Урологічний сепсис у жінок

страницы: 51-67

В.І. Горовий, к.мед.н., доцент. Вінницька обласна клінічна лікарня ім. М.І. Пирогова. Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Представлено термінологію фізіологічних порушень, пов’язаних із сепсисом та тяжким сепсисом, сучасні принципи їх діагностики та лікування. Описано причини та особливості перебігу уросепсису у жінок, а також етапи надання невідкладної допомоги цій категорії пацієнток.

Ключові слова: сепсис, уросепсис, септичний шок, гнійний пієлонефрит, антибактеріальна терапія, цефалоспорини.

Сепсис. Загальні положення

вверх

Незважаючи на відкриття останніми роками механізмів патогенезу сепсису, застосування сучасних антибіотиків, впровадження нових методик медикаментозного та хірургічного лікування, частота цієї патології та її ускладнень не знижується. У цілому як у Європі, так і у США щорічно реєструють до півмільйона випадків сепсису. Цей стан діагностують в одного хворого на тисячу госпіталізованих, при цьому летальність досягає 30-90 % [5, 8, 15, 16, 20, 30, 34]. Сьогодні сепсис входить до десятка найбільш фінансово витратних захворювань і є основною причиною смерті пацієнтів [2]. Приблизно в 20-40 % випадків це захворювання ускладнюється септичним шоком [11, 21, 22, 28, 33-35]. У хірургічних стаціонарах септичний шок зустрічається в 1-2 % хворих [29].

Складність проблеми пов’язана з тим, що у пацієнтів із клінічними ознаками сепсису лише в 5-10 % випадків вдається виявити бактері­ємію [26, 44]. Під останньою розуміють наявність життєздатних бактерій у крові, що підтверджується позитивною культурою крові. Особи з бактеріємією можуть і не мати характерних для сепсису симптомів, вона може проявитись лише невираженою температурною реакцією. Тривалість бактеріємії визначається як її джерелом, так і ефективністю антибактеріальної терапії. Транзиторна її форма найбільш часто триває кілька хвилин, спостерігається після ендоскопічних втручань, характерна для багатьох захворювань, у т.ч. пієлонефриту. При постійній бактеріємії у хворих отримують численні позитивні культури крові протягом декількох діб. Найбільш часте її джерело – інтраваскулярне (інфіковані артерія, вена, артеріовенозний шунт та ін.). При ослабленні захисних сил організму екстраваскулярна інфекція (наприклад абсцес нирки) також може бути джерелом постійної бактеріємії. Інтермітуюча бактеріємія визначається при періодичному отриманні позитивної (без терапії) культури крові; характерна для інтермітуючої обструкції інфекційного вогнища, у т.ч. і урогенітального (наприклад піонефроз).

У 1991 р. в Чикаго (США) учасниками погоджувальної конференції Американської колегії торакальних хірургів і Товариства медицини критичних станів (The American College of Chest Physicians and the Society of Crifical Care Medicine) було сфомулювано термінологію фізіологічних порушень, які раніше визначались як септицемія, септичний синдром, септичний шок та органна недостатність [45]. Уніфікована термінологія знайшла широке застосування в усіх клініках світу і полегшила порівняння результатів лікування у різних медичних установах [10, 16, 20, 27, 31-33, 39, 47, 51].

Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) є сукупністю гострих фізіологічних реакцій організму на різні впливи – інфекційні або неінфекційні. Він може розвинутись у результаті опіків, травми, панкреатиту або інших потужних впливів неінфекційного характеру. Виявилося, що змертвіння, пошкодження великої кількості тканин при вказаних станах може замість бактерій запустити механізм генералізованої реакції організму. ССЗВ визначається наявністю двох або більше наступних клінічних проявів:

  • температура тіла < 36 або > 38 °С;
  • частота серцевих скорочень > 90 уд/хв;
  • частота дихання > 20 вдих/хв або гіпервентиляція, на що вказує показник парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (PaСО2) < 32 мм рт. ст;
  • кількість лейкоцитів > 12 000 в 1 мм3 чи < 4000 в 1 мм3 або наявність > 10 % незрілих поліморфнонуклеарних лейкоцитів.

Сепсис – ССЗВ, зумовлений інфекцією. Будь-який гнійний процес в організмі людини може бути джерелом сепсису. У залежності від шляхів проникнення збудника виділяють урологічний (уросепсис), гінекологічний, хірургічний, отогенний, одонтогенний сепсис тощо. У структурі цієї патології на уросепсис припадає близько 10 %, на акушерсько-гінекологічний – 20 % [18]. За даними О. С. Переверзєва (2006) [26], уросепсис становить приблизно 25 % всіх випадків у септичних хворих, число його сягає 110 на 100 тис. чоловік.

Септичний шок – це сепсис, що супроводжується гіпотензією (систолічний артеріальний тиск [САТ] < 90 мм рт. ст. або зниження його більш ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за відсутності інших причин для гіпотензії), незважаючи на адекватне відновлення рідини. Характерними є гіпоперфузійні порушення тканин, що можуть призвести до лактатацидозу, олігурії та гострого порушення психічного статусу. Перфузійні розлади можуть персистувати після стабілізації гемодинаміки під впливом інотропних та пресор­них агентів.

Тяжкий сепсис (септичний синдром) – сепсис із дисфункцією органів, гіпотензією або гіпоперфузійними порушеннями, що властиві септичному шоку, а також з рядом інших проявів; є остаточною фазою розвитку фізіологічних порушень від сепсису до септичного шоку.

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) характеризується порушенням функції органів, що потребує корекції для підтримання гомеостазу. Організм без допомоги не в змозі сам стабілізувати гомеостаз.

Таким чином, на сьогоднішній день визначено, що сепсис і його ускладнення являють собою наростаючу за своєю тяжкістю послідовність клінічних та патофізіологічних фаз: сепсис; артеріальна гіпотензія, зумовлена сепсисом (при ній зберігається реакція на відновлення об’єму циркулюючої крові [ОЦК]); септичний шок (характеризується рефрактерністю до відновлення ОЦК, необхідна інотропна підтримка міокарда); СПОН або дисфункції органів – тяжкий сепсис.

Термін «септицемія» (різні стани, при яких у крові виявляють мікроорганізми) через нечіткість визначення не слід використовувати [6]. Сепсис розглядається не як результат прямої дії бактерій на організм, а як наслідок відповіді організму на інфекцію. Присутність бактерій в крові сама по собі може і не бути причиною сепсису без складних патофізіологічних процесів, підвищеної продукції різних ендогенних речовин, які запускають патологічний процес при сепсисі. Якщо у нормі ці речовини є компонентом пристосувальних захисних реакцій організму, то при сепсисі їх гіперпродукція та підвищена активність чинять пошкоджуючу дію на клітинні мембрани різних тканин (у т.ч. на ендотелій судин), що веде до порушення їх функції. Клінічні ознаки ССЗВ повинні насторожити лікаря щодо високої ймовірності розвитку сепсису, а ознаки тяжкого сепсису та септичного шоку – про високий ризик поліорганної недостатності та летального наслідку при низькій ефективності лікувальних заходів [17, 25, 33, 56].

Ендогенні медіатори ССЗВ білково-пептидної природи називають цитокінами. Відкрито до 40 таких речовин, найбільше значення з них мають фактор некрозу пухлини α; інтерлейкіни 1, 6, 8; фактор активації тромбоцитів; тромбоксан А2; простагландини; γ-інтерферон. Ці речовини стимулюють продукцію вільних радикалів, оксиду азоту, які у свою чергу є сильними факторами дії на клітинному рівні. Саме високі концентрації оксиду азоту викликають зниження периферичного судинного тонусу (вазодилатацію) при септичному шоці зі зниженням відповіді судинної стінки на центральні та гуморальні стимули. Ефекти і взаємодія медіаторів запалення спричиняють тяжкий перебіг захворювання, при цьому в імунній системі відбуваються значні порушення – від стану підвищеної активації (фаза гіперзапалення) до імунодефіцитного стану (фаза імунопаралічу) зі зривом гуморальних та клітинних механізмів імунітету.

Розвиток сепсису зумовлений кількістю збудника, який потрапив у кров, його видом, вірулентністю, вхідними воротами та реактивністю організму. Розвитку сепсису сприяють:

  • імуносупресивна терапія (кортикостероїди, хіміотерапія, променева терапія тощо);
  • геморагічний та травматичний шок;
  • хронічне запалення з порушенням функції імунної системи (особливо після хірургічних втручань);
  • наявність цукрового діабету (ЦД), раку.

Останнім часом основну роль у виникненні сепсису відводять грамнегативній флорі (кишкова, синьогнійна палички, клебсієла, протей), хоча він може бути викликаний і грампозитивними бактеріями, анаеробами та грибами [9, 47, 49, 50, 53].

Одним із найбільш сильних пускових агентів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який називають ендотоксином. Він є внутрішньоклітинним, зв’язаним з оболонкою компонентом, токсичність якого зумовлена ліпідом А. Виділення ендотоксину можливе лише в період клітинного росту чи загибелі бактерій під дією антибіотиків, причому ступінь його вивільнення варіюється при взаємодії різних антибіотиків з бактеріями. В експериментах було виявлено, шо ліпополісахарид спочатку зв’язується з протеїном сироватки і утворює ліпополісахаридзв’язаний протеїн. Останній в свою чергу зв’язується з поверхневими клітинними рецепторами макрофагів та поліморфноядерних лейкоцитів, активує їх і різні біологічні системи, викликає продукцію цитокінів та інших медіаторів сепсису (системи комплементу, коагуляції, плазміногену, кінінову систему, ендорфінів, ендотелінів, активних кисневих радикалів).

Патогенез септичного шоку за C. S. Bryan і R. V. Harrison [46] представлено на схемі 1. У патогенезі сепсису та його ускладнень відіграють роль ендогенні медіатори, порушення периферичної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарда, зменшення транспорту та використання кисню тканинами [23, 24, 33, 41, 53, 56]. Ключовим симптомом сепсису є лихоманка, яка виникає під дією медіаторів запалення на гіпоталамус. Розлади дихання при сепсисі проявляються гіпервентиляцією, яка пов’язана з пошкодженням активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів і призводить до набряку легень, дихального алкалозу, гіпоксії та стомлення дихальних м’язів – так званого респіраторного дистрес-синдрому (РДС). Дисфункція серцево-­судинної системи має різнобічний характер. На початковій стадії сепсису спостерігається зниження периферичного судинного опору та артеріальна гіпотензія на фоні збільшення серцевого викиду та тахікардії. Надалі при зниженому судинному опорі (хоча може виникнути і периферичний спазм) зменшується серцевий викид і залишається зниженим АТ, що також зумовлено прямою дією цитокінів на міокард. Пригнічення скоротливої здатності міокарда є однією зі складових септичного шоку. Порушення мікроциркуляції та недостатнє використання кисню тканинами проявляється підвищенням концентрації лактату в крові пацієнтки. Розлади обміну речовин характеризуються також підвищенням метаболізму глюкози з розвитком гіперглікемії, крім того, може спостерігатися підвищення протеолітичної активності крові. На пізніх стадіях сепсису приєднується недостатність функції нирок із гіперазотемією та олігурією (ураження нирок медіаторами запалення). У разі ураження печінки виникає гіпербілірубінемія, підвищення рівня трансаміназ. Можливим є розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому) та порушення функції ЦНС (дезорієнтація, збудження, психоз).

Схема 1. Патогенез септичного шоку (Bryan C.S., Harrison R.V., 1994)

Таким чином, СПОН включає в себе:

  • РДС;
  • гостру ниркову недостатність;
  • гостру печінкову недостатність;
  • ДВЗ-синдром;
  • порушення функції ЦНС.

СПОН – основна причина смерті пацієнтів відділень інтенсивної терапії, летальність при його розвитку сягає 90 %. Першим органом, який уражається при сепсисі, є легені. РДС виникає у кожного четвертого хворого із ССЗВ [44].

Експерти 30 міжнародних організацій під егідою міжнародного руху за виживання при сепсисі (Surviving Sepsis Campaign) 2012 р. представили третю версію міжнародних рекомендацій з лікування тяжкого сепсису та септичного шоку (Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012) [19, 49, 50]. Цей документ повинен бути керівництвом для практичних лікарів по веденню пацієнтів із тяжким сепсисом та септичним шоком, але він не може замінити зважене рішення лікаря (консиліуму) у кожному конкретному випадку [2, 19]. Рекомендації направлені на ведення хворих із тяжким сепсисом в умовах відділення інтенсивної терапії, хоча ці принципи також стосуються відділень неінтенсивного профілю.

Сепсис – це документально підтверджена чи запідозрена інфекція із системними клінічними проявами. Тяжкий сепсис – сепсис при індукованій ним органній дисфункції чи гіпоперфузії тканин. Сепсисіндукована гіпотензія – це зниження САТ < 90 мм рт. ст. чи середнього АТ (АТс) < 70 мм рт. ст., або зниження САТ більш ніж на 40 мм рт. ст. за відсутності інших причин гіпотензії. Септичний шок – сепсисіндукована гіпотензія, яка зберігається незважаючи на адекватну інфузійну терапію («рідинну реанімацію»). Сепсисіндукована тканинна гіпоперфузія – викликана інфекцією артеріальна гіпотензія з підвищенням у крові концентрації лактату та олігурією.

Діагностичні критерії сепсису

1. Загальні клінічні ознаки:

  • гіпертермія (> 38 °С);
  • гіпотермія (< 36 °С);
  • тахікардія (> 90 уд/хв);
  • тахіпное (> 20 вдих/хв);
  • порушення свідомості;
  • значні набряки чи позитивний водний баланс (> 20 мл/кг протягом 24 год);
  • гіперглікемія (глюкоза плазми > 7,7 ммоль/л) за відсутності ЦД.

2. Ознаки запалення:

  • лейкоцитоз > 12 х 109/л;
  • лейкопенія < 4 х 109/л;
  • нормальна кількість лейкоцитів, але з часткою незрілих форм > 10 %;
  • підвищення рівня С-реактивного білка;
  • підвищення концентрації прокальцитоніну плазми.

3.Параметри гемодинаміки: САТ < 90 мм рт. ст., АТс < 70 мм рт. ст. або зниження САТ більш ніж на 40 мм рт. ст.).

4. Ознаки дисфункції органів:

  • артеріальна гіпоксемія: співвідношення парціального тиску кисню в артеріальній крові до фракційної концентрації кисню в газовій суміші, що вдихається (PaO2/FiO2) < 300;
  • гостра олігурія: діурез < 0,5 мл/кг/год протягом не менше 2 год, незважаючи на адекватну інфузійну терапію;
  • підвищення рівня креатиніну крові > 44,2 мкмоль/л;
  • коагулопатія (міжнародне нормалізоване відношення > 1,5; активований частковий тромбопластиновий час > 60 с);
  • парез кишечника;
  • тромбоцитопенія < 100 х 109/л;
  • гіпербілірубінемія (загальний білірубін плазми > 70 мкмоль/л);
  • гіперлактатемія (> 1 ммоль/л);
  • збільшення часу наповнення капілярного русла при натисканні на шкіру – проба білої, або блідої плями (у нормі після натискання на шкіру бліда пляма щезає протягом 1-2 с).

Ознаки тяжкого сепсису:

  • гіпотензія, викликана сепсисом;
  • підвищення рівня лактату крові;
  • діурез < 0,5 мл/кг/год протягом 2 год, незважаючи на адекватну інфузійну терапію;
  • гостре пошкодження легень при PaO2/FiO2 < 200 за наявності пневмонії як джерела інфекції;
  • креатинін крові > 176,8 мкмоль/л;
  • білірубін крові > 34,2 мкмоль/л;
  • кількість тромбоцитів < 100 х 109/л;
  • коагулопатія (міжнародне нормалізоване відношення > 1,5).

Реанімаційні заходи, які необхідно провести протягом 3 год у пацієнтів із сепсисом [2, 19, 53]:

  • визначення рівня лактату крові;
  • посів крові перед призначенням антибіотиків;
  • застосування антибіотиків широкого спектра дії;
  • введення кристалоїдних розчинів дозою 30 мл/кг при гіпотензії чи при концентрації лактату крові ≥ 4 ммоль/л.

Реанімаційні заходи, які необхідно здійснити протягом 6 год у пацієнтів із сепсисом [2, 19, 53]:

  • ввести вазопресори при гіпотензії, яка не усувається за допомогою первинної ресусцитації (інфузійної терапії), для підтримки АТс ≥ 65 мм рт. ст.;
  • у разі стійкої артеріальної гіпотензії (септичного шоку), незважаючи на інфузійну терапію, або при початковому рівні лактату крові ≥ 4 ммоль/л необхідно:
    • виміряти центральний венозний тиск (ЦВТ);
    • визначити сатурацію крові киснем у центральній вені (SсvO2);
  • повторно визначити рівень лактату крові (якщо початковий був підвищеним).

Кінцева мета первинної реанімації: досягнення рівня ЦВТ 8-12 см вод. ст., SсvO2 ≥ 70 %, АТс ≥ 60 мм рт. ст., темпу діурезу ≥ 0,6 мл/кг/год та нормалізація рівня лактату крові.

Алгоритм діагностично-лікувальних дій при сепсисі представлено на схемах 2, 3.

Схема 2. Алгоритм ведення хворих із сепсиом [66]

Схема 3. Інтенсивна терапія та моніторинг основних лабораторних і клінічних показників у пацієнтів із сепсисом протягом першої доби [53]

Посів сечі (цереброспінальної рідини, ранового вмісту, виділень з дихальних шляхів) слід проводити до початку антибактеріальної терапії. Оцінку рівня прокальцитоніну крові та інших біомаркерів (С-реактивний білок) здійнюють з метою дифдіагностики ССЗВ інфекційної та неінфекційної етіології. Повторне визначення рівня біомаркерів крові допомагає лікарю прийняти рішення щодо припинення емпіричної антибактеріальної терапії у пацієнтів з ознаками ССЗВ без чітких даних про наявність інфекції. Обов’язково застосовують візуалізаційні методи діагностики джерела інфекції. У жінок необхідно в першу чергу виключити гострий пієлонефрит, паранефрит, піонефроз, а також гнійно-­запальні захворювання внутрішніх статевих органів.

На початку після встановлення діагнозу сепсису та тяжкого сепсису за відсутності септичного шоку призначають внутрішньовенно сучасні ефективні антибактеріальні лікарські засоби з широким спектром дії. Стартову емпіричну протимікробну терапію проводять одним чи більше препаратами, які проявляють активність по відношенню до всіх можливих патогенів та проникають у тканини в адекватних концентраціях. Емпірична комбінована антибактеріальна терапія не повинна тривати більше 3-5 днів; деескалацію до найбільш оптимальної антибактеріальної монотерапії проводять після того, як стають відомими результати антибіотикограми [3, 38, 42, 43, 46]. Таким чином, деескалаційна терапія – це емпіричне антибактеріальне лікування, яке характеризується широким стартовим спектром дії з високою ймовірністю охоплення найбільш вірогідних збудників із наступним (через 48-72 год) переходом на терапію звуженого спектра на основі мікробіологічних даних [2]. Більш тривалу (7-10 днів) антибактеріальну терапію призначають пацієнтам із повільним клінічним ефектом; у разі наявності джерела інфекції, яке неможливо дренувати; при бактеріємії, викликаній Staphylococcus aureus; при деяких грибкових та вірусних інфекціях чи імунодефіцитах, у т.ч. і при нейтропенії.

Уросепсис

вверх

Рис. 1. Гострий гнійний (апостематозний) пієлонефрит (в паренхімі нирки, особливо в кірковому шарі, відмічають невеликі гнійні осередки діаметром до 1-2 мм)

Уросепсис – сепсис, при якому первинний осередок інфекції міститься в сечостатевих органах чоловіка та сечовивідних шляхах жінки. Частота виникнення сепсису в урологічних клініках становить близько 6 % [26]. Будь-який гнійний процес у сечостатевих органах чоловіка та жінки може стати джерелом уросепсису. У жінок уросепсис частіше виникає як ускладнення гострого гнійного обструктивного (рідше необструктивного) пієлонефриту (апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, абсцес нирки, гнійний медулярний пієлонефрит [раніше – гнійний пієліт]), інструментальних досліджень, уретероскопічних процедур та операцій, особливо за наявності обструкції та інфекції в нирках і сечовивідних шляхах (рис. 1).

Уросепсис зустрічається частіше в осіб віком старших за 60 років; у пацієнтів з ЦД, захворюваннями печінки, хронічною нирковою та серцево-легеневою недостатністю; на фоні застосування кортикостероїдів чи хіміотерапії з приводу раку. Зазвичай бактерії потрапляють у кров через чашково-мискову систему нирки при обструктивних пієлонефритах за рахунок пієловенозних (форнікальних) рефлюксів (рис. 2). За умов порушеного відтоку сечі та підвищення внутрішньомискового тиску виникають також масивні пієлолімфатичні, пієлотубулярні (в сосочок і паренхіму нирки) та пієлосинусні рефлюкси. Складається ситуація, аналогічна прямій перфузії гнійної сечі у кров із можливим розвитком септичного шоку [1]. Гострий обструктивний пієлонефрит частіше ускладнюється септичним шоком у тих випадках, коли проводиться антибактеріальна терапія до відновлення порушеного відтоку сечі з нирки. Схильність до уросепсису є характерною для всіх хворих з уростазом на будь-якому рівні сечового тракту, особливо при зниженні імунозахисних сил.

Рис. 2. Схематичне зображення рефлюксів: а – міхурово-сечовідно-нирковий; б – пієловенозний та пієлотубулярний

Причинами суправезикальної обструкції є камені, стриктури сечовода (травматичні та післяпроменеві) та стиснення сечоводів збільшеною маткою при вагітності, пухлинами (при раку матки та яєчника), збільшеними лімфатичними вузлами (при лімфогранулематозі); аномалії сечовода (дисплазія чи стриктура мисково-сечовідного сегмента, мегауретер зі стриктурою вічка сечовода, уретероцеле, ретрокавальний сечовід, нейром’язова дисплазія сечовода), нефроптоз, пошкодження сечоводів під час акушерсько-­гінекологічних операцій (перев’язка, прошивання).

До причин інфравезикальної обструкції належать: стриктура шийки сечового міхура, пролапс передньої стінки піхви зі стисненням (перегином) уретри, гіпорефлекторний нейрогенний сечовий міхур (при пошкодженні хребта та при ЦД) з великою кількістю залишкової сечі. Особливо небезпечними в плані розвитку уросепсису є тривалі уретероскопічні процедури та маніпуляції за наявності інфікованих верхніх сечовивідних шляхів.

Септичний шок в урології є найбільш грізним ускладненням гнійно-запальних захворювань сечостатевих органів у чоловіків та сечових – у жінок. Він може спостерігатись уже через 3-6 год після початку захворювання, інструментального втручання, операції на фоні неускладненого перебігу післяопераційного періоду. У кожної конкретної хворої прояви септичного шоку залежать від локалізації та характеру вогнища інфекції, волемії, серцевої діяльності, функції нирок, супутніх захворювань, віку, стану реактивності організму. За частотою септичний шок посідає четверте місце після травматичного, гіповолемічного та кардіогенного шоку, але летальність при цьому досягає 50-80 % [8, 10, 12, 13, 28, 52]. Cептичний шок – це складний вид шоку з багатогранністю порушень центральної гемодинаміки: формування синдрому малого серцевого викиду зумовлене неспроможністю судинного тонусу, зниженням скоротливої здатності міокарда та гіповолемією. В анестезіологічній практиці та медицині невідкладних станів виділяють такі види септичного шоку [19].

1. Шок розвивається за класичним дистрибутивним варіантом, зниження скоротливої функції серця відсутнє. Спостерігається гіподинамічний режим кровообігу. У даному випадку йдеться виключно про судинну недостатність. Відмічається помірне зниження, нормальні чи навіть підвищені показники ударного об’єму серця, ударного індексу та тахікардія до 120 уд/хв. Величини хвилинного об’єму кровообігу та серцевого індексу за рахунок компенсаторної тахікардії є нормальними або високими. Рівень САТ, діастолічного АТ та АТс знижений або ж доходить до нижньої межі норми. Загальний периферичний судинний опір є низьким. За допомогою інфузійної терапії високих показників ЦВТ (10-12 см вод. ст.) не досягають, перфузійний тиск в органах та тканинах слід підвищити за рахунок норадреналіну. У таких випадках застосовують також мезатон.

2. Шок розвивається за класичним дистрибутивним варіантом, має місце зниження скоротливої функції серця та гіподинамічний режим кровообігу. До неспроможності судинного тонусу приєднується серцева слабкість – розвивається гостра серцево-судинна недостатність, однак неспроможність судинного тонусу переважає. Показники ударного об’єму серця та ударного індексу знижені. За рахунок тахікардії компенсації хвилинного об’єму кровообігу та серцевого індексу не досягають. Рівень САТ, діастолічного АТ та АТс знижений. Величина загального периферичного судинного опору є низькою. За допомогою інфузійної терапії легко досягають ЦВД 10-12 см вод. ст., при цьому артеріальна гіпотонія зберігається. Показана терапія дофаміном, дозу підвищують від 4 мкг/кг/хв до досягнення бажаного ефекту. Застосовують також комбінацію добутаміну з нор­адреналіном. У тяжких випадках призначають інфузію адреналіну.

3. Шок розвивається за кардіогенним варіантом. Спостерігається гіподинамічний режим кровообігу. Зниження скоротливої здатності серця розвивається швидко та значно переважає над судинною недостатністю. Показники ударного об’єму серця та ударного індексу знижені. За рахунок тахікардії компенсації хвилинного об’єму кровообігу та серцевого індексу не досягають. Рівень САТ, діастолічного АТ та АТс є зниженим. Показники загального периферичного судинного опору нормальні чи підвищені. Величина ЦВТ із самого початку > 12-13 см вод. ст. або ж в процесі інфузійної терапії відмічається тенденція до швидкого зростання ЦВТ вище нормальних позначок. Показана терапія добутаміном чи дофаміном від 4 мкг/кг/хв до досягнення бажаного ефекту.

Для діагностики виду септичного шоку та вибору оптимальної терапії спираються на показники ударного об’єму серця, хвилинного об’єму кровообігу, серцевого індексу та загального периферичного судинного опору, визначених за допомогою імпедансної реографії та артеріотензометрії. У клініках Європи та США використовують методику термодилюції, яка вимагає катетеризації легеневої артерії [19].

За клінічним перебігом урологи розділяють уро­сепсис на блискавичний, гострий та хронічний [7, 34, 35]. При блискавичному уросепсисі клінічна картина розвивається бурхливо у вигляді септичного шоку. Через 1-3 доби настає або одужання, або смерть. Гострий уросепсис – найбільш частий варіант захворювання. Він характеризується вираженими клінічними проявами і триває від декількох днів до 2 міс. До хроніосепсису відносять випадки тривалого (> 2 міс) та в’ялого перебігу захворювання, коли інфекція локалізується в грануляційній і рубцевій тканинах, які утворились у зоні первинного чи метастатичного вогнища.

Діагностика уросепсису ґрунтується на клінічній картині захворювання, яке викликало ССЗВ, і здебільшого дає змогу поставити не лише попередній, але й кінцевий діагноз, а також негайно розпочати лікування. Обов’язком лікаря-урогінеколога є виявлення насамперед обструктивної уропатії (порушення відтоку сечі вдовж всього сечовивідного тракту – від нирки до зовнішнього отвору уретри) та запального процесу в сечових органах. Труднощі у визначенні локалізації септичного вогнища та його розмірів виникають при двобічному ураженні нирок; при захворюваннях нижніх сечовивідних шляхів, ускладнених висхідною інфекцією; при затіканнях сечі. У такому разі методом вибору для пошуку та оцінки септичного вогнища є ультразвукове дослідження, екскреторна урографія та комп’ютерна томографія (особливо з контрастуванням). При пієлонефриті вагітних виконують ультразвукове дослідження та магнітно-резонансну томографію. Перераховані дослідження дозволяють визначити анатомо-функціональний стан нирок, диференціювати обструктивний пієлонефрит від необструктивного, а також виявити скупчення рідини (гною), визначити її кількість, щільність тканин і порівняти ці дані в динаміці [2, 34, 35, 47] (рис. 3-5).

Рис. 3. Екскреторні урограми (а, б) пацієнтки з рентгенонегативним каменем нижньої третини правого сечовода та гострим правобічним пієлонефритом: відмічається уповільнення накопичення рентгеноконтрастної речовини у правій нирці (а), правобічний уретерогідронефроз до рівня стояння каменя на відстроченій рентгенограмі (б)

Рис. 4. Результати ультрасонографії (а) та комп’ютерної томографії (б) у хворої з абсцесом правої нирки (вказано стрілками)

Рис. 5. Знімок комп’ютерної томографії у жінки з каменем лівого мисково-сечовідного сегмента, що призвів до лівобічного піонефрозу (розширення миски та чашок нирки з витонченням її паренхіми)

Сьогодні комплексна діагностика сепсису включає не лише визначення різних параметрів крові, її кислотно-основного стану, але й гемодинамічних показників, показників активності запального процесу та порушень імунітету. Обов’язковими є посіви крові з метою виявлення мікрофлори і визначення її чутливості до антибактеріальних препаратів. Два або три посіви крові потрібно брати з інтервалом 12-24 год. Навіть на висоті ознобу та лихоманки культуральним дослідженням крові не завжди можна виявити ріст збудника. Найбільш інформативним може бути забір крові за 30 хв чи 1 год до передбаченого повторного нападу лихоманки. На жаль, позитивні результати гемокультури спостерігаються лише у 5-10 % хворих на уросепсис [26].

Для уросепсису специфічним є розвиток гострої ниркової недостатності: в крові підвищується концентрація сечовини, креатину, калію. Дисфункція печінки проявляється підвищенням у крові рівня білірубіну, аланінової та аспарагінової трансаміназ. При уросепсисі особливе значення має оцінка системи гемостазу [23]. Пошкодження ендотелію судин та руйнування клітин крові зумовлюють вивільнення клітинного тромбопластину та біологічно активних речовин, які викликають розвиток ДВЗ-синдрому. На початковій стадії сепсису час зсідання крові зменшується, стають позитивними етаноловий та протаміновий тести, зменшується силіконовий час згортання крові та рекальцифікації плазми, з’являється фібриноген В. Із утворенням множинних тромбів у мікроциркуляторному руслі (легені, нирки, печінка, підшлункова залоза) виникає коагулопатія споживання, до тромбоцитопенії приєднується гіпофібриногенемія, знижується вміст антитромбіну ІІІ, в крові з’являються продукти деградації фібриногену. Подальше порушення гемостазу переходить в гіпокоагуляційний зсув, що проявляється підвищенням фібринолітичної активності крові, збільшенням часу зсідання крові, рекальцифікації, тромбінового часу. На третій стадії ДВЗ-синдрому кров втрачає здатність згортатись, відмічається вкрай низький рівень фібриногену, різко збільшений тромбіновий час, прогресивно зменшується кількість тромбоцитів, знижується рівень антитромбіну III, паракоагуляційні тести негативні.

Лікування уросепсису поділяють на місцеве (хірургія септичного вогнища) та загальне. Таких хворих необхідно вести разом з анестезіологом-­реаніматологом в умовах відділення інтенсивної терапії. Успіх лікування уросепсису визначають такі чинники:

  • негайне відновлення відтоку сечі з нирки (нирок);
  • рання діагностика септичного стану – дає можливість виокремити пацієнтів з ризиком розвитку поліорганної недостатності і своєчасно призначити адекватну терапію;
  • раннє проведення ефективної (у т.ч. емпіричної) антибактеріальної терапії;
  • всебічна підтримуюча терапія (циркуляторна, респіраторна, ниркова тощо).

Хірургічне лікування уросепсису повинно бути мінімально травматичним, простим, надійним і полягає у видаленні септичного вогнища, токсинів мікроорганізмів, продуктів розпаду тканин. Обов’язковим є дренування сечових шляхів, випорожнення гематом, сечових затікань, абсцесів, флегмон. Найбільш часто уросепсис спричиняє обструктивний гострий гнійний пієлонефрит [4, 26, 34-37, 40]. Тому лікування цієї категорії хворих повинно розглядатись з позицій можливого розвитку уросепсису та СПОН. У разі септичного шоку на першому етапі проводять реанімаційні дії для стабілізації гемодинаміки, на другому – обов’язкове дренування сечових шляхів, гнійників або видалення органу (нефректомія) при тотальному ураженні нирки гнійниками, особливо у людей похилого віку та за наявності імуносупресії (ЦД, хіміотерапія та ін.). Лише в деяких випадках септичної інтоксикації та гострої ниркової недостатності з гіперкаліємією допустимо проводити сеанс екстракорпорального очищення крові (гемодіаліз), після якого одразу ж виконують хірургічне втручання.

Чашково-мискову систему нирки дренують двома способами:

  • через сечовий міхур та сечовід (внутрішнє дренування);
  • нефростомічним (значно рідше пієлостомічним) дренажем (зовнішнє дренування).

Рис. 6. Сечовідні катетрики та стент (в центрі четвертий зверху) для внутрішнього дренування чашково-мискової системи нирки

Внутрішнє дренування виконують у разі прохідності сечовода за допомогою сечовідних катетриків та стентів (рис. 6). Сечовідні катетрики застосовують рідко (до появи стентів їх широко використовували в урології) через неможливість адекватної їх фіксації (зазвичай фіксують лейкопластирною смужкою до зовнішніх статевих губ жінки) та швидку обтурацію просвіту слизово-­сольовими масами. Період утримання сечовідного катетрика становить декілька днів. Через нього також виконують ретроградну уретеропієлографію з діагностичною метою (визначення анатомічного стану чашково-мискової системи ураженої нирки). Сьогодні для тривалого внутрішнього дренування чашково-мискової системи (1-3 міс) застосовують самоутримуючі сечовідні дренажі-стенти (рис. 7, 8). Зазвичай вони мають завитки, які не дозволяють стенту зміщуватись ні з миски, ні із сечового міхура. Техніка встановлення стентів, у т.ч. і довготривалих та з антирефлюксним захистом, представлена у попередній пуб­лікації [14]. Для постійного дренування нирки (післяпроменеві стриктури сечоводів) застосовують спеціальні металеві стенти (рис. 9). Особливо цінними є стенти при усуненні ятрогенної травми сечовода (ів) під час акушерсько-гінекологічної операції, пластичних відновлюючих операцій на мисково-сечовідному сегменті, а також при реімплантації сечовода (ів) у сечовий міхур.

Рис. 7. Cтенти для внутрішнього дренування чашково-мискової системи нирки

Рис. 8. Встановлення стента в єдину ліву нирку (після виконання екскреторної урографії) через камені нижньої третини сечовода та гострий пієлонефрит: відмічається розширення чашково-мискової системи нирки на фоні стента, розташованого в нирковій мисці, сечоводі та сечовому міхурі

Рис. 9. Металевий стент для внутрішнього дренування чашково-мискової системи нирки при стриктурах сечовода (у т.ч. післяпроменевих)

За неможливості внутрішнього дренування нирки виконують зовнішнє – черезшкірну пункційну чи відкриту нефростомію. Частіше за все зовнішнє дренування нирки проводять у жінок із гострим обструктивним гнійним пієлонефритом на фоні сечокам’яної хвороби або вагітності, при післяпроменевих стриктурах сечоводів та стисненні їх збільшеними злоякісними пухлинами тазових органів чи лімфатичними вузлами. При черезшкірній пункційній нефростомії нефро­стомічний дренаж встановлюють зазвичай через нижню (рідше середню) чашку в миску нирки за допомогою спеціального набору під ультразвуковим чи рентгеноскопічим контролем (рис. 10-13). Для заміни такого нефростомічного дренажу на новий через його просвіт вводять струну, видаляють відпрацьований дренаж, а по струні заводять новий. Використовують нефростомічні дренажні системи pigtail та malecot. Система re-entry malecot має довгий кінець, який заводять у сечовід, що полегшує його заміну та забезпечує надійне дренування чашково-мискової системи (рис. 14).

Рис. 10. Черезшкірна пункційна нефростомія з правого боку під ультразвуковим контролем

Рис. 11. Черезшкірна пункційна нефростомія з лівого боку під рентгеноскопічним контролем

Рис. 12. Черезшкірна пункційна нефростомія з правого боку через нижній полюс нирки під рентгеноскопічним контролем

Рис. 13. Черезшкірна пункційна нефростомія через середню чашку нирки

Рис. 14. Нефростомічна дренажна система re-entry malecot, встановлена через середню чашку лівої нирки

Відкрите хірургічне дренування чашково-мискової системи нирки проводять за допомогою нефростомії чи пієлостомії (рис. 15). Останній вид дренування застосовують рідко через можливість легкого відходження дренажу із чашково-мискової системи і в разі нетривалого (декілька діб) дренування позаниркової миски (миска не прикрита воротами нирки). Нефростомія (проведення дренажної трубки через паренхіму нирки в її чашково-мискову систему) буває двох видів: кінцева та кільцеподібна (циркулярна або V-подібна). При кінцевій нефростомії один кінець дренажу з віконечком розташовують у мисці, інший за допомогою спеціальної нефростомічної голки проводять через паренхіму (звично нижній полюс) назовні. Використовують поліхлорвінілові стерильні трубки від системи переливання компонентів крові діаметром 4-5 мм (№ 14-16 за Шар’єром). Дренажі більшого діаметра можуть викликати ішемію паренхіми нирки. Фіксують дренаж до капсули нирки та до шкіри.

Рис. 15. Кінцева нефростомія через нижній полюс правої нирки

Кінцеву нефростому, як і черезшкірну пункційну, також змінюють за допомогою металевої струни. При уникненні використання цього прийому нефростомічний канал може зміщуватись за рахунок скорочення поперекових м’язів, що утруднить повторне встановлення нефростоми чи призведе до втрати нефростомічного каналу.

Рис. 16. Кільцеподібна лівобічна нефростомія за G. C. Tresidder (1957)

Для тривалого (декілька місяців) або пожиттєвого дренування нирки нефростомічним дренажем застосовують кільцеподібну нефростомію за G. C. Tresidder (1957) [54]. Автор виконував дренування нирки за допомогою кільцеподібного дренажу, кінці якого виводив через нижню та середню чашки нирки. Натепер урологи проводять кінці дренажної трубки через нижній та верхній полюси нирки (нижню та верхню чашки) (рис. 16). Це дозволяє розміщувати дренажну трубку на достатньому проміжку (3-5 см) у мисці та чашках нирки і створювати три отвори для надійного дренування чашково-мискової системи при закупорці одного з віконечок. Іншою перевагою кільцеподібного дренажу є можливість його легкої заміни шляхом фіксації нового дренажу до одного з кінців трубки [14, 25], а також висування та промивання дренажу при обтурації віконечок слизово-сольовими масами чи згортками крові. Рідко (при септичному стані хворої та за необхідності швидкого закінчення операції, а також у разі повторних хірургічних втручань на нирці) застосовують нефропієлостомічний кільцеподібний дренаж (рис. 17).

Рис. 17. Техніка виконання нефропієлостомічного кільцеподібного дренажу через миску та середню чашку лівої нирки

Під час відкритого втручання на нирці виконують видалення каменю з миски та чашок (рис. 18), а також сечовода (рис. 19). При гнійних формах пієлонефриту здійснюють декапсуляцію нирки, розсічення апостем чи карбункулів, абсцесу, а також дренування заочеревинного простору [12-14, 25].

Рис. 18. Пієлолітотомія

Рис. 19. Етапи (а, б) уретеролітотомії

Загальне лікування при уросепсисі включає:

  • антибактеріальну терапію;
  • підтримку та відновлення функцій життєво важливих органів у пацієнтів із септичним шоком;
  • застосування інгібіторів протеаз;
  • профілактику стресових виразок та тромбозів;
  • імунотерапію;
  • екстракорпоральні методи детоксикації;
  • інші методи.

Цілеспрямовану антибактеріальну терапію рекомендовано призначати після визначення збудника і його чутливості до антибіотиків (не раніше ніж через 48 год). Тому в очікуванні ідентифікації збудника необхідно розпочати емпіричну антибіотикотерапію, виходячи з характеру первинного вогнища інфекції, функціонального стану печінки, нирок, імунної системи (табл. 1, 2).

Діагноз

Найбільш часті збудники

Первинна емпірична антимікробна терапія

Тривалість лікування

ІСШ з ускладнюючими факторами

Escherichia coli

Цефалоспорин 3-го покоління(цефотаксим, цефтазидим)

Протягом 3-5 днів після ослаблення лихоманки або контролю/усунення ускладнюючих факторів

Нозокоміальні ІСШ

Enterococcus

Фторхінолон (офлоксацин, левофлоксацин)

Пієлонефрит(гострий, ускладнений)

Staphylococcus

Антипсевдомонадно активний ациламінопеніцилін/БЛІ

Уросепсис

Klebsiella

Proteus

Enterobacter

Pseudomonas

Candida

Serratia

Карбапенем, меропенем, аміноглікозид (±)

БЛІ – інгібітор β-лактамаз.

 

Діагноз

Найбільш часті збудники

Первинна емпірична антимікробна терапія

Тривалість лікування

Пієлонефрит гострий, спорадичний (фебрильний, неускладнений)

E. coli

Klebsiella spр.

Proteus spр.

Інші

Enterobacteriaceae

Staphylococci

Фторхінолон*

Цефалоспорин (група 3а): цефодізим, цефотаксим, цефтріаксон

Альтернативно:

амінопеніцилін/БЛІ, аміноглікозид,

триметоприм/сульфаметоксазол**

7-10 днів

10 днів

Після покращення стану перехід на пероральну терапію з урахуванням результатів антибіотикограми

Фебрильна ІСШ з урологічними ускладнюючими факторами

E. coli

Klebsiella spр.

Proteus spр.

Enterobacter

Serratia

Інші

Enterobacteriaceae

Pseudomonas spр.

Високий ризик наявності мульти­резистентних штамів

Enterococci

Staphylococci

У випадку кандидозної інфекції

Фторхінолон*

Амінопеніцилін/БЛІ

Цефалоспорин (група 3а): цефодізим, цефотаксим, цефтріаксон

Аміноглікозид

Триметоприм/сульфаметоксазол**

У разі початкової неефективності (< 3 днів)

Фторхінолон (якщо початковоне використовувався)

Піперацилін/БЛІ

Цефалоспорин (група 3b): цефоперазон, цефтазидим

Карбапенем + аміноглікозид

Флуконазол

Амфотерицин В

7-14 днів

Як при пієлонефриті

3-5 днів після ослаблення лихоманки або контролю/усунення ускладнюючих факторів (дренування, хірургічне лікування)

Як описано вище

Розглянути комбінацію двох антибіотиків при тяжких інфекціях

Пієлонефрит

гострий, тяжкий і ускладнений

Госпітальніускладнені ІСШ

Уросепсис

*Фторхінолони з переважним виведенням через нирки; **при доведеній чутливості.

 

Клінічне значення має питання щодо ступеня виділення ендотоксину грамнегативними бактеріями під дією антибіотиків, оскільки існує можливість розвитку септичного шоку. Збільшується виділення ендотоксину під дією антибіотиків у такому порядку: менше всього при прийомі карбапенемів; більше всього при застосуванні аміноглікозидів, фторхінолонів, цефалоспоринів [33]. При емпіричній антибіотикотерапії уросепсису спектр одного (монотерапія) чи комбінації декількох призначених антибіотиків повинен охоплювати усі можливі як грампозитивні, так і грамнегативні збудники. Антибіотикотерапію слід призначати лише після усунення обструкції і відновлення відтоку сечі (встановлення стента чи сечовідного катетрика в нирку, уретрального катетера при затримці сечовипускання чи порушенні спорожнення сечового міхура за даними ультразвукового дослідження). У схему лікування уросепсису необхідно обов’язково включати метронідазол у зв’язку з можливістю його бактероїдної етіології.

Одним із широко відомих серед практикуючих урологів цефалоспоринів 3-го покоління є цефоперазон. Відмінними властивостями цього антибіотика широкого спектра дії, що охоплює грампозитивні й грамнегативні бактерії, є його висока активність щодо патогенних анаеробів і синьогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa) – одного із найбільш значущих збудників нозокоміальних ІСШ. Перевага комбінації цефоперазону із сульбактамом (Цефопектам) полягає в розширенні антимікробного спектру за рахунок грамнегативних бактерій, які продукують β-лактамази розширеного спектра і стійких до незахищених цефалоспоринів, а також в появі додаткової активності проти госпітальних штамів Acinetоbacter spp. і анаеробів, зокрема Bacteroides fragilis, резистентних до більшості цефалоспоринів.

З огляду на резистентність мікроорганізмів сьогодні препаратами вибору при лікуванні гострого гнійного пієлонефриту та уросепсису є цефало­спорини 4-го покоління (цефепім, за кордоном застосовують також цефпіром) та карбапенеми (іміпенем, меропенем, ертапенем). Ці препарати ще поєднують з аміноглікозидами (гентаміцин, тобраміцин, амікацин) через ефективність останніх по відношенню до грамнегативної флори, яка здебільшого є причиною ІСШ.

Лікувальні заходи при септичному шоку мають дві головні цілі – корекція порушень гемодинаміки та ліквідація інфекції. Таких хворих необхідно перевести у відділення інтенсивної терапії. Проводять негайну катетеризацію центральної вени (підключичної, яремної, плечової) з визначенням ЦВТ. На ранній стадії сепсису ЦВТ низький внаслідок зниження загального периферичного опору, тому в цей період необхідно відновити ОЦК за рахунок білкових препаратів (5-20 % розчини альбуміну, протеїну – при гіпопротеїнемії; суха, нативна і свіжозаморожена плазма – для профілактики ДВЗ-синдрому), колоїдних (декстрани, препарати желатину, гідроксикрохмали), дезінтоксикаційних (реосорбілакт, розчини глюкози, глікостерил, неогемодез) та кристалоїдних (фізіологічний розчин Рінгера – Локка, Хартмана) розчинів. Перелічені засоби усувають гіповолемію, покращують мікроциркуляцію, нормалізують реологічні властивості крові, зв’язують токсини, запобігають розвитку ДВЗ-синдрому за рахунок надходження прокоагулянтів.

Інфузійно-трансфузійну терапію проводять в об’ємі 3-5 л/доб під контролем ЦВТ, ЕКГ, діурезу, а також кислотно-основного стану крові (pH, РаСО2, надлишок або дефіцит буферних основ [base excess, BE]). При розвитку ацидозу застосовують 5 % розчин гідрокарбонату натрію, трисамін. Судиннозвужуючі препарати та глюкокортикоїди (мезатон, адреналін, преднізолон, гідрокортизон) використовують для ліквідації вазодилатації і підвищення АТ після відновлення ОЦК.

Септичний шок характеризується гіпотензією, незважаючи на адекватне відновлення рідини (ЦВТ у межах норми), що пов’язано з пригніченням скоротливої здатності міокарда. Застосовують препарати інотропної дії: допамін (дофамін), добутамін (збільшує використання кисню тканинами краще ніж дофамін). Лікування розладів дихання, гіпоксемії у пацієнтів із септичним шоком передбачає проведення штучної вентиляції легень. За наявності дисфункції печінки призначають глюкозо-інсулінову суміш з розчином холіну хлориду, внутрішньом’язовим введенням сирепару, рибоксину. На ранній стадії уросепсису ефективною є імунотерапія з використанням препаратів сироватки – гамма-глобуліну, імунної плазми (антистафілококової, антисиньогнійної, антипротейної, у залежності від виду збудника). Плазму вводять по 200 мл протягом 7-10 днів.

Серед екстракорпоральних методів детоксикації при уросепсисі призначають гемодіаліз, гемосорбцію, плазмаферез. У лікуванні уросепсису широко застосовують ультрафіолетове опромінення крові, при якому проходить активація фагоцитозу, збільшення числа лейкоцитів, базофільних гранулоцитів, підвищується бактерицидна активність крові, нормалізується гемостаз. Ультрафіолетове опромінення крові має імуностимулюючу, десенсибілізуючу дію, сприяє покращанню процесів регенерації. Для лікування сепсису також призначають лазерне опромінення крові, електрохімічну детоксикацію активним киснем та озоногемотерапію [5, 36].

Інші методи лікування уросепсису передбачають призначення [33]:

  • засобів покращення мікроциркуляції (еуфілін, но-шпа, трентал);
  • дезагрегантів (реополіглюкін, реосорбілакт, низькомолекулярні гепарини, ацетилсаліцилова кислота, трентал);
  • корекції гіпопротеїнемії та анемії (розчини альбуміну, переливання еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів при гіперазотемії);
  • вітамінотерапії, мембранопротекторів, антигіпоксантів.

Профілактика уросепсису. Незважаючи на досягнення сучасної медицини в лікуванні сепсису, септичного шоку, застосування потужних антибактеріальних препаратів, показник летальності в осіб із септичним шоком за останні 80 років не знизився [2]. Протягом останніх 25 років в умовах технічного прогресу змінилася ситуація в урології: різко збільшилось число ендоскопічних (уретероскопічних) маніпуляцій та операцій на верхніх і нижніх сечових шляхах (перкутанні, трансуретральні), зріс відсоток хворих похилого та старечого віку, а також осіб з імунодефіцитом. Одночасно із застосуванням нових антибіотиків збільшилась кількість резистентних штамів мікроорганізмів. Тому проблема госпітальної інфекції стає все більш актуальною. Потрапляння госпітальних штамів у сечові шляхи при будь-якій ­ендоскопічній процедурі може призвести до виникнення сепсису. Зменшити кількість гнійних ускладнень, а значить і випадків уросепсису, дозволяють наступні заходи [35, 48, 52, 53, 55]:

  • максимально (до 1-2 днів) зменшити кількість передопераційних ліжко-днів;
  • звести до мінімуму число ендоскопічних маніпуляцій, виконувати їх у день операції;
  • використовувати одноразові закриті системи для збору сечі;
  • розміщувати хворих з уросепсисом в окремих палатах;
  • проводити перед операціями та лікувально-діагностичними маніпуляціями антибіотикопрофілактику;
  • упроваджувати сучасні бездренажні методики операцій на сечостатевих органах.

Із 1992 по 2015 р. в урологічному відділенні і відділенні анестезіології та інтенсивної терапії Він­ницької обласної клінічної лікарні ім. М. І. Пирогова на стаціонарному лікуванні перебувало 90 жінок із гнійним пієлонефритом, що ускладнився септичним шоком. За віком хворі розподілялись таким чином: до 30 років – 13 осіб, 31-40 років – 15, 41-50 років – 17, 51-60 років – 26, 60-70 років – 14, старших за 70 років – 5 хворих. Із гнійним пієлонефритом єдиної нирки госпіталізовано у відділення чотири (4,4 %) пацієнтки, з них одна – з обтураційною анурією. ЦД діагностовано у 23 (25,6 %) жінок. Обструктивний гнійний пієлонефрит мав місце у 85 (94,4 %) пацієнток, необструктивний – у 5 (5,6 %). Причинами обструктивного гнійного пієлонефриту та септичного шоку були: сечокам’яна хвороба у 68 (80 %) із 85 хворих, вагітність – у 12 (14,1 %), стриктура мисково-сечовідного сегмента – у 2, аномалії нирки та сечовода – у 2, нейрогенний сечовий міхур за гіпотонічним типом – в 1 жінки. У більшості (n = 82) хворих септичний шок спостерігався при госпіталізації перед хірургічним або інструментальним втручанням, у чотирьох – на операційному столі, у чотирьох – після операції чи інструментального втручання.

Пацієнток із септичним шоком переводили у відділення інтенсивної терапії, де їм проводили протишокову та підтримуючу терапію. На початку 90-х років ми оперували хворих у день госпіталізації після проведення передопераційної протишокової терапії протягом 3-6 год (під час операції чотири жінки померли від септичного шоку через їх недостатню підготовку). Тепер після широкого впровадження в практику сучасних інотропних та пресорних препаратів цей період може тривати понад добу навіть при нерозблокованій нирці. Усім хворим до розвитку септичного шоку або після виведення з нього виконували катетеризацію сечовода з діагностичною (виявлення рівня перепони) та лікувальною (відновлення відтоку сечі із нирки) метою. Встановити сечовідний катетрик у нирку вдалось у 3 жінок, стент – у 17, черезшкірна пункційна нефротомія була виконана 3 особам. У п’яти випадках необструктивного гнійного пієлонефриту (карбункул нирки за даними ультразвукового дослідження) проведено консервативну антибактеріальну та підтримуючу терапію, що сприяла одужанню. У 62 жінок проведено хірургічні втручання: уретеро-, пієло-, нефролітотомію з декапсуляцією нирки та нефростомією – у 44 (71,0 %) хворих, нефректомію – у 18 (29,0 %). Під час операції виявили такі гнійні форми пієлонефриту: гнійний медулярний пієлонефрит (гнійний пієліт) – у 8 пацієнток, апостеми – у 27, апостеми та карбункули – у 10, карбункули та абсцеси – у 8, абсцеси – у 9 осіб. Усім хворим проводили інтенсивну підтримуючу, антибактеріальну, дезінтоксикаційну, діуретичну (після усунення обструкції та виведення із шоку) терапію, вводили препарати для покращання мікроциркуляції, інгібітори протеаз, гепатопротектори та ін. Серед екстракорпоральних методів детоксикації використовували: плазмаферез у семи пацієнток, гемосорбцію – у трьох, гемодіаліз – у двох, гіпербаричну оксигенацію – в однієї, ультрафіолетове опромінення крові – у шести, лімфотропну терапію – у тринадцяти осіб.

Померло 15 (16,7 %) жінок, із них 4 і 11 під час та після операції відповідно. Причинами смерті хворих на гнійний пієлонефрит, які перенесли септичний шок, були: у семи осіб – уросепсис з поліорганною недостатністю та гнійною інтоксикацією організму, у чотирьох – септичний шок, у однієї – набряк мозку, у однієї – тромбоемболія легеневої артерії як прояв септичного тромбозу периферичних вен, у однієї – інфаркт міокарда, в однієї жінки – уремія.

Висновки

вверх

Лікування хворих на гнійний пієлонефрит, ускладнений септичним шоком, слід проводити разом з анестезіологом (лікарем відділення інтенсивної терапії) із застосуванням сучасних інотропих та пресорних препаратів. Пацієнти з обструктивним гнійним пієлонефритом та ЦД є потенційно небезпечними щодо виникнення тяжкого сепсису, септичного шоку, поліорганної недостатності та високої летальності. Стабілізацію гемодинаміки, життєво важливих функцій органів та систем організму необхідно проводити у відділенні інтенсивної терапії для підготовки до інструментального чи хірургічного втручання. Тотальне ураження нирки гнійним процесом призводить до її видалення майже у кожної третьої жінки, яка перенесла септичний шок. Значна летальність (16,7 %) свідчить про необхідність проведення широкої профілактичної роботи серед населення та лікарів суміжних спеціальностей щодо раннього виявлення обструктивного гострого пієлонефриту та негайного направлення хворих до спеціалізованих урологічних відділень з метою усунення обструкції та проведення адекватного лікування.

Список використаної літератури

вверх1. Айвазян А. В., Войно-Ясенецкий А. М. Острые заболевания почек и мочевых путей. – М.: Hаука, 1985. – 264 с.

2. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса в Украине у взрослых пациентов в свете основных положений международного руководства по лечению тяжелого сепсиса и септического шока (пересмотр 2012 г.) // Медицина неотложных состояний. – 2013. – № 5 (52). – С. 37-52.

3. Актуальные вопросы терапии и профилактики урологических инфекций, стандарты и рекомендации по ведению пациентов с урологическими инфекциями (резолюция совета экспертов) // Вестник практического врача. – 2014. – № 3. – С. 14-17.

4. Баранник С. І., Крижановський І. Д., Білий І. Б., Баранник І. С. Лікування і профілактика гнійно-септичних ускладнень та уросепсису після дистанційної літотрипсії // Шпитальна хірургія. – 2013. – № 3. – С.117-118.

5. Бойко В. В., Козін Ю. І., Ганічев В. В. Можливості методів окисної детоксикації у лікуванні хворих на сепсис // Шпитальна хірургія. – 2004. – № 4. – С.17-20.

6. Боун Р. Сепсис и септический шок / Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. 9-й Европейский конгресс анестезиологов. Иерусалим, Израиль, 2-7 октября 1994 г. / Пер. с англ. под ред. Э. В. Недашковского. – Архангельск-Тромсе, 1995. – С. 125-129.

7. Васильев А. И. Уросепсис. – Д.: Наркомздрав СССР Медгиз, 1945. – 79 с.

8. Возианов А. Ф. Бактериемический шок при остром пиелонефрите // Врачебное дело. – 1981. – № 5. – С. 47-50.

9. Возіанов О. Ф., Пасєчніков С. П., Андреєв А. Е. Проблеми антибактеріальної терапії грамнегативного сепсису // Урологія. – 1998. – № 4. – С. 39-45.

10. Возианов А. Ф., Люлько А. В. Атлас-руководство по урологии. В 3 томах, издание 2-е. – Т. 2. – Днепропетровск: Днепр – VAL, 2001. – С. 277-468.

11. Глумчер Ф. С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8. – С. 4-8.

12. Горовий В. І., Головенко В. П., Кобзін О. Л. та співавт. Досвід лікування хворих на гострий гнійний пієлонефрит // Инфекции в урологии: Материалы ХIIІ международной и межрегиональной научно-практической конференции урологов и Республиканской Ассоциации «Рациональное использование антибиотиков». – Харьков, 2005. – С. 56-66.

13. Горовий В. І., Головенко В. П., Кобзін О. Л. та співавт. Особливості лікування хворих iз гнійним пієлонефритом, ускладненим септичним шоком / Матеріали з’їзду асоціації урологів України, м. Одеса, 16-18 вересня 2010 р. // Урологія. – 2010. – Т. 14, додаток (54). – С. 84-85.

14. ГоровийВ. І., Барало І. В., ГоловенкоВ. П. та співавт. Сучасні принципи діагностики та лікування гострого пієлонефриту вагітних: погляд уролога // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2014. – № 6 (81). – С. 14-23.

15. Журавлев В., Руднов В. Уросепсис: этиология, патогенез, лечение // Врач. – 2000. – № 10. – С. 20-23.

16. Завада Н. В., Таин Ю. М., Алексеев С. А. Хирургический сепсис. – Минск: ООО «Новое знание». – 2003. – 237 c.

17. Ерюхин И. А., Шляпников С. А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хирургической инфекции. Актуальные вопросы терминологий и разграничения понятий // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. – 1997. – Т. 156, № 4. – С. 60-64.

18. Кавкало Д. Н., Гоер Я. В., Коновалов Е. П. Общие принципы комплексного лечения сепсиса в неотложной хирургии // Клин. хир. – 1988. – № 5. – С. 27-30.

19. Курсов С. В., Михневич К. Г. Аспекты гемодинамической поддержки при септическом шоке // Медицина неотложных состояний. – 2012. – № 5 (44). – С. 18-23.

20. Лісовий В. М., Савенков В. І., Бублік В. В. Сучасне уявлення щодо етіопатогенезу уросепсису // Урология. – 2003. – № 2. – С. 87-90.

21. Лопаткин Н. А., Румянцев В. Б., Шабад А. Д. и соавт. Бактериотоксический шок при урологических заболеваниях // Урол. и нефрол. – 1991. – № 5. – С. 3-9.

22. Лопаткин Н. А., Румянцев В. Б., Яненко Э. К. Бактериотоксический шок как осложнение калькулезного пиелонефрита // Урол. и нефрол. – 1994. – № 5. – С. 13-18.

23. Лопаткин Н. А., Румянцев В. Б., Букаев Ю. Н., Голованов С. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при урологических заболеваниях // Урол. и нефрол. – 1997. – № 3. – С. 3-7.

24. Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Мосенцев Н. Ф. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапія / Под общей ред. чл.-корр. НАН и АМН Украины, проф. Л. В. Усенко. – Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2004. – 160 с.

25. Невідкладна допомога в практиці лікарів хірургічного профілю / Горовий В. І. та співавт. – Вінниця: РВВ ВАТ «Віноблдрукарня», 2001. – 624 с.

26. Переверзев А. С. Инфекции в урологии. – Х.: Факт, 2006. – 352 с.

27. Практическое руководство по лечению тяжелого сепсиса и септического шока (Методические рекомендации) / Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Мосенцев Н. Н. и др. – Днепропетровск, 2004. – 180 с.

28. Пытель А. Я., Голигорский С. Д. Бактериемический шок в урологическихбольных // Урол. и нефрол. – 1965. – № 2. – С. 30-42.

29. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. – М.: Медицина, 1994. – 386 с.

30. Саричев Л. П. Епідеміологічні, патогенетичні, клініко-діагностичні та лікувальні аспекти гострих гнійно-запальних захворювань нирок: Автореф. дис. д-ра мед. наук. – Київ, 2000. – 32 с.

31. Саричев Л. П. Лабораторна діагностика уросепсису // Шпитальна хірургія. – 2000. – № 1. – С. 96-101.

32. Светухин А. М., Саркисов Д. С., Жуков А. О. Хирургический сепсис – определение понятия. Вопросы терминологии // Хирургия. – 1999. – № 10. – С. 4-8.

33. Сепсис и антибактериальная терапія (Сборник статтей и рефератов) / Под ред. Трещинского А. И., Саенко В. Ф. – Киев: НОРА-ПРИНТ, 1997. – 144 с.

34. Серняк П. С., Денисов В. К., Губа Г. Б. и соавт. Диагностика, лечение и профилактика уросепсиса // Методические рекомендации. – Донецк, 1990. – 16 с.

35. Серняк П. С., Денисов В. К., Губа Г. Б. и соавт. Диагностика уросепсиса // Урол. и нсфрол. – 1990. – № 4. – С. 9-13.

36. Урология. Национальное руководство / Под ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткина. – Москва: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. – С. 452-459.

37. Урологія: підручник для студ. вищих мед. навч. закладів / За ред. С. П. Пасєчникова. – Вінниця: Нова Книга, 2013. – 432 с.

38. Ухаль М. И., Ухаль Е. М., Стасюк Т. В. Современный подход к антибактериальной терапии уросепсиса // Здоровье мужчины. – 2011. – №3. – С. 33-35.

39. Шано В. П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И., Гюльмамедов П. Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология. – 1998. – № 4. – С. 60-64.

40. Урология для врачей общей практики / Под ред. Л. Липщульца, И. Клайнмана. – СПб.: Питер Паблишинг, 1997. – 256 с.

41. Шифрин Г. А., Горенштейн М. Л. Восстановление биоустойчивости при сепсисе. – Запорожье, 2004. – 300 с.

42. Яковлева Э. Б., Гребельная Н. В. Современные взгляды на проблему пиелонефрита (клиническая лекция) // Здоровье женщины. – 2004. – № 1. – С.166-170.

43. Яковлев С. В. Современные подходы к антибактериальной терапии инфекции мочевыводящих путей // Здоровье женщины. – 2004. – № 3 (11). – С. 39-46.

44. Balk R. A., Bone R. C. The septic syndrome: Definition and clinical implications // Crit. Care Clin. – 1989. – Vol. 5. – P. 1-8.

45. Bone R. C., Balk RA., Cerra F. B. et al. American Collage of Chest Physicians // Definition for sepsis organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. – 1992. – Vol. 20, № 6. – P. 864-874.

46. Bryan C. S., Harrison R. V. Appropriate initial antimicrobal therapy of severe sepsis // Infect. Med. – 1994. – Vol. 11. – P. 372-380.

47. Campbell-Walsh Urology / Ed. by Kavoussi L. R. et al. – 10th ed. – Ch. 42. – Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. – P. 257-326.

48. Cardozo L., Staskin D. Textbook of female urology and urogynaecology. – 2nd ed. – Informa Healthcare. – 2006. – P. 613-630.

49. Guidеlines on urological infections // Grabe M., Bartoletti R., Bjerklung-Johansen T. E. et al. – European Association of Urology. – 2014. – 108 p.

50. Guidеlines on urological infections // Grabe M., Bartoletti R., Bjerklung Johansen T. E. et al. – European Association of Urology. – 2015. – 77 p.

51. Guidеlines on urological infections // Grabe M., Bartoletti R., Bjerklung Johansen T. E. et al. – Pocket guidеlines EAU. – 2015. – Р. 237-257.

52. Hashim H., Reynard J., Cowan N. C. Urological emergencies in clinical practice. – Springer-Verlag London Limited, 2005. – 190 р.

53. Hohenfellner M., Santucci R. A. Emergencies in urology. – Springer – Verlag Heideilberg, 2007. – 660 p.

54. Tresidder G. S. Nephrostomy // Brit. J. Urol. – Vol. 29, № 2. – P. 130-134.

55. Urogynecology and reconstructive pelvic surgery / M. D. Walters, M. M. Karram. – 3rd ed. – Ch. 37. – Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. – P. 413-424, 472-489.

56. Wessells Н., MсАninch J. M. Urological emergencies. A practical guide. – Totowa, New Jersey: Human Press, 2005. – 385 p.

Урологический сепсис у женщин

В. И. Горовой

Представлены терминология физиологических нарушений, связанных с сепсисом и тяжелым сепсисом, современные принципы их диагностики и лечения. Описаны причины и особенности течения уросепсиса у женщин, а также этапы оказания неотложной помощи этой категории пациенток.

Ключевые слова: сепсис, уросепсис, септический шок, гнойный пиелонефрит, антибактериальная терапия, цефалоспорины.

Urologic sepsis in female patients

V. I. Gorovyy

Terminology of physiological disorders associated with sepsis and severe sepsis and modern principles of its diagnostics and treatment were given. The reasons and particularities of urosepsis in women and stages of emergency medical assistance to this category of patients were noted.

Keywords: sepsis, urosepsis, septic shock, purulent pyelonephritis, antibiotic therapy, cephalosporins.

Поделиться с друзьями: