндорфина. Во время ЭДА концентрация этого пептида была стабильной до завершения родов [10].

На основании этих данных можно предположить, что суггестивная аналгезия и аналгезия родов с помощью системного применения слабых анальгетиков могут быть эффективными только у тех женщин, нервная система которых способна на мгновенное увеличение в несколько раз продукции эндогенных опиоидов [11].

Исходя из данных об истощении резервов гипофизарно-надпочечниковой системы еще задолго до родов при тяжелом течении беременности (преэклампсия, длительное пребывание в больнице, хронический психоэмоциональный стресс и др.), следует учитывать, что эффективность применения этих методов аналгезии у таких рожениц сомнительна. Именно поэтому в последние годы все больше внимания уделяется использованию регионарной аналгезии родов, чтобы предотвратить осложнения, возникающие вследствие родовой боли.

Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что в процессе родов пептидергическая система мозга плода усиленно секретирует вещества с вазоконстрикторными свойствами: окситоцин, ангиотензины, субстанцию Р и брадикинин. Вместе с тем наблюдается повышенный уровень опиоидных пептидов. Такая закономерность, возможно, биологически обоснована и свидетельствует об адаптационной реакции организма плода в ответ на стрессорную ситуацию, каковой являются роды [12]. Также повышение уровня β-эндорфина, обусловленное увеличением его секреции в плаценте, наблюдается при ди­стрессе плода. У новорожденных с низкой оценкой по шкале Апгар, перенесших внутри­утробную гипоксию, концентрация β-эндорфинов остается повышенной.

На основе биохимических исследований было доказано, что опиоидные пептиды тормозят выброс норадреналина из пресинаптических нейронов, иннервирующих гладкую мускулатуру, а также блокируют сокращения гладких мышц, в т.ч. матки [13]. Поэтому остается невыясненным вопрос относительно влияния экзогенных опиоидов на сократительную деятельность матки.

Эндогенные опиоиды также принимают участие в модуляции секреции катехоламинов, влияя на хромаффинную ткань. Стрессорный ответ на родовую боль характеризуется повышением секреции гормонов гипофиза и активацией симпатического отдела нервной системы. Изменения в секреции гормонов гипофиза обусловливают вторичный эффект на секрецию гормонов целевых эндокринных и эффекторных органов (адренокортикотропный гормон, кортизол, вазопрессин, катехоламины).

Гипоталамическая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к увеличению секреции катехоламинов в мозговом веществе надпочечников.

Норадреналин прежде всего является нейромедиатором, но некоторый его избыток, выделяющийся в терминалях аксонов, попадает в кровоток [14].

На фоне родового стресса концентрация катехоламинов значительно повышается. Так, уровень адреналина в плазме крови повышается почти на 300-600 %, норадреналина – на 200-400 %, а кортизола – на 200-300 % по сравнению с показателями, характерными для беременных до начала родов [15]. Вследствие высокого содержания катехоламинов в крови могут возникнуть аномалия родовой деятельности, спазм сосудов матки и плаценты, снижение маточно-плацентарного кровотока почти на 50 % и ухудшение оксигенации плода [16]. Практически любые роды сопровождаются продукцией адренокортикотропного гормона, антидиуретического гормона, катехоламинов, что связано со стрессом. Увеличиваются сердечный выброс, нагрузка на левый желудочек, повышается артериальное и центральное венозное давление, потребление кислорода организмом; возникает спазм артериол. Боль и эмоциональное напряжение во время родов способствуют увеличению ударного объема сердца больше чем на 45 % по сравнению с уровнем до родов [17]. Дополнительный стресс и возникновение эффекта «аутотрансфузии» во время сокращений матки приводят к повышению центрального венозного давления и минутного объема сердца на 10-25 %. Все это обусловливает закономерное повышение артериального давления во время схваток на 20-30 мм рт. ст. [18].

Определенные изменения происходят и в системе дыхания. Так, на протяжении первого и второго периодов родов вследствие болезненных схваток отмечается повышение минутного объема дыхания больше чем на 300 % по сравнению с небеременными женщинами (за счет гипервентиляции), что обусловливает гипокапнию (РаСО2 < 20 мм рт. ст.) и алкалемию (рН > 7,55). Во время потуг наблюдается гиповентиляция, результатом которой является временная гипоксемия [19]. Таким образом, у роженицы возникает тенденция к чрезмерной гипервентиляции, что скрывает в себе три потенциальные угрозы:

  • развитие кислородного дефицита y матери вследствие вазоконстрикции, вызванной гипокапнией;
  • ухудшение передачи кислорода в тканях матери и в крови плода из-за смещения кривой диссоциации гемоглобина влево;
  • снижение уровня маточно-плацентарного кровотока [20].

Повышенное содержание катехоламинов и эмоциональное напряжение во время родов способствуют ускорению обмена веществ и увеличению потребления кислорода больше чем на 20 %. Это приводит к нарушению тканевого метаболизма и возрастанию липолитической активности, что сопровождается накоплением свободных жирных кислот и повышением уровня лактата. Эти изменения наряду с чрезмерным выведением HCO3-аниона (для компенсации дыхательного алкалоза) приводят к развитию метаболического ацидоза как у матери, так и у плода [21].

Под влиянием боли определенные изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте. На этом фоне стимулируется выброс гастрина, что повышает секрецию соляной кислоты в слизистой оболочке желудка. Кроме того, наблюдается угнетение моторики желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей.

Многие исследователи отмечают, что болезненные схватки вызывают определенные осложнения как в родах, так и в послеродовом периоде. Так, P. E. Papca и R. L. Shew (1993) [22] показали, что во время родов в афферентных терминалях нижнего маточного сегмента и шейки матки накапливаются субстанции, которые могут как стимулировать (глутамат, вазоактивный кишечный пептид, субстанция Р), так и угнетать (CGRP, оксид азота) сократительную деятельность миометрия, что также было подтверждено в работе M. M. Hsu et al. (2001) [23]. Поэтому сильная боль во время родов может привести к угнетению или инверсии сокращений матки.

Высокая концентрация катехоламинов на фоне родовой боли и эмоционального напряжения может способствовать как активации, так и угнетению сократительной деятельности матки. Нор­адреналин повышает активность матки, а адреналин (благодаря своему β-адренергическому действию) и кортизол вызывают токолиз и нарушение нормального раскрытия шейки матки [24].

Все эти стрессорные реакции могут быть успешно корригированы либо вовсе устранены при адекватном обезболивании. Эффективная регионарная аналгезия почти на 50 % снижает концентрацию катехоламинов в крови матери [25].

Таким образом, на появление боли во время родов и патогенетические механизмы ее воздействия на организм матери и плода влияет очень много факторов, что требует индивидуального подхода к использованию разных методов обезболивания с учетом всех механизмов ее формирования.

На сегодняшний день история развития методов обезболивания родов насчитывает почти сто пятьдесят лет. Начало эры применения эфирного и хлороформного наркоза в разных сферах медицины, в т.ч. и в акушерстве, относится к ХІХ в. Акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи, урологи, врачи других специальностей посвятили исследованиям разных видов анестезии десятилетия упорного труда. Пионером применения обезболивания родов признан известный шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон (James Young Simpson), который с этой целью впервые в 1847 г. использовал эфир. Однако попытка не увенчалась успехом, так как ребенок родился мертвым. Учитывая этот факт, ученый предположил, что эфирный наркоз противопоказан при беременности и начал поиски более безопасных быстродействующих анестетиков. Химик Дэвид Уолди (David Waldie) предложил ему применить хлороформ, и в том же году это вещество было впервые использовано для обезболивания родов, о чем в журнале «Ланцет» была сделана публикация [26]. Дж. Симпсон с энтузиазмом внедрял применение хлороформа и стал известным поборником целесообразности использования наркоза во время родов. Поэтому он по праву считается отцом акушерской анестезиологии.

Следует отметить, что широкую популярность в Англии имел единственный в то время профессиональный анестезиолог Джон Сноу (John Snow), который изучил стадии эфирного наркоза, усовершенствовал использование хлороформного наркоза и прославился тем, что применил его для обезболивания родов королевы Виктории в 1853 и 1857 гг.

В ходе дальнейших поисков химических веществ с обезболивающими свойствами исследователи обратили внимание на закись азота. Одесский врач Станислав Кликович опубликовал статью в журнале Archiv fur Gynakologie (1881) о применении закиси азота во время родов. Он изучал изменение сократительной способности матки под влиянием хлороформа и закиси азота и пришел к выводу, что второе вещество не снижает тонус матки [27].

В конце ХІХ в. интерес к ингаляционным методам обезболивания значительно уменьшился из-за их недостатков и опасности данного вида наркоза. Открытие американского невролога Дж. Корнинга (J. Сorning), который случайно провел в 1885 г. спинальную анестезию кокаином собаке, ознаменовало начало эры регионарной анестезии. Его методику развил и усовершенствовал известный немецкий хирург, профессор Август Бир (August Bier), перешедший от экспериментального к клиническому использованию спинальной анестезии у человека. Так, в 1897 г. он провел первую спинальную анестезию раствором кокаина. Для проверки эффективности этого метода ученый вместе со своим ассистентом Августом Хильдебрандтом (Augustus Hildebrandt) провели клинический эксперимент на себе. Оба исследователя после спинальной анестезии кокаином отмечали сильную головную боль. По причине высокой частоты осложнений после люмбальной пункции иглой с широким просветом и токсической реакции на кокаин А. Бир в дальнейшем реже применял этот вид обезболивания.

Основываясь на исследованиях A. Бира, швейцарский акушер-гинеколог Оскар Крайс (Oskar Kreis) в 1900 г. применил у шести рожениц спинальную анестезию кокаином. Он дал положительную оценку этому методу, названному «медуллярной анестезией». В то же время врач отметил, что недостатком данной техники является уменьшение силы потуг при родоразрешении. Также он высказал предположение о возможности использования «медуллярной анестезии» при наложении акушерских щипцов. Год спустя о своем опыте применения спинальной анестезии при родах собщил Дж. Стоун (J. Stone) [28].

В начале ХХ в. французкий уролог Ф. Кейтлин (F. Cathlin) розработал методику эпидуральной каудальной анестезии, используя доступ в эпидуральное пространство через hiatus sacralis. Для анестезии был применен раствор кокаина. Однако впоследствии он сделал вывод, что ввиду опасности интоксикации кокаином такая анестезия для обезболивания родов противопоказана [29].

Первая публикация (1902) об использовании спинальной анестезии при кесаревом сечении принадлежит Хопкинсу (Hopkins). Автор отметил опасность интоксикации при введении высоких доз кокаина. Через два года М. Штольц (M. Stolz) опубликовал в журнале Arсhiv fur Gynakologie аналитическую статью, в которой дал критическую оценку сообщениям о применении спинальной анестезии во время 155 гинекологических и 25 акушерских операций [29]. Он акцентировал внимание на недостатках этого метода обезболивания, поскольку используемый в то время кокаин не обеспечивал достаточную аналгезию, а в более высоких дозах вызывал значительную интоксикацию.

Впервые в 1904 г. Альфред Эйнхорн (Аlfred Einhorn) синтезировал прокаин (новокаин), улучшивший качество анестезии. С появлением новокаина началось широкое внедрение регионарной анестезии.

Через два года немецкий ученый Карл Гаусс (C. Gauss) опубликовал свою методику обезболивания родов путем интратекального введения смеси скополамина с морфином. Он отметил достаточную степень аналгезии и комфортность для родильницы при использовании этого метода. Его соотечественник В. Штёкель (W. Stoeсkel) в 1909 г. применил экстрадуральную каудальную анестезию 0,5 % раствором новокаина по Катлену при проведении 150 родов. После однократного введения не наблюдалось настолько выраженной интоксикации, как при использовании кокаина, но аналгезия была недлительной – всего 1-1,5 ч. Уже год спустя немецкий хирург А. Левен (А. Lawen), приняв за основу методику Штёкеля, предложил потенцировать эпидуральную анестезию добавлением раствора бикарбоната натрия. При концентрации новокаина 1,5-2 % эффект анестезии проявлялся через 20 мин и длился до 1,5-2 ч [30].

В этот же период в США получило распространение использование неглубокой спинальной анестезии при родах. Сторонником этого метода был Дж. Геллхорн (G. Gеllhorn), который предложил технику местной инфильтрационной анестезии перинеальной области.

Отцом и пионером отечественной регио­нарной анестезии считают профессора В. Ф. Войно-­Ясенецкого, защитившего докторскую диссертацию по этой теме и опубликовавшего первый фундаментальный труд «Регионарная анестезия» (1915).

Важной вехой в усовершенствовании техники эпидуральной анестезии были исследования испанского военного хирурга Ф. Пейджеса (F. Pages). Он впервые (1921) опубликовал статью Anesthesia metamerika, посвященную применению интервертебральной (межпозвоночной) эпидуральной анестезии. Однако эта публикация осталась без внимания специалистов, и метод не получил распространения.

Итальянский хирург А. Дольотти (А. Dogliotti) в 1930 г. усовершенствовал технику Пейджеса и назвал ее «перидуральной сегментарной анестезией». Эта методика была классической на протяжении многих десятилетий. Название «перидуральная анестезия» утвердилось во многих европейских странах, однако впоследствии был принят окончательный вариант – «эпидуральная анестезия» [30].

Идея проведения продленной спинальной или эпидуральной анестезии зародилась еще в начале ХХ в., однако использовать ее начали только в 40-х годах, когда была разработана техника катетеризации субарахноидального пространства. В. Эдвардс (W. Edwards) и Р. Хингсон (R. Hingsom) в 1942 г. начали широко применять продленную каудальную анестезию, позволяющую вводить дополнительные дозы анестетика через катетер, поддерживать аналгезию в течение всего периода родов и даже обеспечивать обезболивающий эффект при ушивании разрывов влагалища.

Через три года эти ученые предложили новый вариант продленной интервертебральной эпидуральной анестезии с использованием катетера, который вводится в эпидуральное пространство между L1-2 или L3-4. Именно этот вид анестезии начали часто применять в течение последующих десятилетий как во время родов, так и при кесаревом сечении [31].

Прогресс разработки любого метода анестезии всегда был связан с появлением новых анестетиков и технических средств для его осуществления. В конце 40-х годов состоялись два важных события, повлиявшие на дальнейшее внедрение ЭДА. В 1944 г. Е. Туохи (Е. Тuohy) (США) предложил новую конструкцию иглы, которая позволяла контролировать направление введения эпидурального катетера. Н. Лофгрен (N. Lofgren) четыре года спустя синтезировал новый местный анестетик амидного типа – лидокаин (ксилокаин), по силе действия превосходящий новокаин. В 1957 г. А. Экенстам (А. Ekenstam) с коллегами создали еще один новый амидный местный анестетик – бупивакаин (маркаин), который до настоящего времени широко применяется во всех странах мира [31].

Основные преимущества регионарной аналгезии во время родов представил Джон Джозеф Боника (John Joseph Bonika), доказавший, что использование психопрофилактической подготовки с целью обезболивания эффективно только у 15-20 % рожениц, а остальные ощущают лишь незначительное уменьшение боли. Благодаря работам Дж. Кроуфорда и Дж. Боника в 70-х годах ЭДА для обезболивания родов была широко внедрена в акушерскую практику [30].

Однако в Украине интерес к этому методу появился только в 80-х годах. Толчком к возрождению методов регионарной анестезии стала монография «Регионарное обезболивание» (1987) харьковского профессора А. Ю. Пащука.

Первые фундаментальные исследования эффективности интратекального введения опиоидов для обезболивания родов были проведены в конце 80-х годов профессором И. П. Шлапаком, защитившим диссертацию на соискание степени доктора медицинских наук «Комбінована спінальна опіатна анестезія/аналгезія та її оцінка як адекватного методу ноцицептивного захис­ту» (1995).

В дальнейшем разные методы регионарного обезболивания родов более детально изучались Ю. Ю. Кобеляцким, В. Е. Букиным, Р. А. Ткаченко и другими современными учеными и сегодня получили широкое распространение.

При выборе оптимального метода аналгезии учитываются некоторые критерии:

  • физиологический и психологический статус беременной, включая ее предпочтения;
  • состояние плода;
  • акушерская ситуация;
  • наличие лекарственных препаратов и оборудования в родильном доме;
  • уровень подготовки и опыта анестезиолога и акушера-гинеколога.

Следует подчеркнуть, что окончательное решение врачей обязательно должно быть согласовано с пациенткой.

В настоящее время существует большое количество нефармакологических методов обезболивания родов, часть из которых имеет ограниченное применение (например гипноз, акупунктура, чрес­кожная электронейростимуляция, роды в воде). В то же время такие методики, как концепция естественных родов, психопрофилактическая подготовка, биологическая обратная связь, психосоциальная поддержка и внутрикожные инъекции стерильной воды, достаточно широко используются в клинической практике.

Системная медикаментозная аналгезия родов применяется в нескольких вариантах: суггестивная, наркотические анальгетики, местная инфильтрация и регионарные блокады, ингаляционная. Все используемые методы имеют существенный недостаток – проникновение через плаценту и влияние на плод.

Суггестивное обезболивание родов (комбинация спазмолитических и анальгезирующих средств) на сегодняшний день является наиболее популярным и самым неэффективным методом.

Для обез­боливания применяют три группы спазмолитиков: нейротропные (атропин, скополамин), миотропные (папаверин, дротаверин) и нейромиотропные (баралгин, баралгетас). Часто с целью обезболивания родов применяются нестероидные противовоспалительные препараты (метамизол натрия, кеторолака трометамин, диклофенак натрия). Необходимо помнить, что применение препаратов для суггестивной аналгезии с интервалом введения < 3 ч может сопровождаться нарушением сократительной способности матки и гипокоагуляцией.

Наркотические анальгетики для обезболивания родов обладают более высокой эффективностью, чем суггестивный метод. Однако достичь полного прекращения боли не удается, и при этом могут возникать значительные побочные эффекты:

  • угнетение дыхания;
  • ортостатическая артериальная гипотония вследствие периферической вазодилатации;
  • тошнота и рвота;
  • снижение моторики желудочно-кишечного тракта;
  • выраженное седативное действие;
  • последующая дисфория и эйфория.

Равным образом опиоидные препараты оказывают неблагоприятное воздействие и на плод. Вследствие наркотической аналгезии снижается вариабельность частоты сердцебиений плода («монотонная» кардиотокограмма), что вызывает трудности диагностики его состояния. Использование данного метода приводит к угнетению дыхания и центральной нервной системы новорожденного на период до 72 ч, в результате чего снижается вероятность успешного начала грудного вскармливания в первые сутки после рождения.

Несмотря на то что ингаляционная аутоаналгезия закисью азота эффективна только у 30-50 % рожениц, этот метод в ряде случаев находит применение. При использовании ингаляционного метода необходимо учитывать следующие его недостатки:

  • при повышении концентрации закиси азота во вдыхаемой смеси > 50 % усиливается седативный эффект и снижается оксигенация мозга, в результате чего возможна потеря сознания и угнетение защитных гортанных рефлексов;
  • противопоказан больным бронхиальной астмой, поскольку его применение провоцирует бронхоспазм;
  • требуется значительная концентрация внимания пациентки, ее супруга и персонала;
  • противопоказан при тенденции к гипоксии плода.

Метод ингаляционного обезболивания может быть показан женщинам групп низкого риска и отказавшимся от регионарной аналгезии.

Таким образом, самым эффективным методом обезболивания родовой деятельности является регионарная аналгезия, так как она позволяет варьировать степень обезболивания, может продолжаться до конца родов и оказывает минимальное воздействие на состояние плода и роженицы (Casins M. J., 1994). На сегодняшний день ЭДА признана золотым стандартом обезболивания родов.

Следует отметить, что данный метод является весьма безопасным. В соответствии с результатами собственных исследований (2009) частота осложнений ЭДА составляет 1,37 % (от 0,009 до 1,29 %), наиболее часто возникает постпункционная цефалгия.

Относительно влияния на течение родов некоторые ученые высказывают мнение о негативных сторонах регионарного обезболивания. В литературных источниках имеются данные о том, что использование ЭДА увеличивает продолжительность родов в основном за счет пролонгации второго периода (Энкин М. и соавт., 2003). B. L. Leighton et al. (2002) считают, что вследствие применения ЭДА повышается частота инструментальных методов родоразрешения, в т.ч. и кесарева сечения.

В то же время в ряде исследований подтверждены преимущества метода ЭДА (Reynolds F., 2002; Anim Somuah M., 2005). В результате метаанализа 21 рандомизированного клинического исследования (n = 6664), в которых сравнивали эффективность и безопасность применения ЭДА и опиоидных анальгетиков, доказана более высокая эффективность первого метода. Кроме того, в этих испытаниях не отмечено повышения частоты проведения кесарева сечения и снижения оценки состояния новорожденного по шкале Апгар вследствие использования регионарного обезболивания. На основании еще одного метаанализа 12 клинических исследований (n = 2102) сделан вывод о том, что ЭДА с применением местных анестетиков, в отличие от наркотических препаратов, улучшает кислотно-основное состояние плода.

В Киеве с 2000 по 2005 г. проводилось мульти­центровое ретроспективное исследование (n = 100 558), целью которого было определение влияния ЭДА на частоту оперативного родоразрешения. На основании анализа полученных результатов сделан вывод о том, что адекватное и грамотное проведение ЭДА не оказывает отрицательного воздействия на сократительную активность матки и динамику родов.

Согласно рекомендациям Американского общества анестезиологов (2007), достаточным медицинским показанием для проведения обез­боливания родов является просьба женщины.

При этом нейроаксиальная блокада – первый выбор для аналгезии родов. Чтобы избежать проведения общей анестезии в ситуациях, когда высока вероятность оперативного родоразрешения (многоплодная беременность, преэклампсия, предполагаемые затруднения при интубации, ожирение), целесообразна ранняя катетеризация субарахноидального или эпидурального пространства. Для эффективного обезболивания родов рекомендуется непрерывная эпидуральная инфузия. Адекватная аналгезия неосложненных родов должна проводиться с минимально возможным моторным блоком.

Различные режимы введения анестетиков в зависимости от метода ЭДА представлены в таблице.

Препарат

Фракционное введение по 10 мл

Постоянная инфузия

Лидокаин

0,75-1,5 % раствор каждые 60-90 мин

0,5-1 % раствор со скоростью 8-15 мл/ч

Бупивакаин

0,125-0,375 % раствор каждые 60-120 мин

0,0625-0,25 % раствор со скоростью 8-15 мл/ч

Ропивакаин

0,125-0,25 % раствор каждые 60-120 мин

0,125-0,25 % раствор со скоростью 6-12 мл/ч

Хлорпрокаин*

1-2 % раствор каждые 45-60 мин

0,75 % раствор со скоростью 27 мл/ч

*Препарат не зарегистрирован в Украине.

 

Преимущества постоянной ЭДА:

  • стабильный уровень моторного блока;
  • лучший аналгезирующий эффект;
  • сохранение активности и возможности хождения роженицы;
  • стабильная гемодинамика;
  • высокая удовлетворенность роженицы;
  • лучшее качество аналгезии во втором периоде.

Недостатки постоянной ЭДА:

  • высокая доза анестетика;
  • необходимость использования аппаратуры;
  • увеличение продолжительности второго периода родов;
  • повышение вероятности оперативного вмешательства.

В настоящее время все большее распространение приобретает постоянная субарахноидальная инфузия анестетиков. Техника этого метода состоит в катетеризации субарахноидального пространства с дальнейшим введением препаратов. Режим обезболивания: 2,5 мг маркаина и 25 мкг фентанила разводят физиологическим раствором до 2 мл. Далее осуществляют болюсное введение маркаина 0,1-0,25 % по 0,5-1,5 мл + 10-20 мкг фентанила либо инфузии 0,1-0,25 % раствора маркаина с/без добавления фентанила со скоростью 1-5 мл/ч.

Учитывая преимущества ЭДА и спинальной анестезии, высокоэффективным методом является их сочетание – комбинированная спинально-эпидуральная аналгезия. С помощью этого метода достигается быстрый эффект с обеспечением длительного обезболивания.

Еще большим эффектом обладает ЭДА, контролируемая пациенткой, впервые примененная в 1988 г. Этот метод состоит в самостоятельном введении женщиной анестетиков в зависимости от выраженности болевых ощущений. На сегодняшний день такой способ используется для обез­боливания приблизительно 25 % родов.

Преимущества ЭДА, контролируемой пациенткой:

  • снижение частоты оперативных вмешательств;
  • улучшение качества аналгезии;
  • более низкий уровень моторного блока;
  • отсутствие необходимости постоянного мониторинга;
  • большая автономность.

Недостатками метода являются:

  • необходимость использования аппаратуры;
  • увеличение продолжительности второго периода родов;
  • высокая доза анестетика.

В настоящее время существует много техник проведения пациент-контролируемой ЭДА. Нами разработана и внедрена в практику собственная методика.

Проведение обезболивания начинают с болюс­ного введения 10 мл 0,0625 % бупивакаина + 100 мкг фентанила. Базальная инфузия обеспечивается 0,0625 % бупивакаина + 2 мкг/мл фентанила со скоростью 8 мл/ч. Болюс-требование (объем, автоматически вводимый по запросу пациентки) составляет 8 мл и локаут-интервал (период, в течение которого аппарат не реагирует на запросы введения) – 8 мин. С целью предотвращения передозировки медикамента имеется возможность настроить максимальный объем 32 мл/ч.

Бупивакаин широко применяется для ЭДА во всем мире. Препарат относится к группе амидных местных анестетиков длительного действия. Механизм его эффекта состоит в обратимом снижении проницаемости клеточной мембраны нейрона для ионов натрия, в результате чего блокируется проводимость потенциала действия, т.е. предотвращается возникновение и проведение нервного импульса. Несомненным преимуществом бупивакаина является скорость появления и продолжительность эффекта: при эпидуральном введении анестезия наступает через 5-20 мин и длится до 3-7 ч. Применение бупивакаина позволяет использовать дифференциальный блок – избирательную блокаду нервных волокон, когда при небольшой концентрации сенсорные волокна уже блокированы, а моторные еще нет. По мнению ряда авторов, бупивакаин вызывает меньшую симпатическую блокаду при достаточной аналгезии и миорелаксации. Этим объясняется более стабильная гемодинамика при его применении с целью ЭДА. Благодаря длительному действию бупивакаина реже возникает необходимость введения повторных доз, что повышает безопасность в отношении развития интоксикации и является более удобным для анестезиолога и пациентки. Кроме того, при использовании бупивакаина моторный блок брюшного пресса и ног возникает с меньшей долей вероятности по сравнению с другими анестетиками. Данный аспект крайне важен при обезболивании родов, поскольку благодаря этому не изменяется интенсивность потуг.

В последнее время разработаны более современные аппаратные методики обезболивания родов. Компьютер-интегрированная ЭДА, контролируемая пациенткой, характеризуется высоким качеством обезболивания. Введение начинают со скорости 5 мл/ч, локаут-интервал – 10 мин. Если в течение часа женщина осуществила более трех запросов, то на следующий час повышают скорость инфузии на 5 мл/ч; если же запросы не поступали, система автоматически снижает скорость введения препарата на 5 мл/ч.

Программированная интегрированная ­методика – автоматически вводится каждый час по 10 мл местного анестетика. Преимущество метода состоит в снижении общей дозы вводимого вещества по сравнению с другими техниками.

Выбор в пользу ведения родов без боли неотвратим как с гуманитарных, так и с медицинских позиций. Кредо акушерской анестезиологии сформулировано еще Дж. Я. Симпсоном: «Это наша обязанность, а также наша привилегия использовать все разумные средства в целях уменьшения или прекращения физических страданий матери в родах». Сегодня врачи имеют все возможности для устранения болевого синдрома при родоразрешении. Если не пойти по этому пути, ожидается еще более высокий рост частоты операции кесарева сечения, обусловленный выбором женщины.

Список использованной литературы

1. Tihtonen K. Maternal hemodynamics during cesarean delivery assessed by whole-body impedance cardiography / Tihtonen K., Koobi T., Yli-Hankala A., Uotila J. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2005. – Vol. 84, № 4. – P. 355-361.

2. Ohno H. Maternal plasma concentrations of catecholamines and cyclic nucleotides during labor and following delivery / Ohno H., Yamashita K., Yahata N. et al. // Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology. – 1986. – Vol. 51. – P. 183-194.

3. МакМорланд Г. Х. Руководство по акушерской анальгезии и анестезии: перевод с англ. / МакМорланд Г. Х., Маркс Г. Ф. – М.: Медицина, 1998. – 191 с.

4. Lowe N. K. The nature of labor pain / N. K. Lowe // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2002. – Vol. 126. – Р. 16-24.

5. T. Nakatsuka Substance P-driven feed-forward inhibitory activity in the mammalian spinal cord / Terumasa Nakatsuka, Meng Chen, Daisuke Takeda et al. // Molecular Pain. – 2005. – Vol. 1. – P. 20-29.

6. Gray A. M. Do2-adrenoceptors play an integral role in the antinociceptive mechanism of action of antidepressant compounds? / Gray A. M., Pache D. M., Sewell R. D. E. // European Journal of Pharmacology. – 1999. – Vol. 378. – P. 161-168.

7. Yaksh T. L. Peripheral and central substrates in the rostral transmission of nociceptive information / Yaksh T. L., Hammond D. L. // Pain. – 1982. – Vol. 13. – P. 1-8.

8. Hodnett E. D. Pain and women’s satisfaction with the experience of childbirth: a systematic review / E. D. Hodnett // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2002. – Vol. 186. – Р. 160-172.

9. A. G. M. Aya Chronobiology painful sensivity during labor: research according to supervision / A. G. M. Aya, N. Vialles, R. Mangin et al. // British Journal of Anaesthesia. – 2004. – Vol. 93. – P. 451-453.

10. Riss P. A. Obstetric analgesia and immunoreactive endorphin peptides in maternal plasma during labor / Riss P. A., Bieglmayer C. // Gynecol. Obstet Invest. – 1984. – Vol. 17. – P. 127-130.

11. Sandman C. A. third trimester POMC disregulation predicts use of anesthesia at vaginal delivery / Sandman C. A., Wadhwa P. D., Chicz-DeMet A. et al. // Peptides. – 1995. – Vol. 16, № 2. – P. 187-190.

12. Ostheimer G. W. What’s New in Obstetric Anesthesia / G. W. Ostheimer // Anesthesiology. – 2005. – Vol. 102, № 3. – P. 672-679.

13. Segal S. The tocolytic effect of catecholamines in the gravid rat uterus / Segal S., Csavoy A. N. Datta S. // Anesth. Analg. – 1998. – Vol. 87, № 4. – P. 864-869.

14. Tihtonen K. Maternal hemodynamics during cesarean delivery assessed by whole-body impedance cardiography / Tihtonen K., Koobi T., Yli-Hankala A., Uotila J. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2005. – Vol. 84, № 4. – P. 355-361.

15. Ohno H. Maternal plasma concentrations of catecholamines and cyclic nucleotides during labor and following delivery / Ohno H., Yamashita K., Yahata N. et al. // Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology. – 1986. – Vol. 51. – P. 183-194.

16. Ткаченко Р. О. Стан гормонального гомеостазу у роділь в залежності від методу знеболювання пологів / Р. О. Ткаченко // Науковий вісник Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця. – 2007. – № 4 (15). – С. 181-187.

17. Robson S. C. Cardiac output during labour / Robson S. C., Dunlop W., Boys R. J., Hunter S. // Br. Med. J. – 1987. – Vol. 295. – P. 1169-1171.

18. В. И. Кулаков Обезболивание родов / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова и др. – М.: Триада-X, 1998. – 153 с.

19. McDonald J. S. Obstetric pain / McDonald J. S., edited by Wall P. D. & Melzack R. // Textbook of Pain. – Churchill Livingstone, 1999. – P. 605-627.

20. Bonica J. J. The pain of childbirth. / Bonica J. J., McDonald J. S., ed. by Bonica J. J. // The management of pain. – Lea & Febiger, Malvern, Pennsylvania, 1990. – P. 1313-1343.

21. Papca P. E. Neural input to the uterus and influence on uterine contractility / Papca P. E., Shew R. L., ed. by Garfield R. E., Tabb T. N. // Control of Uterine Contractility. – London: CRC Press Inc, 1993. – P. 375-399.

22. M. M. Hsu An analysis of excitatory amino acids, nitric oxide, and prostaglandin E2 in the cerebrospinal fluid of pregnant women: the effect on labor pain / M. M. Hsu, Y. Y. Chou, Y. C. Chang et al. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93, № 5. – P. 1293-1296.

23. Leighton B. L. Lumbar sympathetic blocks speed early and second stage induced labor in nulliparous women / Leighton B. L., Halpern S. H., Wilson D. B. // Anesthesiology. – 1999. – Vol. 90. – P. 1039-1046.

24. Ткаченко Р. О. Вплив регіонарної аналгезії на перебіг пологів. Відповіді на гострі питання / Р. О. Ткаченко // Репродуктивне здоров’я жінки. – 2007. – № 1 (30). – С. 52-56.

25. Cascio M. Labour analgesia with intrathecal fentanyl decreases maternal stress / Cascio M., Pygon B., Ramanatham S. // Can. J. Anaesth. – 1997. – Vol. 44. – P. 605-609.

26. Simpson W., editor. The works of Sir J. Y. Simpson. – Edinburgh, Scotland: Adam and Charles Black, 1871.

27. Moore D. S. Anesthetic techniques for obstetrical anesthesia and analgesia. – Thomas., Springfield, Illinois, 1964.

28. Bonika J. I. Obstetric analgesia and anesthesia. – Springfield, Berlin, Heidelberg, New York, 1972.

29. Crawford J. S. Lumbal epidural block in labour: a clinical analysis // Brit. J. Anaest.1972; 44 (1): 66-74.

30. Crawford J. S. The second thousand epidural block in an obstetric hospital practice // Brit. J. Anaest.1972; 44 (12): 1277-1287.

31. Evans K. K. Carrie L. E. Continuous epidural infusion of bupivaсaine in labour // Anaesthesia. – 1979.

Знеболювання пологів: історія та сучасність

Р. О. Ткаченко

Адекватне знеболювання пологів сприяє запобіганню розвитку аномалій пологової діяльності, корекції гемодинамічних показників породіллі і нормалізації матково-плацентарного кровообігу, що визначає не тільки остаточний результат розродження для матері, але і стан плода та новонародженого. У статті представлено сучасний погляд на патофізіологічні механізми больових відчуттів, що супроводжують процес пологів; дано обгрунтування переваги епідуральної анестезії при знеболюванні пологів.

Ключові слова: аналгезія пологів, епідуральна анестезія, місцеві анестетики.

Analgesia of labor: past and present

R. A. Tkachenko

Adequate anesthesia of delivery helps to prevent abnormalities of labor, for correction of mother’s hemodynamic parameters and utero-placental perfusion, which determines the final result of delivery for the mother and the condition of fetus and newborn. In the article the modern view on the pathophysiological mechanisms of pain that accompany the birth process is presented; the substantiation of the benefits of epidural anesthesia during childbirth is given.

Keywords: analgesia of delivery, epidural anesthesia, local anesthetics.

Поделиться с друзьями: